第三篇 第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病
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病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的治疗
β受体阻 滞剂(B)
硝酸 酯 (C)
地尔硫卓类 钙拮抗剂
介入或手 术治疗
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
心绞痛的治疗—发作期
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
急性冠脉综合征
管腔
脂核
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
运动心电图
运动中
运动后
运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移 ≥0.1mv持 续2min以上
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间 1min，间隔时间1min
辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血 池扫描
实验室检测：
血常规：WBC10.5*109/L，RBC3.89*1012/L，HB110g/L，PLT200*109/L； 心肌酶：LDH120U/L、CK72U/L、CK-MB57U/L、cTnI(+) 肝功能：ALT、AST、胆红素均大致正常 电解质：K 3.8mmol/L,Na140mmol/L，Ca1.86mmol/L，Mg1.5mmol/L，
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL， 经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种 脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力 型心绞痛首选
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心 肌血供；变异型心绞痛首选
胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：
提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌
教学案例
张某某，男性，60岁
主诉：反复胸闷、胸痛2年，再发伴加重2小时。
现病史：患者于2年前活动后出现胸闷、胸痛，以心前区为主，
呈压榨感，放射至背部，伴心悸、出汗、头晕，呈阵发性发作， 无黑朦、晕厥等不适，每次持续时间约数分钟，舌下含服硝酸甘 油片或休息后症状缓解，此症状反复发作，遂到当地县人民医院 就诊，心电图示II、III、aVF导联ST-T段压低，诊断为“冠心病， 稳定型心绞痛”，给予抗血小板治疗后症状缓解出院，未要求患 者到上级医院就诊；出院后患者未规律服药，2小时前患者情绪激 动后突发剧烈胸闷、胸痛，伴心悸、出汗、频死感，服用硝酸甘 油、速效救心丸等药物不能缓解，用急救120送入某省级医院治疗， 拟“冠心病，急性心肌梗死”收入住院。
冠心病分型
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
讲授目的和要求
1.掌握本病的病因及发病机制。 2.掌握心绞痛、急性心肌梗死的诊断、签别诊断。 3.掌握心绞痛的防治及急性心肌梗死的抢救。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
病因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛
2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用β受体阻滞剂
3.抗栓、抗凝治疗
4.介入治疗或CABG
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
≤1
＜20
A：1个月内出现的静息心绞痛， ＞1 但48小时内无发作者
＜20
B: 梗死后心绞痛
TnI 或 TnT
正常
正常或
轻度升高
高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理
急性冠脉综合征
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
低危组 中危组
心绞痛类型
发作时ST段下 持续时间 降幅度（mm） （min）
初发、恶化劳力型，无静息时 发作
疗原则？ 疾病的发展过程？ 当地县人民医院处理病人的方式正确吗？如果不正确，应该怎样
做？ 为什么急性心肌梗死的患者血象及体温会稍高？
问题讨论（二）
1. 试述冠心病的临床表现有哪些？ 2. 冠心病的实验检测通常会有哪些变化？ 3. 试述冠心病的病因及诱因有哪些？该病例的病因及诱因是什么？ 4. 试述冠心病的分型？ 5. 试述冠心病的用药及副作用？ 6. 从中医的观点对冠心病进行辨证施治？ 7. 目前治疗急性心肌梗死导致的心源性休克的手段？
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加
心肌供氧
冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳
定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
Leabharlann Baidu
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
运动前
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
既往史：有高血压病史5年，最高血压达170/100mmHg，
不规律服用尼群地平降压治疗，血压控制不好，有糖 尿病史2年，未服药，肺结核等病史。
家族史：有高血压病家族史，父亲由于心脏病过世。
体格检查：T37.7℃，P104次/分，R24次/分，
Bp98/64mmHg，双肺呼吸音粗，肺底可闻及明显干湿罗 音，心率104次/分，律不齐，心脏相对浊音界扩大， 腹软，无压痛，肝脾未触及，双下肢未见明显水肿。
P1.54mmol/L，CO2CP15.1mmol/L BNP:200pg/ml。
辅助检测：
心电图：II、III、aVF导联ST-T段抬高， 余导联未见明显异常；室性早搏。
胸片：心脏增大，肺纹理紊乱
心脏彩超：心脏室壁运动稍弱，左室射血 分数为48%。
问题讨论（一）
该病例临床表现有哪些特点？其辅助检查结果有哪些异常？ 为明确诊断应追问哪些病史？ 写出该患者的初步诊断，诊断依据，鉴别诊断，进一步检查及治
冠脉流量 灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
CABG
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
心绞痛的治疗
β受体阻 滞剂(B)
硝酸 酯 (C)
地尔硫卓类 钙拮抗剂
介入或手 术治疗
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
心绞痛的治疗—发作期
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
急性冠脉综合征
管腔
脂核
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
运动心电图
运动中
运动后
运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移 ≥0.1mv持 续2min以上
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间 1min，间隔时间1min
辅助检查
放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血 池扫描
实验室检测：
血常规：WBC10.5*109/L，RBC3.89*1012/L，HB110g/L，PLT200*109/L； 心肌酶：LDH120U/L、CK72U/L、CK-MB57U/L、cTnI(+) 肝功能：ALT、AST、胆红素均大致正常 电解质：K 3.8mmol/L,Na140mmol/L，Ca1.86mmol/L，Mg1.5mmol/L，
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL， 经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种 脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力 型心绞痛首选
3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心 肌血供；变异型心绞痛首选
胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：
提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌
教学案例
张某某，男性，60岁
主诉：反复胸闷、胸痛2年，再发伴加重2小时。
现病史：患者于2年前活动后出现胸闷、胸痛，以心前区为主，
呈压榨感，放射至背部，伴心悸、出汗、头晕，呈阵发性发作， 无黑朦、晕厥等不适，每次持续时间约数分钟，舌下含服硝酸甘 油片或休息后症状缓解，此症状反复发作，遂到当地县人民医院 就诊，心电图示II、III、aVF导联ST-T段压低，诊断为“冠心病， 稳定型心绞痛”，给予抗血小板治疗后症状缓解出院，未要求患 者到上级医院就诊；出院后患者未规律服药，2小时前患者情绪激 动后突发剧烈胸闷、胸痛，伴心悸、出汗、频死感，服用硝酸甘 油、速效救心丸等药物不能缓解，用急救120送入某省级医院治疗， 拟“冠心病，急性心肌梗死”收入住院。
冠心病分型
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
讲授目的和要求
1.掌握本病的病因及发病机制。 2.掌握心绞痛、急性心肌梗死的诊断、签别诊断。 3.掌握心绞痛的防治及急性心肌梗死的抢救。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
病因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛
2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂； 尽早应用β受体阻滞剂
3.抗栓、抗凝治疗
4.介入治疗或CABG
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
≤1
＜20
A：1个月内出现的静息心绞痛， ＞1 但48小时内无发作者
＜20
B: 梗死后心绞痛
TnI 或 TnT
正常
正常或
轻度升高
高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理
急性冠脉综合征
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
低危组 中危组
心绞痛类型
发作时ST段下 持续时间 降幅度（mm） （min）
初发、恶化劳力型，无静息时 发作
疗原则？ 疾病的发展过程？ 当地县人民医院处理病人的方式正确吗？如果不正确，应该怎样
做？ 为什么急性心肌梗死的患者血象及体温会稍高？
问题讨论（二）
1. 试述冠心病的临床表现有哪些？ 2. 冠心病的实验检测通常会有哪些变化？ 3. 试述冠心病的病因及诱因有哪些？该病例的病因及诱因是什么？ 4. 试述冠心病的分型？ 5. 试述冠心病的用药及副作用？ 6. 从中医的观点对冠心病进行辨证施治？ 7. 目前治疗急性心肌梗死导致的心源性休克的手段？
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加
心肌供氧
冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳
定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
Leabharlann Baidu
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
运动前
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
既往史：有高血压病史5年，最高血压达170/100mmHg，
不规律服用尼群地平降压治疗，血压控制不好，有糖 尿病史2年，未服药，肺结核等病史。
家族史：有高血压病家族史，父亲由于心脏病过世。
体格检查：T37.7℃，P104次/分，R24次/分，
Bp98/64mmHg，双肺呼吸音粗，肺底可闻及明显干湿罗 音，心率104次/分，律不齐，心脏相对浊音界扩大， 腹软，无压痛，肝脾未触及，双下肢未见明显水肿。
P1.54mmol/L，CO2CP15.1mmol/L BNP:200pg/ml。
辅助检测：
心电图：II、III、aVF导联ST-T段抬高， 余导联未见明显异常；室性早搏。
胸片：心脏增大，肺纹理紊乱
心脏彩超：心脏室壁运动稍弱，左室射血 分数为48%。
问题讨论（一）
该病例临床表现有哪些特点？其辅助检查结果有哪些异常？ 为明确诊断应追问哪些病史？ 写出该患者的初步诊断，诊断依据，鉴别诊断，进一步检查及治
冠脉流量 灌注压=主A平均压
动力性狭窄（痉挛）
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
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外膜
血栓
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
CABG
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解