慢性心力衰竭诊疗治疗指南课件

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病理生理机制
心室重构
✓ 初始心肌损伤后交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固 酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌 和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重 心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞 因子等，形成恶性循环。
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慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段A：前心衰阶段(pre－heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或
功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
✓ 控制危险因素和积极治疗高危人群原发病； ✓ 有多重危险因素者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级)。
慢性心衰阶段划分和防治策略
A：前心衰阶段 B：前临床心衰阶段 C：临床心衰阶段 D：难治性终末期心衰阶段
ACC／AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult
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慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段D：难治性终末期心衰阶段
✓ 患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗， 休息时仍有症状，且需要特殊干预的患者
防治策略
✓ 所有阶段A、B、C的措施 ✓ 心脏移植、左室辅助装置、正性肌力药、血液透析
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
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病理生理机制
心室重构：
✓ 一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和 表型的变化。
✓ 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心 肌细胞收缩力降低，寿命缩短
✓ 心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点 ✓ 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加
Colucci WS．Am J Cardiol，1997,80(11A)：15L-25L
防治策略
✓ 所有阶段A、B的措施 ✓ 常规应用利尿剂(I类，A级)、ACEI(I类，A级)、β受体阻滞剂(I类，A
级) ✓ 为改善症状可加用地高辛(II a类，A级)。醛固酮受体拮抗剂(I类，B
级)、ARB(I类或II a类，A级)等可应用于某些选择性患者。 ✓ CRT(I类，A级)、ICD(I类，A级)可选择合适病例应用。
有无心肌梗死史(I类，A级) ✓ 冠状动脉血运重建术(I类，A级)；瓣膜置换或修补术(I类，B级) ✓ 埋藏式自动复律除颤器（ICD）
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慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段C：临床心衰阶段
✓ 患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症 状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和(或)体征，但以 往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能 患者。
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心衰患者的临床评估
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
E：经二尖瓣舒张早期血流速度 A：舒张晚期血流速度
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
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定义
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慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure）
✓ 由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、 血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的 变化，最后导致心室泵血和(或)wenku.baidu.com盈功能低下。
NYHA心功能分级
I级：日常活动无心衰症状 II级：日常活动出现心衰症状 III级：低于日常活动出现心衰症状 IV级：在休息时出现心衰症状
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
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慢性心衰阶段划分和防治策略
阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinical heart
failure）
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心 脏病，相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级
防治策略
✓ 包括所有阶段A的措施 ✓ ACEI、β受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者，不论
Braunwald E，Bristow MR Congestive heart failure：fifty years of progress．Circulation，2000，102(20 Suppl 4)：IV14-23．
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✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
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流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ 65岁以上可达6％ - 10％
✓ 国内－－患病率为0.9% 女性高于男性
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