肿瘤相关性贫血

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方案一: 促红细胞生成素150 U/kg每周3次或10 000 U每周3次,皮下注射。 如果在用药4周后 周后血红蛋白水平不能升高1 g/dl以上(即所谓无反应),剂 周后 量将逐渐增至300 U/kg或20 000 U每周3次,并给口服铁剂治疗。如果 在大剂量加补铁治疗4周后 周后仍无反应将停止促红素治疗。 周后 对促红素治疗有反应(Hb增加1g/dl)的病人,需调整剂量以保持最佳效 果(Hb12g/dl)。如果两周内 两周内Hb增加大于1g/dl,剂量需减少25%,减量 两周内 25%后,如果Hb超过12g/dl,保持此剂量治疗。如果Hb降至12g/dl以下, 重新开始治疗。
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促红细胞生成素治疗
理论依据:CRA与其他类型的贫血不同。 首先,任何程度的贫血,CRA患者的EPO水平均较缺铁性贫血患者低; 其次,肿瘤患者血红蛋白(Hb)和EPO间的反馈调节减弱,该关系以化 疗患者尤为明显; 再次,肿瘤患者可能更易出现贫血症状,在较高Hb值时就会出现症状, 而非肿瘤患者在低Hb值才表现出症状。 国外将Hb<10 g/dL定为治疗 定为治疗CRA的指征 国外将 定为治疗 的指征
贫血分级
重度 极重度
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正常
பைடு நூலகம்轻度
中度
≥110
95~ 100
80~94 80~ 94
65~ 79
<65
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贫血的发生率与肿瘤的类型、 严重程度相关
淋巴瘤、多发性骨髓瘤、肺癌、 妇科肿瘤、泌尿生殖系统肿瘤
放、化疗
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放疗:大肠癌67%、肺癌63%、宫颈癌82%
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方案二: 促红细胞生成素每周1次40 000 U的剂量皮下注射 对那些无反应的病人,剂量提高到60 000U每周1次皮下注射,给予充分 补铁,若8周后仍无反应则停止治疗。对促红素治疗有反应的病人调整 剂量保持最佳(调整剂量方法同前种方案)。
如果两周内 两周内Hb增加大于1g/dl,剂量需减少25%,减量25%后,如果Hb超 两周内 过12g/dl,保持此剂量治疗。如果Hb降至12g/dl以下,重新开始治疗。 对存在高血栓形成的高危人群应采用低分子肝素治疗
肿瘤相关性贫血
cancer-related anemia
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肿瘤相关性贫血的定义和发病率
肿瘤相关性贫血的病因学
肿瘤相关性贫血的检查治疗
肿瘤相关性贫血的治疗
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肿瘤相关性贫血(cancer-related anemia):
由于肿瘤本身或由于肿瘤患者指肿瘤直接破坏引起的和肿瘤 对机体的侵害和消耗而间接引起的以及经治疗(诸如放疗、化 疗)后引起的贫血。
乳癌CAF方案66% 卵巢癌Topotecan99%
非小细胞肺癌紫杉醇/卡铂方案13% ~93% 非霍奇金淋巴瘤CHOP方案66%
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<65 g/L 心肺功能衰竭 65~79 g/L 头晕、心悸、 胸闷、纳差和嗜睡 ≥80 g/L 乏力
增加65% 增加 头颈部肿瘤增加75% 前列腺癌增加47%, 淋巴瘤增加67%
缺氧状态会影响放疗 的敏感性和疗效; 对化疗的耐受性较差, 常需减少化疗剂量
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肿瘤相关性贫血的定义和发病率
肿瘤相关性贫血的病因学
肿瘤相关性贫血的检查治疗
肿瘤相关性贫血的治疗
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骨髓病性
其他
贫血 病因
免疫性
失血性
营养性
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恶性肿瘤可直接浸润骨髓,影响骨髓的造血功能 放、化疗引起骨髓抑制也可导致造血衰竭
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肿瘤相关性贫血的定义和发病率
肿瘤相关性贫血的病因学
肿瘤相关性贫血的检查治疗
肿瘤相关性贫血的治疗
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贫血性质的确定对于决定治疗方案具有重要意义。
常规检查:血常规、网织红细胞、外周血涂片、血清铁蛋白、 血清铁、总铁结合力、叶酸、维生素B12、乳酸脱氢酶、 粪便隐血试验等。 必要时还应进行骨髓检查、Coombs试验(抗人球蛋白试验,诊断自 身免疫性溶血性贫血的重要指标)、胆红素测定等。 确定肿瘤相关性贫血患者是否存在缺铁性贫血时,血清铁蛋白并不能 正确反映体内的缺铁状态。 应选择血清转铁蛋白受体、红细胞内铁蛋白和网织红细胞血红蛋白等 参数。
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可快速提升Hb水平,能迅速减轻症状,消除或缓解重度贫血带来的风险 和潜在危 性。但其治疗效果是短暂的和不稳定的,Hb的水平有很大波 动性,对严重的持续性贫血难以达到理想的治疗效果
中国输血所致的病毒感染情况应该值得关注,尤其是丙型肝炎病毒 (HCV)的感染。最常见的传播途径是输血、输血浆或血制品等, 80%~90%的输血后肝炎为丙型肝炎。虽然检测技术的进步及《义务 献血法》的推广都极大提升了国内血液制品的安全性,但因处于窗口 期的患者仍无法检测出病毒的感染情况。
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失血包括手术引起的失血、肿瘤本身引起的出血、 治疗相关性血小板减少性失血等
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肿瘤发生广泛转移,可在微血管内形成肿瘤细胞栓, 导致红细胞破坏过多。 多发性骨髓瘤可因血浆球蛋白异常增多,大量细胞外液 进入血管内导致稀释性贫血。 经常伴发感染的患者常有促红细胞生成 素(erythropoietin, EPO)的产生减少、炎性反应性细 胞因子增多和骨髓对EPO的反应迟钝。 抗代谢药物可引起红系DNA合成障碍。
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治疗相关性骨髓异常增生综合征 ( therapy-related myelodysplastic syndrome, t-MDS)。 化疗药物(特别是烷化剂和拓朴异构酶Ⅱ抑制剂)和电离辐射与t-MDS、 治疗相关性急性髓细胞性白血病(therapy-related acute myeloid leukemia, t-AML)的发病密切相关,化疗较放疗具有更高的危险性。发 生t-MDS的中位潜伏期为6~12个月。因此,对放、化疗后发生的贫血 尚须考虑t-MDS贫血的可能。 烷化剂中苯丁酸氮芥、马法兰致白血病作用最强,噻替哌次之,环磷 酰胺和treosulfan最弱。放疗的致白血病作用较化疗弱。动物实验和 临床观察表明,大剂量放疗组的t-MDS/t-AML发病率低于小剂量放疗 组,可能大剂量放疗对骨髓细胞致死的同时也杀死了可能有恶变的细 胞,而小剂量放疗却可能产生更多的带有损伤和突变的细胞。
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淋巴瘤可伴自身免疫性溶血性贫血,胸腺肿瘤可 产生抗幼红细胞或抗EPO抗体
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恶性肿瘤是消耗性疾病,加之放、化疗反应,常导致患 营养障碍,尤其是罹患消化系统肿瘤的患者尚存在摄入障 碍,因此常伴有营养素诸如铁、叶酸、维生素B12等的缺 乏以及低蛋白血症
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肿瘤相关性贫血的定义和发病率
肿瘤相关性贫血的病因学
肿瘤相关性贫血的检查治疗
肿瘤相关性贫血的治疗
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输血是治疗贫血的传统方法,通常用于Hb<8.0g/dl的患者。
《EPO治疗肿瘤相关性贫血CSCO专家共识(2010~2011版)》 在CRA患者的Hb水平降至7 g/dL之前,原则上不推荐输血治疗;当 Hb<7 g/dL或临床急需纠正缺氧状态时方考虑输血治疗
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