急性肺水肿(实用课件)

2020-11-19
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病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。 1.心源性急性肺水肿：当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛
细血管进入肺间质甚至肺泡内，产生急性肺水肿。多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄患者。病理生理表现 为肺顺应性减退，气道阻力和呼吸做功增加，缺氧和呼吸性酸中毒，右心功能不全。
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• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称“脑源性肺水肿”。 目前认为下丘脑受损引起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病（如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时，
可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释放，外周血管收缩使外周血流进入体循环，引起肺水肿。交感
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3.误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损， 发生肺水肿。患者表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。 PH＞2.5的胃液所致损害要比PH＜2.5者轻微得多。
4.肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气，导致肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿。
氧浓度（%）=21+4×氧流量
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
5.高原性肺水肿：由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病。主要表现为发绀、心率增快、心排量增多 或减少、体循环阻力增加和心肌受损。
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病因与病理生理
二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质。 1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血压所致左心衰；B
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发病机制
3.肺毛细血管壁通透性增加：缺血、缺氧、有毒气体、感染、毒素、酸性代谢物质、组胺、儿茶酚胺等因素 损害，使肺泡壁破坏，血管内皮细胞损伤，通透性增加
4.肺毛细血管内血浆胶体渗透压降低：总蛋白为70g/L时，胶体渗透压为25-30mmHg。当血浆总蛋白下降至 55g/L，白蛋白下降至25g/L，渗透压下降低于毛细血管静水压，液体外漏。
模糊阴影。
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发病机制
• Starling理论 • 肺水肿的形成机制： 1.肺毛细血管静水压升高：肺毛细血管平均静水压为7-8mmHg，当达到15-20mmHg时血管膨胀，当压力超过
25mmHg,高于胶体渗透压，可产生间质肺水肿，如超过35-40mmHg，可产生肺泡性肺水肿。 2.肺间质淋巴回流障碍
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5.氧中毒性肺水肿
指长时间吸入高浓度（＞60%）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12-24小时，高压下3-4小 时即可发生氧中毒。
氧中毒的损害以肺组织为主，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中 间产物自由基过多，超过组织抗氧化系统的清除能力，即可造成肺组织损伤。
神经兴奋，使肺血管通透性增加，引起肺水肿
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• 3.液体负荷过重
• 围术期输血补液过快或输液过量时，右心负荷增加，失代偿时即可引起肺水肿。大量输注晶体液，使血管 内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中。
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病因与病理生理
4.复张性肺水肿：各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。肺萎陷越久，复 张速度越快，胸膜腔负压越大，越易发生复张性肺水肿。
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• 4.淹溺性肺水肿：
• 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺 泡-毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。
• 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。
• 肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，进一步加重肺水肿。
急性肺水肿
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定义 • 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某
些原因引起肺血管外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能紊乱，则称为肺水肿 • 表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以肺门为中心的蝶状或片状
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2.呼吸道梗阻
围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全 对气道的刺激。
急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患者处于挣扎状态， 缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细血管通透性增加。形成恶性循环。
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临床表现
一、临床表现特点 1.细胞内水肿期：失眠、不安、心动过速、血压升高 2.间质性水肿期：阵发性夜间呼吸困难，端坐呼吸，可闻及喘鸣音，颈静脉怒张，血压下降，发绀明显，中心静脉压
增高。 3.肺泡性水肿期：呼吸困难加重，发绀更明显，咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺广泛湿啰音，PaO2明显下降。 4.休克期：休克、意识模糊 5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡
少尿患者循环血容量增多；C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。 有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通 透性增加，淋巴管痉挛，肺组织水分增加 毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛， 分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。