脑梗死MR诊断及鉴别诊断ppt课件
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➢ 病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性 脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、 线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血 糖等
➢ 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
➢ 病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融 合的渗血或出血
➢ 出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W ➢ T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
规培系列讲座
.
.脑梗死MR诊断与鉴别诊断
. .
2017-12-9
1
概念
脑梗死（Cerebral infarct）
➢又名缺血性脑卒中 . . ➢各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现
➢为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 .
➢常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
临床分类
✓动脉性脑梗死 ✓静脉性脑梗死 ✓缺血性脑梗死 ✓出血性脑梗死 ✓脑叶脑梗死 ✓腔隙性脑梗死 ✓分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
➢动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
➢腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
皮质型
皮质下型
皮质下型
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
➢分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTP
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
➢ 最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
➢ ＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 ➢ 3~5d：水肿及占位效应明显
➢ 慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶
➢ DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
➢ ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ 神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
病因及机制
➢高血压是公认的的最重要的独立危险因素 ➢动脉粥样硬化是主要原因 ➢发病部位与大脑血管的分布有密切关系 ➢脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程来自百度文库 发病缓慢、进行性加重
同时累及灰白质
多楔形，底位于脑表 面，尖指向脑室
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半暗带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
➢ 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
➢ T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
➢ 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
. ➢超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . ➢ 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 ➢亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. ➢慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变
➢ 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
➢ 病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融 合的渗血或出血
➢ 出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W ➢ T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
规培系列讲座
.
.脑梗死MR诊断与鉴别诊断
. .
2017-12-9
1
概念
脑梗死（Cerebral infarct）
➢又名缺血性脑卒中 . . ➢各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现
➢为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 .
➢常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
临床分类
✓动脉性脑梗死 ✓静脉性脑梗死 ✓缺血性脑梗死 ✓出血性脑梗死 ✓脑叶脑梗死 ✓腔隙性脑梗死 ✓分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
➢动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
➢腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
皮质型
皮质下型
皮质下型
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
➢分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTP
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
➢ 最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
➢ ＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 ➢ 3~5d：水肿及占位效应明显
➢ 慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶
➢ DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
➢ ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ 神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
病因及机制
➢高血压是公认的的最重要的独立危险因素 ➢动脉粥样硬化是主要原因 ➢发病部位与大脑血管的分布有密切关系 ➢脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程来自百度文库 发病缓慢、进行性加重
同时累及灰白质
多楔形，底位于脑表 面，尖指向脑室
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半暗带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
➢ 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
➢ T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
➢ 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
. ➢超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . ➢ 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 ➢亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. ➢慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变