缺血性结肠炎

发病机制
本病的发病机制较复杂，当各种因素引起肠 道缺血、缺氧时，肠黏膜层及黏膜下层首先出现 损伤，若缺血持续，则损伤向肌层及浆膜层方向 发展，引起肠壁全层坏死。黏膜坏死使其防御能 力降低，致病菌可侵入肠壁形成炎症，严重时可 进入腹腔或血液导致腹膜炎及败血症。此外，肠 道缺血时可使花生四烯酸、血管活性肽等炎性介 质释放增多，从而加重炎症的发生，形成恶性循 环，最后病人出现有效循环血量不足、代谢性酸 中毒、中毒性休克及多器官功能衰竭，严重者危 及生命。
临床表现
临床主要表现为腹痛、便血和腹泻三联征。 腹痛一般多为突发性，呈阵发性绞痛或持续性 绞痛，部位多在左侧腹部及脐周。老年人反应 性较差，腹痛症状有时不明显，而仅以腹泻表 现为主。腹痛后多继发便血，但出血量一般不 多。由于大量肠液渗出、肠蠕动过快及肠黏膜 坏死等因素导致腹泻，部分病人可出现里急后 重，也可出现发热、恶心、呕吐、腹胀等。
辅助检查
➢1）结肠镜 ➢2）结肠气钡双重造影 ➢3）CT扫描 ➢4）选择性肠系膜动脉造影 ➢5）彩色超声多普勒
辅助检查
• 结肠镜检查对本病具有确诊价值, 可确定病变部 位、范围、发展阶段及预后。特别在发病后24～ 48h内结肠镜检查,是早期诊断的关键。
• 缺血性结肠炎的肠镜特点为:(1)病变主要发生在 左半结肠,直肠很少受累;(2)病变黏膜与正常黏膜 界限清楚，溃疡为纵形,多沿肠系膜侧分布;(3)活 检后出血少;（4）病情变化快，即“两快”，一 旦缺血改善，其症状消失快、病变恢复快，是与 其他肠炎相鉴别的关键之一。
疾病特点
IC可发生在结肠的任何肠段，但多见于左半 结肠，约占80%。左半结肠的血供主要来自肠系 膜下动脉，肠系膜下动脉与腹主动脉近乎平行， 肠系膜下动脉较肠系膜上动脉稍细，此外从腹主 动脉随血流冲下的栓子仍较易进入肠系膜下动脉 造成栓塞，该血管这一解剖特点可能是缺血性结 肠炎多发生在左半结肠的根本原因。
➢休克 在坏疽型缺血性结肠炎，因坏死组织 和细菌毒素的大量吸收，微循环血管广泛开放， 有效血容量不足，病人可发生低容量性和(或) 中毒性休克。
实验室检查
1.血常规 白细胞计数和中性粒细胞的升高。 2.组织病理学检查 肉眼见结肠黏膜浅表性坏死和溃
疡形成，或黏膜全层坏死。镜检可见黏膜下增生 的毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞。毛细血管 内纤维素血栓形成及粘膜下层含铁血黄色沉着有 诊断意义。
疾病特点
• 脾曲为最好发部位，其他依次为乙状结肠、 降结肠、横结肠和升结肠。 • 脾曲为肠系膜上、下动脉吻合部，为两支动 脉末梢供血区域的交界处，该处边缘动脉较少， 是对抗缺血的最弱部位，易发生供血不足。乙 状结肠直肠交界处边缘动脉也较少，是结肠血 供的另一个薄弱点，也容易发生缺血性病变。 • 而直肠由于有肠系膜下动脉分支和髂内动脉 分支双重血供，很少发生缺血性损伤。
分型
➢ 根据其严重程度将其分为三型：
➢ (1)一过性型(急性型)：通常只累及黏膜和黏膜下层。此型 最多见，症状较轻，数日内消失，2周内可恢复，一般不复 发。
➢ (2)狭窄型(慢性型)：是因结肠壁显著水肿、增厚、僵硬导 致管腔狭窄。特点为反复发作的腹痛、便秘、腹泻、便血 等。肠狭窄严重时可发生肠梗阻 。本型通常症状不典型， 亦可反复发作。
缺血性结肠炎诊治研究进展
定义
缺血性结肠炎(ischemic colitis，IC) 是由于肠壁血液灌注不良或回流受阻所 致结肠缺血性疾病，临床主要表现为腹 痛、便血及腹泻，严重者可出现肠坏死、 穿孔、腹膜炎及感染中毒性休克等，是 下消化道出血的常见原因之一。
流行病学
缺血性结肠炎的发生率占所有消化 道缺血性病变的50%～60%，其发生率女 性略多男性，女性约占53%，男性47%。 可发生于任何年龄，但老年人多发，约 90%以上的病人在70岁以上。
病因
➢ (3)肠管因素。当出现肠梗阻、肠粘连、肠系膜扭转及 长期顽固性便秘或肠易激综合征便秘型、灌肠时，导 致肠腔内压力增高、肠壁血流量降低，发生肠缺血。
➢ (4)静脉阻塞。肠道的静脉回流交通支较多，故一般的 阻塞不会引起缺血、缺氧，只有当门静脉或其分支发 生阻塞时，才会引起静脉回流障碍。
➢ (5)某些疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、 过敏性紫癜等引起小血管炎症，波及肠道小动脉时， 可导致所供应的肠壁出现缺血。除上述原因外，腹部 手术，如左侧结肠癌切除术及腹主动脉瘤切除术时， 损伤或结扎肠系膜下动脉可以导致肠缺血。约15％患 者没有明确原因，可能与肠道血流调节机制复杂有关。
临床表现
本病的临床表现与许多因素有关，包括病因、 肠系膜血管阻塞部位、程度、阻塞血管的直径、 肠缺血的时间和程度、侧支循环建立的程度和 代偿功能、机体的血流状态及肠腔内细菌的情 况等。其临床表现缺乏特异性，且差异很大， 轻者仅累及黏膜，可为一过性腹痛，重者全层 肠壁受累，可出现肠坏死、穿孔、中毒性休克、 全身多器官功能衰竭等并发症而危及生命。
病因
➢ IC的发病机制中供血不足是病变的基础，炎症反应是其 继发性改变。
➢ 主要原因：
➢ (1)动脉狭窄或梗死。高血压病、糖尿病和高脂血症等是 引起结肠缺血最常见原因，另外，粥样硬化斑块脱落形 成栓子是另一常见原因。
➢ (2)正常血流量减低。如心肌梗死、充血性心力衰竭、心 肌病、休克、大出血、严重脱水等引起心脏排血量减少、 外周血管灌注不良时导致缺血。女性长期服用避孕药时 由于避孕药导致激素水平变化，从而使血液黏稠度增加 所致。洋地黄、麦角、升压药也与本病发生有关。
➢ (3)坏疽型：常因结肠动脉主干血运障碍而导致结肠大块坏 死，溃疡深达肌层及浆膜层。此型最少见，多为老年人， 突发左下腹或左季肋部剧痛呈绞痛性，继而便血、腹泻， 腹痛迅速扩展至全腹，有腹膜炎体征，常伴有肠道感染， 早期出现休克，继而多脏器功能衰竭，预后差。Fra bibliotek并发症
➢肠梗阻 在坏疽型缺血性结肠炎的早期，病 变广泛者因结肠严重的急性缺血，可发生麻痹 性肠梗阻；而慢性缺血性结肠炎者，在慢性炎 症过程中因纤维组织增生和瘢痕形成，使肠腔 狭窄而发生不完全性肠梗阻。