缺血性结肠炎

6．几点值得关注的问题
临床医师对本病 的认识和重视不够 临床症状和体征缺乏特异性 国内尚缺乏统一命名 没有特异性生化学检验指标 随着人口老龄化趋势，本病发病率明显 上升
谢
谢
Ischemic Hale Waihona Puke olitis4．治疗与预后
早期诊断是治疗关键。 一旦确诊，早期应用血管扩张剂对IC治疗意义 重大。这是因为血管扩张剂能有效改善微循环， 随着血管再通和侧支循环的建立，肠黏膜迅速 修复，从而有效控制症状，常用药物为罂粟碱， 罂粟碱属阿片中异喹啉类生物碱．为一种短效、 非特异性平滑肌松弛剂，由于直接作用于血管 平滑肌而使血管扩张，改善血流，经肠系膜动 脉灌注后可致血流量增加。
2．临床表现
主要体征为左下腹压痛、直肠指检带血， 严重时如肠坏疽、穿孔，可有肌紧张、 反跳痛。病变肠段扩张时可出现腹部膨 隆，多不对称。肠鸣音可亢进、减弱， 甚至消失。有较多腹水时，移动性浊音 可为阳性。
3．诊断
结肠镜检查对本病具有确诊价值, 可确定病变 部位、范围、发展阶段及预后。内镜下的共同 特点为粘膜充血、糜烂，脆性增加，病灶与正 常黏膜或肠段分界多较分明。而在疾病不同时 期或病情严重程度的不同，镜下表现则各有特 点： 病变黏膜表现为不同程度的充血水肿，充血水 肿严重可使黏膜呈暗红色，结节状，甚至呈 “瘤样隆起”，也称“假瘤征”；有时表现为 节段性暗紫色淤血现象，肠管内可见血性液体 潴留，轻型缺血性结肠炎可仅见黏膜局部较密 集或集蔟状小出血斑点及紫红色淤血斑点；
2．临床表现
本病于l963年Boley最早提出， 1966年根据其严重程度将其分为三型： (1)一过性型(急性型)：通常只累及黏膜和黏膜下层。此 型最多见，症状较轻，数日内消失，2周内可恢复，一般 不复发。 (2)狭窄型(慢性型)：是因结肠壁显著水肿、增厚、僵硬 导致管腔狭窄。特点为反复发作的腹痛、便秘、腹泻、 便血等。肠狭窄严重时可发生肠梗阻 。本型通常症状不 典型，亦可反复发作。 (3)坏疽型：常因结肠动脉主干血运障碍而导致结肠大块 坏死，溃疡深达肌层及浆膜层。此型最少见，多为老年 人，突发左下腹或左季肋部剧痛呈绞痛性，继而便血、 腹泻，腹痛迅速扩展至全腹，有腹膜炎体征，常伴有肠 道感染，早期出现休克，继而多脏器功能衰竭，预后差。 以后Marston又重新将其分为2型，即坏疽型和非坏疽型。
缺血性结肠炎诊治研究进展
人民医院消化内科
缺血性结肠炎(ischemic colitis，IC)是由 于肠壁血液灌注不良或回流受阻所致结 肠缺血性疾病，临床主要表现为腹痛、 便血及腹泻，严重者可出现肠坏死、穿 孔、腹膜炎及感染中毒性休克等，病死 率较高，早期不易鉴别，极易误诊。近 年来国外报道较多，但国内报道尚少， 是下消化道出血的常见原因之一，早期 确诊较为困难。
1．病因和发病机制
本病的发病机制较复杂，当各种因素引起肠道 缺血、缺氧时，肠黏膜层及黏膜下层首先出现 损伤，若缺血持续，则损伤向肌层及浆膜层方 向发展，引起肠壁全层坏死。黏膜坏死使其防 御能力降低，致病菌可侵入肠壁形成炎症，严 重时可进入腹腔或血液导致腹膜炎及败血症。 此外，肠道缺血时可使花生四烯酸、血管活性 肽等炎性介质释放增多，从而加重炎症的发生， 形成恶性循环，最后病人出现有效循环血量不 足、代谢性酸中毒、中毒性休克及多器官功能 衰竭，严重者危及生命。
Ulcerative colitis
Crohn’s colitis
Bloody diarrhea
Perianal lesions common; frank bleeding less frequent than in ulcerative colitis Older age groups; vascular disease; sudden onset, often painful
5．治疗与预后
若患者病变范围广、侵及肠壁较深，甚至产生透壁性 坏死，可应用广谱抗生素。若经过内科处理，腹痛便 血等症状不缓解，并出现明显腹膜炎，肠穿孔或肠梗 阻等情况时，应及时腔内介入或外科手术治疗。与传 统的手术方法对比而言，介入治疗的成功率高，安全 性高，而且并发症发生率很低，有取代手术治疗之趋 势。
4．鉴别诊断
Clinical Radiologic
Extends proximally from rectum; fine mucosal ulceration
Segmental disease; rectal sparing; strictures, fissures, ulcers, fistulas; small bowel involvement Splenic flexure; “thumb printing”; rectal involvement rare
4．治疗与预后
Alprostadil主要成分为前列腺素El，具有扩张血管、控制血小板 聚集的作用．对受损血管部位有靶向特性。联合应用溶栓剂和血 管扩张药是内科治疗的主要方法，溶栓剂有链激酶激活因子复合 物(APsAC)、尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活物等。 中药丹参具有扩张血管、抑制血小板聚集、降低血浆粘度、加速 红细胞流速的作用，从而有利于改善微循环和预防血栓的形成。 严重急性期患者，应予禁食，同时辅以支持对症治疗。避免使用 血管收缩剂、洋地黄类药物、止血药物。加强对全身疾病如糖尿 病、高血压病等的治疗，并避免便秘，对慢性IC的治疗及预防IC 的复发可能有一定作用。
IC预后一般较好，适当治疗后，约2/3患者迅速起效。 其严重程度取决于被栓塞动脉的大小、缺血时间的长 短、侧支循环建立是否充分、有否合并细菌感染，以 及治疗是否及时等。提高诊断率的关键在于加强对本 病的认识，对年龄大于50岁并伴有高血压病、冠心病、 高脂血症等基础疾病的高龄人群，如果出现不明原因 的腹痛、腹泻伴便血时，须考虑本病。
1．病因和发病机制
(4)静脉阻塞。肠道的静脉回流交通支较多，故一般的阻 塞不会引起缺血、缺氧，只有当门静脉或其分支发生 阻塞时，才会引起静脉回流障碍。女性长期服用避孕 药时由于避孕药导致激素水平变化，从而使血液黏稠 度增加所致。 (5)某些疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过 敏性紫癜等引起小血管炎症，波及肠道小动脉时，可 导致所供应的肠壁出现缺血。除上述原因外，腹部手 术，如左侧结肠癌切除术及腹主动脉瘤切除术时，损 伤或结扎肠系膜下动脉可以导致肠缺血。约15％患者 没有明确原因，可能与肠道血流调节机制复杂有关。
3．诊断
IC时结肠钡剂造影主要表现有特征性的“指印 征”，肠黏膜紊乱、不规则、皱襞增厚，明显者 出现“假瘤征”。管腔狭窄、管壁僵硬、肠管痉 挛及有溃疡时，管壁可见锯齿状改变或龛影。选 择性血管造影检查对诊断帮助不大。 CT三维成像或磁共振血管成像等检查也可提供 影像学依据。有报道大肠镜联合CT检查可发现 95%的病例*。
2．临床表现
临床主要表现为腹痛、便血和腹泻三联征。腹 痛一般多为突发性，呈阵发性绞痛或持续性绞 痛，部位多在左侧腹部及脐周。老年人反应性 较差，腹痛症状有时不明显，而仅以腹泻表现 为主，此时容易发生漏诊，须提高警惕。腹痛 后多继发便血，但出血量一般不多。由于大量 肠液渗出、肠蠕动过快及肠黏膜坏死等因素导 致腹泻，部分病人可出现里急后重，也可出现 发热、恶心、呕吐、腹胀等。
内镜下表现
假 瘤 征
内镜下表现
在黏膜充血、糜烂的基础上，黏膜坏死脱落出现较 多浅溃疡，表面多有薄苔，若病变侵及小血管尚可 引起严重的出血，多伴随着病变的进展而产生
内镜下表现
③肠壁纤维增生明显，结肠皱襞正常结构被破 坏，常见于肠壁慢性缺血患者或反复发作者， 肠黏膜不断重复损伤与修复的过程； ④结肠皱襞结构完全消失，肠腔向心性狭窄。 结肠镜下须注意与溃疡性结肠炎、结肠克罗恩 氏病、结肠癌、结肠感染性炎症鉴别。
* Outcome of Patients With Ischemic Colitis: Review of Fifty-Three Cases. Disease of colon&rectum. 2004;47:180-184
thumbprinting
一过型IC中钡剂灌肠容易漏诊。 Analysis of the clinical features of ischemic colitis. GastroenterologiaJaponica.1983; 18(3):204-208
CT showing left sided colonic thickening.
3．诊断
IC诊断的关键在于对本病的高度警惕性，尤其 是对老年病人，有上述基础疾病而突发腹痛和 便血；应想到本病的可能，从而进行相应的检 查，如果病变部位在左半结肠而不累及直肠； 粪便或活组织细菌培养阴性；具有特征性的x 线征像及内镜表现如指压痕、纵行溃疡、管腔 狭窄；活检组织见到含铁血黄素细胞；并排除 了急性肠道感染、炎症性肠病、药物性结肠炎、 肿瘤等即可诊断。
关于“缺血性结肠炎”的命名
目前国内尚无统一的命名。 既往曾被称为“缺血性肠病”、“缺血 性肠炎”等。
1．病因和发病机制
IC的发病机制中供血不足是病变的基础，炎症反应是 其继发性改变。 主要原因： (1)动脉狭窄或梗死。高血压病、糖尿病和高脂血症等 是引起结肠缺血最常见原因，病变位于肠系膜动脉开 口部位最为严重。另外，粥样硬化斑块脱落形成栓子 是另一常见原因。 (2)正常血流量减低。如心肌梗死、充血性心力衰竭、 心肌病、休克、大出血、严重脱水等引起心脏排血量 减少、外周血管灌注不良时导致缺血。 (3)肠管因素。当出现肠梗阻、肠粘连、肠系膜扭转及 长期顽固性便秘或肠易激综合征便秘型、灌肠时，导 致肠腔内压力增高、肠壁血流量降低，发生肠缺血。
3．诊断
活体组织病理检查主要特征非特异性炎症， 急性期表现为炎性细胞浸润，粘膜及粘膜 下水肿，粘膜表层上皮变性，坏死脱落形 成糜烂或浅表溃疡，小血管内纤维素样血 栓形成，腺体退行性变，腺管破坏，杯状 细胞减少及灶状出血。慢性期溃疡趋于愈 合，可见肉芽组织形成。粘膜下层有含铁 血黄素细胞对诊断有意义 。