青光眼PPT课件

[高眼压症]
眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出 现视神经、视野损害。
[正常眼压青光眼]
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。
确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
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[房水循环]
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。
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青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后 色素沉着，称为青光眼急性发作后 的三联征。
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4. 间歇期 诊断标准： ①有明确小发作后史 ②房角开放或大部开放 ③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在
正常水平。 从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，
也可进入间歇期，但实际上由于房角广 泛粘连，这种可能性很小。
2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
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[影响眼压的因素]
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼百度文库即可升高。
青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
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[分类]
急性闭角G
虹膜膨隆型G
闭角型G
慢性闭角G
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5. 慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角已有 广泛粘连（通常>180。），小梁功能已 遭受严重损害者，属慢性期。 即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可 误认为间歇期。
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6. 绝对期 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视
神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。 偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。
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2. 先兆期 一过性或反复多次的小发作 （1）症状：多出现在傍晚时分，突
感雾视、虹视，可能有患侧额部疼 痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症 状历时短暂，休息后自行缓解或消 失。
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（2）体征： A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上 B)眼局部轻充血或不充血 C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有
⑥房角完全关闭，色素沉着
⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形， 光反射消失，有时可见局限性后 粘连。
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⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 ⑩眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。
缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织 损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性 后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广 泛性粘连。可证实有过急性大发作。
色散效应，是产生虹视的原因。 D)前房极浅 E)但房水无混浊 F)房角大范围关闭 G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。 小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多
不留永久性组织损害。
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3. 急性发作期 [症状] 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视 力严重减退，常降到指数或手动，可伴 有恶心、呕吐等全身症状。
虹膜高褶型G
1、原发性G
慢性单纯性G
开角型G
正常眼压G
2、继发性G
婴幼儿型G
3、先天性G 青少年型G
先天性G伴其他先天异常
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原发性青光眼
原发性闭角型青光眼:周边虹膜堵塞小梁网，
或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受 阻，引起眼压升高。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有 急性闭角型和慢性闭角型之别。
急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状
及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的 老年人，女：男=2：1，双眼先后或同时发病。
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发病因素
1. 局部解剖因素
眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角狭窄，而且晶状体较厚， 位置相对靠前，使瞳孔缘与晶 状体前表面接触紧密，房水越 过瞳孔时的阻力增加，后房压 力相对高于前房，推挤虹膜向 前膨隆，前房更浅，房角更窄。 这就是闭角型青光眼的瞳孔阻 滞机制。一旦周边虹膜与小梁 网发生接触，房角即告关闭， 眼压急剧升高，引起急性发作。
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2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。 闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲 伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气 候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经 调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状 体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多， 后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状 体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导 致青光眼的急性发作。
青光眼
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概述
青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中 的发病率约为0．21％～1．64％。
[概念]
当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内 部组织，特别是视神经所能承受的限度， 引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青
光眼（glaucoma）。
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[眼压]
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg）
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视神经的解剖生理： 神经纤维层； 筛板前层轴突； 筛板层； 筛板后区。
视神经的病理改变： 1、机械压迫学说； 2、血管缺血学说。
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青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示
眼压升高 ↓ ↓
轴浆流阻断 ↓ ↓
神经营养因子缺乏
缺血 ↓ 谷氨酸释放
↓ NMDA受体激活
↓ Ca++内流
↓ DNA碎裂
低血流灌注
1、血管硬化 2、血压下降 3 、血管痉挛 4、自主调节失调
凋亡
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临床表现及病期
1.临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病。 （1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即
使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。 （2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
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右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛
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急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状 混浊，瞳孔固定、散大
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[体征]
①眼睑水肿
② 混合性充血或伴球结膜水肿
③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮 呈小水珠状
④ Kp(+)色素细点状
⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完 全消失。如虹膜有严重缺血坏死， 房水可有混浊，甚至出现絮状渗 出物。