失血性休克应急预案(共6篇)

失血性休克应急预案（共6篇）

第1篇：外科失血性休克的应急预案

失血性休克的应急预案及程序

1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高20~30 °，双下肢抬高15~30°。

2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。

3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。

4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。

5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。

6、纠正酸碱平衡失调。

7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。 8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。 9、必要时准备手术。

10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。

【程序】

摆好体位——建立两组静脉通路——通畅气道、吸氧——判断出血原因、止血——观察病情——协助胸穿，插胸管——准备手术——告知病情——做好抢救记录。

第2篇：外科失血性休克的应急预案

失血性休克的应急预案及程序

演练目的：通过演练，提高医院急救队伍的应急处理能力和急救失血性休克的抢救成功率。题目：失血性休克

地点：岐山县妇幼保健院外科时间：2021年5月

8 日总指挥：张志怀

特邀人员：医务科主任：李磊

护理部主任：王建红

内科主任：赵博元麻醉科：杨泽群

参加人员：李长娃、高荣、吴金博、赵勃、李睿栋、段毅、姜远征、张荣华、李蓉、张静、康春云演练内容：

患者男，某-某，外伤致多处肋骨骨折，局部疼痛剧烈，咳嗽、深呼吸或转动体位时疼痛加剧，气促、呼吸困难、伴有大汗淋漓，四肢冰冷，脉搏细速，血压90/50mmhg。由急诊科平车推入我科。

1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高20~30?°，双下肢抬高15~30°。

2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。

3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。

4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。

5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。

6、纠正酸碱平衡失调。

7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。 8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。 9、必要时准备手术。

10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。【程序】

摆好体位——建立两组静脉通路——通畅气道、吸氧——判断出血原因、止血——观察病情——协助胸穿，插胸管——准备手术——告知病情——做好抢救记录。

第3篇：妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序

妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序【应急预案】

(一)立即通知医生的同时，给予抗休克处理，置患者头部抬高15°，下肢抬高20°。

(二)迅速扩容，选择9～16号针头快速进行静脉穿刺，若因失血多，血管瘪陷难穿刺者，配合医生立即行静脉切开术，保证液体的充分补充。

(三)氧气吸人，吸氧过程中注意保持患者呼吸道通畅，及时观察生命体征和给氧效果。氧流量调至2～4L/min。 (四)严密观察病情变化，每10 ～30 min 测量体温、脉搏、呼吸、血压一次，认真观察患者意识改变，皮肤粘膜的颜色、温度、尿量的变化。若脉搏、呼吸快而急促, 血压在12 kPa以下，躁动不安，尿量少，考虑液体量不足，此时应加快补液。

(五)积极主动协助医师做好后穹隆穿刺，尿试验等辅助检查，以明确诊断，避免因误诊而延误病情。

(六)术前准备：抗休克的同时，必须及时做好术前准备，按剖腹探查术前准备对待，抽血送实验室急查血常规、出凝血时间，备皮、配血、留置尿管等，尽快护送患者进手术室。 (七)严格查对制度，防止差错发生：宫外孕破裂失血性休克的患者发病急、病情变化快，可在短时间内大量出血，抢救人员明确分工，默契配合，应紧张而有序地执行各项医嘱与操作。做好三查七对，所有抢救药品应经两人核对后方可执行，保留药瓶与安瓶，以备查对，从而杜绝差错事故的发生。 (八)心理护理：由于该病变化快，还需手术治疗，对手术有恐惧感，不知所措。因此护士应耐心开导患者，说明抢救、治疗与手术对阻止内出血，挽救生命的重要性，使患者坦然的接受手术治疗。

第4篇：失血性休克的护理

失血性休克病人的护理

【摘要】失血性休克是外科手术中常见的危重急症，其发病急骤，进展迅速，可引起多器官功能障碍或衰竭，如果不能及时正确处理将导致死亡。本文对12例外科手术中失血性休克病人抢救的护理总结分析，认为在护理工作中必须密切观察病情，及早发现休克的早期症状，及时、准确、迅速采取有效的救治和护理措施，紧密配合医师进行抢救。术中应及时给病人止血，保持呼吸通畅，并迅速建立静脉通路，必要时给予强心剂和血管活性药物；术后加强各种生命指标的监测和护理，如意识状态，体温，呼吸，血压，必要的须进行中心静脉压(CVP)的监测。

【关键词】失血性休克，护理

失血性休克是机体以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足，细胞缺氧，各重要脏器技能代谢絮乱的全身性病理过程，为一危急的临床综合症[1]。在外科手术中，大多因大血管破裂，肝脏、脾脏破裂出血引起，导致组织缺血、缺氧、微循环瘀滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理、生理改变。若不给予及时有效的抢救、治疗和护理，将导致普遍性细胞功能损伤，生命重要脏器的功能丧失致机体死亡。一般而言，失血性休克病人只要得到及时治疗，迅速恢复血容量，呼吸通畅的情况下，大多能够完全好转。我院与近期抢救的12例病人经及时治疗和护理，最终全部痊愈出院，现将护理体会报告如下。

【病因】微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

一、微循环缺血期(缺血性缺氧期)

此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

【临床症状】：容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血