消化性溃疡护理PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
20
2.幽门螺杆菌（H.pylori）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选） 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-
UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法） 、血清学试验
21
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：
无症状性溃疡：约15%～35%，以长期口服NSAIDS患者及老年人多 见。
老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，较易出现体重 下降及贫血。 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血
幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现 呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
15
疼痛的节律性： 十二指肠溃疡：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） 胃溃疡：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
16
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以胃溃疡多见
17
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
18
四、特殊类型的消化性溃疡
素三者参与PU的发生
4
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
5
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
6
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制环氧合酶-1（COX-1）导致前列腺素的合
成减少，削弱黏膜的保护作用
7
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
8
四、遗传因素
胃酸、胃泌素同时↑ BAO>15mmol/h MAO>60mmol/h BAO/MAO>60%
22
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
23
诊断
1. 病史与主要症状可作出初 步诊断
同一部位有2个以上的溃 疡称多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃 疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃 疡
12
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.0cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
13
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性（秋冬、
巨大溃疡：直径>2cm溃疡。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发 展成穿透性。疼痛剧烈而顽固，多放射至后背。
儿童期溃疡：腹痛多早在脐周，时常有呕吐，可能与幽门、十二指肠
水肿、痉挛有关。
19
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
消化系统疾病
消化性溃疡
(peptic ulcer)
1
ห้องสมุดไป่ตู้
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
2
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）是胃肠道黏膜被自身消化而 形成的溃疡，可以发生在食管、胃、十二指肠、胃-空 肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。主要指发 生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
（溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的 黏膜缺损超过黏膜肌层）
3
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
胃溃疡（GU）：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 十二指肠溃疡（DU）：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
10
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
11
病理
部位：DU 95%在球部， 少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发 生于胃窦小弯、胃角
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
9
五、胃十二指肠运动异常
十二指肠溃疡：患者胃排空快 →十二指肠酸的负 荷加大→黏膜损伤
胃溃疡：患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分 泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
冬春之交） 发作时上腹痛呈节律性 腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
14
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： 胃溃疡（GU）—剑突下正中或偏左 十二指肠溃疡（DU）—上腹正中或偏右
2. X线钡餐检查：发现溃疡 龛影可确诊，80%～90% 有阳性发现。
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
2.幽门螺杆菌（H.pylori）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选） 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-
UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法） 、血清学试验
21
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：
无症状性溃疡：约15%～35%，以长期口服NSAIDS患者及老年人多 见。
老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，较易出现体重 下降及贫血。 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血
幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现 呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
15
疼痛的节律性： 十二指肠溃疡：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） 胃溃疡：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
16
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以胃溃疡多见
17
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
18
四、特殊类型的消化性溃疡
素三者参与PU的发生
4
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
5
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
6
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制环氧合酶-1（COX-1）导致前列腺素的合
成减少，削弱黏膜的保护作用
7
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
8
四、遗传因素
胃酸、胃泌素同时↑ BAO>15mmol/h MAO>60mmol/h BAO/MAO>60%
22
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
23
诊断
1. 病史与主要症状可作出初 步诊断
同一部位有2个以上的溃 疡称多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃 疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃 疡
12
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.0cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
13
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性（秋冬、
巨大溃疡：直径>2cm溃疡。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发 展成穿透性。疼痛剧烈而顽固，多放射至后背。
儿童期溃疡：腹痛多早在脐周，时常有呕吐，可能与幽门、十二指肠
水肿、痉挛有关。
19
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
消化系统疾病
消化性溃疡
(peptic ulcer)
1
ห้องสมุดไป่ตู้
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
2
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）是胃肠道黏膜被自身消化而 形成的溃疡，可以发生在食管、胃、十二指肠、胃-空 肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。主要指发 生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
（溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的 黏膜缺损超过黏膜肌层）
3
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
胃溃疡（GU）：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 十二指肠溃疡（DU）：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
10
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
11
病理
部位：DU 95%在球部， 少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发 生于胃窦小弯、胃角
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
9
五、胃十二指肠运动异常
十二指肠溃疡：患者胃排空快 →十二指肠酸的负 荷加大→黏膜损伤
胃溃疡：患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分 泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
冬春之交） 发作时上腹痛呈节律性 腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
14
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： 胃溃疡（GU）—剑突下正中或偏左 十二指肠溃疡（DU）—上腹正中或偏右
2. X线钡餐检查：发现溃疡 龛影可确诊，80%～90% 有阳性发现。
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应