第十二章消化系统常见疾病的药物治疗重点难点辅导

n 3.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不 安，意识模糊。言语不清。惊厥、昏迷癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢 麻痹而死亡。
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n 四、诊断：
n 有接触史；典型的临床表现；参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷 代谢产物分析，基本可确诊。
(三) 解毒治疗
• 1．非特异性解毒治疗：可给予还原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维 生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素（硒、锌等）、乙 酰半胱氨酸、硫代硫酸钠等以加强机体解毒功能。 • 2．判定摄入物质，选用特异性解毒剂。
•（四）对症支持治疗
• 目的在于保护及恢复重要器官的功能，维持机体的正常代谢状态，帮 助患者恢复。是中毒治疗的重要组成部分。 • 中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能，治疗的关键是要 保证患者呼吸道畅通，有足够的通气量，除吸去分泌物外，必要时做人工气 管插管。对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。一旦发现呼吸、循 环有衰竭或停止趋势，应立即用药物纠正或进行心肺复苏。
洗胃，硫酸钠导泻。 n 3.特殊解毒剂：阿托品、解磷定和氯磷定。 n 4.危重患者可输血或换血，以补充胆碱酯酶。 n 5.对症治疗，症状缓解后继续观察，以防复发
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n 六、特殊解毒剂 n 1．抗乙酰胆碱药—阿托品，是抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。 n （1）能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，还能兴奋
第十二章消化系统常见 疾病的药物治疗重点难
点辅导
2020/11/28
第十二章消化系统常见疾病的药物治 疗重点难点辅导
本章学习目标：
•一、掌握：毒物和中毒的概念及一般解救方法；有机磷农药中毒的机 制、临床表现和特殊解毒剂的应用原则 •二、熟悉：精神药物中毒的临床表现与解救方法；氰化物中毒的机制、 临床表现及治疗；金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用注意事项；纳 洛酮的药理作用和临床应用
n 3.口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量10％硫代硫酸钠洗胃。 洗胃后再服硫酸亚铁溶液，每15分钟一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化 物。
n 4.解毒药治疗 n 吸入亚硝酸异戊酯，及早缓慢静脉注射3％亚硝酸钠溶液10—20ml，注射同
时停用亚硝酸异戊酯(注射中或注射后密切注意血压及血色素变化）。待注射 完毕随即注入25％硫代硫酸钠50ml，必要时半小时后重复给药半量。 n 1％亚甲兰50ml静脉注射，10％ 4－对二甲基氨基酚（4-DMAP）2ml肌肉注射 都可代替亚硝酸盐，作为高铁血红蛋白形成剂。
n 5.使用细胞色素C、胞二磷胆碱、ATP以改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。
n 6.静脉注射肾上腺皮质激素，以提高机体应激能力，早期防止肺水
n 7.对症治疗
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n 四、特殊解毒剂
n 1.亚硝酸钠 Sodium Nitrite
n
本品有氧化作用，能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而可竞争夺
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n 五、金属中毒解毒剂
n
金属中毒的解毒剂主要为络合剂（螯合剂，Chelating Agent），能
与金属或类金属离子络合而解除其毒性。
n 包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。
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n 第三节 氰化物中毒
虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚，产生胆 碱能神经过度兴奋的表现。
n 1.毒蕈碱样（M样）症状：食欲减退。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、 多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。呼吸困难、 肺水肿、大小便失禁。
n 2.烟碱样（N样）症状：肌束颤动肌肉痉挛，肌力减退。严重者可因呼 吸肌麻痹致死。
CN－而起到解CN－中毒的作用。氧化型亚甲蓝为蓝色，还原型亚
甲蓝为无色。
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n
第四节 有机磷中毒
n 一、有机磷类农药
n 有机磷类农药主要有磷酸酯类，如敌敌畏、磷胺、速灭磷等；硫代磷
酸酯类，如对硫磷、辛硫磷、内吸磷、倍硫磷等；二硫代磷酸酯类，如 乐果、甲拌磷、马拉硫磷等；膦酸酯类，如敌百虫、丁酯磷等；氟磷酸 酯类，如甲氟磷、丙胺氟磷等；酰胺基磷酸酯类，如八甲磷、育畜胺磷 等；焦磷酸酯类，如特普、双硫磷等。其化学结构通式为：此类化合物 多数为油状液体，具有类似大蒜样的特殊臭味。挥发性强，不溶于水， 易溶于大多数有机溶剂。遇强碱能迅速分解、破坏。有机磷酸酯类农药 可经皮肤，呼吸道和消化道吸收。
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n 三、汞中毒
n 1. 中毒常见化合物：升汞（HgCl2）、甘汞（Hg2Cl2）、硫化汞 （HgS）、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞（HgCNO2）、砷酸汞、 氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。
n 2. 常见中毒原因：使用偏方（吸入汞金属）治病、误服使用汞化 合物、外用涂敷含汞药物等。
n 二、中毒机理：
n 本品能抑制体内胆碱酯酶使其失去活性，从而丧失分解乙酰胆碱的能 力，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现， 表现为毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。
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n 三、临床表现： n 急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。有机磷杀
• 本章要掌握的概念：
• 1、毒物 • 2、中毒
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第一节 中毒患者的处理
1、毒物： 2、中毒：
• （一）中毒的途径及采取措施
•1.吸入性中 毒:
•采取措施• 撤离中毒环境
•中Biblioteka •除去污染衣物，清洗皮毒 的
•采取措施 肤黏膜，腐蚀性中毒冲洗
•2.由皮肤和粘膜吸收中毒
n 4.麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，
甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。
n。
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n 三、治疗
1.抢救：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。若呼吸停止需立即进行人 工呼吸；若心跳停止需立即做心外按压，并吸入纯氧。
n 2.皮肤接触中毒者，以1：5000高锰酸钾冲洗。然后用硫化铵溶液洗涤。
n 3. 中毒表现： n （1）无机汞中毒： n （2）有机汞中毒
n 4. 处理原则：可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻；使用巯基类金 属络合剂尽早驱汞治疗；防止与治疗肾功衰竭。
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n 四、砷中毒
n 1. 中毒常见化合物：三氧化二砷（砒霜），五氧化二砷，三氯化砷， 砷酸，雄黄（AsS），雌黄（As2S3）等。
1/200，随尿排出体外。先给NaNO2，后给Na2S2O3，注射速度不能
过快，否则也会引起血压下降。本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘
等的中毒。
n 3．亚甲蓝 Methylene Blue
n
本品系氧化还原剂，低浓度具有还原性，高浓度时有氧化作用，
可将血红蛋白的铁氧化成Hb－Fe3+，可争夺氰化细胞色素氧化酶的
因此，金属作为营养补品不能滥用。
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n 一、铅中毒
1. 中毒常见化合物：一氧化铅（黄丹）、四氧化三铅（红丹、铅丹）、 醋酸铅、四乙基铅等。
2. 常见中毒原因：可能有使用非正规药物，使用含铅食具，误食等。 3. 中毒表现
急性铅中毒可引起中毒性脑病，表现为：先有精神症状如精神迟钝、 失眠、恶梦、不安、易激动、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退， 而后演进为躁狂、谵妄、幻觉、视力减退、失语、失明、麻痹、意 识障碍、昏迷、惊厥等；周围神经病，表现为伸肌无力、肢端感觉 减退或消失；腹绞痛；急性进行性贫血、黄疸；高血压、肝肾功能 异常等。实验室检查可见血尿铅明显增高。 4. 处理原则：催吐、洗胃、导泻；尽早驱铅治疗：采用依地酸二钠钙，
n 轻度中毒――有毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，血胆碱酯酶活力降 至70~50%。
n 中度中毒――在轻度中毒症状的基础上出现烟碱样症状，出现肌束颤动。 血胆碱酯酶活力降至50~30%。
n 重度中毒――有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。血胆碱酯酶活力降 至30%以下。
n 五、中毒解救： n 1.脱离中毒环境，肥皂水或1~5%的碳酸氢钠液反复冲洗。 n 2.20%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾（对硫磷禁用）反复
n
（2） 中毒3-5天后出现多发性颅神经及周围神经损害；中枢性神
经损害；心肌及肝肾损害；
n
（3）2-3周后出现脱发及脱毛，指甲出现白色横纹。实验室检查可
见尿铊含量增高：>0.015mmol/L（0.3mg/L）。
n 4.处理原则：洗胃后，尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d溶于15%甘露醇 中口服，可分成4次给予（成人剂量可达20g/d）。可以试用巯基类 金属络合剂，进行血灌洗及血透析，治疗受损脏器。
n 一、中毒机制
n 人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与，起着传递电子 的作用。
n 氰化物进人人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价 铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑 制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息。 中枢神经系统首先受累，吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现
二、临床表现
n 急性中毒可分为四期： n 1.刺激期：上呼吸道刺激症状，头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便
紧迫感等。
n 2.呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大，有恐慌感， 意识模糊，以至昏迷，皮肤黏膜呈鲜红色。
n 3.痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、 大小便失禁、血压下降、昏迷。
呼吸中枢，消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等 毒蕈碱样作用和中枢神经系统作用，但对烟碱样症状和使胆碱酯酶活性 的恢复没有作用。本品静注时作用迅速，对挽救生命具有重要意义。 n （2）目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍，但剂量 过大，常易引起阿托品中毒，因此必须注意纠正。阿托品类的使用原则 是剂量适当，快速阿托品化（能在30分钟内达到者效果最佳），持续用 药（维持阿托品化，延长用药时间）。 n （3)应用阿托品注意事项：①其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样 症状，不能破坏磷酸酯类物质，所以对烟碱样症状无效；②治疗轻度中 毒时可单用，重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用；③达到阿托品化后 改为维持量；④严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧；⑤体温升高患者 慎用；⑥与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少；⑦出现阿托品中毒可
n 2. 常见中毒原因：误食含砷农药，他杀或自杀，做药物使用，饮用地下 高砷水或砷污染水。
3. 中毒表现：食后数分钟出现急性肠胃炎；食后24小时内出现休克及急 性肾衰；中毒1-3周内出现周围神经病；中毒性肝病，急性肝坏死等。 实验室检查尿砷含量明显增高，肝肾功能异常。
4. 处理原则：催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃，硫酸钠导泻；纠 正休克；使用巯基类解毒药解毒；治疗肝病及周围神经病。
取氰化细胞色素氧化酶的CN－，从而使细胞色素氧化酶恢复活性，
解除氰化物中毒。本品同时有扩张血管作用，使血压下降，注射速
度宜慢。本品主要用于氰化物中毒，对硫化氢与硫化钠等中毒也有
效，因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。
2.硫代硫酸钠 Sodium Thiosulfate
n
属代硫剂，使CN－转变成无毒的CNS－，后者毒性仅为CN－的
时间15-30分钟，用适当
途
中和液或解毒剂冲洗。
径
•3.经消化道吸收中 毒
•采取措施
•催吐、洗胃、灌服 活性碳、导泻，甚至 全胃肠道冲洗。
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(二) 加强已吸收的毒物排出
•1．加强利尿：加强毒物排出。 •2．血液净化：必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。
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n 第二节 金属及类金属中毒
n 自然界元素中有75％是金属。除汞外，在常温下都是固态。生活中的 金属中毒多由消化道进入，因此易溶于水的金属化合物如氯化物、硫化 物、硫酸盐、硝酸盐等容易造成吸收中毒。
n 许多金属元素是人体必须微量元素，是日常生活重要的营养成分，入量 不足可引起缺乏症，但入量过多则可引起中毒，如镁、钴、铬、硒等。
巯基类金属络合剂；处理中毒性脑病，降低颅压；保护与修复脏器 功能。
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n 二、铊中毒
1.中毒常见化合物：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、氯化铊等
2.常见中毒原因：环境及食品污染，投毒或自杀，误服含铊药物或鼠药。
3.中毒表现：
n
（1）潜伏期约12-24小时；可出现急性刺激性胃肠炎、腹绞痛；