脑梗死的诊断和治疗
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坏死期（24~48小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死， 中性粒细胞、淋巴细胞浸润；
软化期（3日~3周）：病变区脑组织液化变软； 恢复期（3~4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。
急性脑梗死病灶
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
脑CT/MRI排除脑出血。
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
脑梗死的诊断流程
第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑
卒中。 第三步，卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。 第四步，能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证。 第五步，病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病
脑血栓形成（cerebral thrombosis）
是脑梗死最常见的类型。 是在脑动脉粥样硬化基础上形
成管腔内血栓，造成该动脉区 血流中断，局部脑组织发生缺 血缺氧、坏死，而出现相应的 临床症状。
脑血栓形成的发病机制
血栓形成机制( 凝血瀑布) 神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布）
血栓形成机制
脑栓塞 各种年龄，青壮年最多见 心脏瓣膜病变合并房颤 最急（s / m） 多正常 大脑中动脉 有但短暂 有 低密度灶内可有出血
辅助检查-头颅影像学检查
头颅ＣＴ
头颅ＭＲＩ
Ｄ来自百度文库Ｉ
Ｔ１ＷＩ
Ｔ２ＷＩ
辅助检查－血管检查
超声 ＭＲＡ ＣＴＡ ＤＳＡ
头ＭＲＡ
头颈部ＣＴＡ
辅助检查－针对病因的检查
急性期治疗-一般治疗
维持呼吸功能
心脏监测：心源性卒中，不明原因的栓塞性卒中（ESUS）
调整血压
卒中24小时之内，超过220/120mmHg使用降压药，维持在180/100mmHg左右 病情稳定后，血压持续超过140/90mmHg，降压治疗 卒中后低血压少见，主动脉夹层，心功能不全，血容量减少，进行相应处理
脑血管的定位症状
动脉
供应区
定位症状
前循环
眼动脉
眼
单眼盲
脉络膜前动脉
大脑半球前3/5区域（额、颞、顶叶） 皮层支：失语，失用，失读，失写
大脑前动脉 大脑中动脉
基底节（内囊前肢、内囊膝、内囊后肢 深穿支：偏瘫，偏盲，偏身感觉障碍 前2/3及壳核、苍白球、尾状核等）
后循环
椎动脉（小脑后下动脉）
基底动脉（小脑前下动 脉、桥支、小脑上动脉）
控制血糖：血糖水平控制在6~9mmol/L
防治并发症：肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等
营养支持
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
急性期治疗-特异性治疗
改善脑血循环
溶栓：静脉溶栓，血管内介入治疗 抗血小板 抗凝 降纤 扩容，扩张血管，改善脑微循环
血管壁保护：他汀类药物 神经保护：依达拉奉 其他：高压氧，亚低温 中医中药
生物学系，交流访问学者 2015年，中国卒中学会青年理事会，理事
主要内容
一． 脑血管病简介 二． 脑梗死的概念、病因及分型、机制、诊断与鉴别诊断 三． 治疗：急性期治疗原则，恢复期治疗与康复 四． 预防：危险因素预测，二级预防 五． 病例分析 六． 思考题
脑血管病简介
我国的脑血管病状况
高复发率
脑梗死的诊断和治疗
北京大学第三医院神经科 郑梅 副主任医师 副教授
个人简介
郑梅，北京大学第三医院神经科，副主任医师，副教授 1996年毕业于湖北医科大学，临床医学，学士学位 2005年毕业于北京大学医学部，神经病学，硕士学位 2011年毕业于北京大学医学部，神经病学，博士学位 2008年至2009年，美国内华达大学里诺分校细胞与分子
大脑后动脉
大脑半球后2/5区域（枕叶及颞叶内侧） 内囊后肢后1/3 丘脑、脑干、小脑
枕叶：病灶对侧同向偏盲
脑干：交叉瘫，复视，眩晕，恶心，呕吐，构 音不清，饮水呛咳，声音嘶哑，闭锁综合征。
小脑：躯干或肢体的共济失调
前后循环梗死各种症状及体征的发生频率
症状及体征 头痛 意识障碍 失语 视野缺损 复视 眩晕 构音障碍 跌倒发作 偏瘫或单肢瘫 偏身感觉障碍
血栓形成机制
血小板活化
凝血过程
神经细胞缺血损伤机制
缺血
能量衰竭
细胞膜去极化
谷氨酸释放
Na+/Ca2+ 内流 细胞肿胀 线粒体损伤 自由基生成 酶激活
细胞坏死
细胞凋亡
脑血栓形成的病理生理
病理分期
超早期（1~6小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞肿胀；
急性期（6~24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞明显缺血改变；
溶栓治疗-重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA）
rtPA
静脉溶栓
目的：恢复梗死区血流，挽救半暗带区尚未死亡的神经细胞 溶栓时间窗：实验数据
NINDS试验结果显示，3 h内rtPA静脉溶栓组3个月完全或接近完全神经功能 恢复者显著高于安慰剂对照组，两组病死率相似。
血液成分改变：真性红细胞增多症，蛋白C、S缺乏， 血栓性血小板 减少性紫癜，口服避孕药，恶性肿瘤等。
血流动力学改变：各种原因导致的脑低灌注，易造成分水岭梗死。
脑梗死的病因分型
经典TOAST分型 美国SSS-TOAST分型
及CCS分型 韩国改良TOAST分型 ASCO分型 中国CISS分型
脑血栓形成 脑栓塞
Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24:35-41.
脑梗死（急性缺血性脑卒中）：是指由于脑供血障碍引起脑缺血缺氧，导致脑组织 坏死而产生的软化灶。
病因和分型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化，心源性，小血管，其他原因，病因 不明。
机制：凝血瀑布和缺血瀑布。 病理：缺血半暗带，再灌注时间窗。 诊断：急性起病，局灶神经功能缺损，影像学，排除脑出血和非血管性病因。 鉴别诊断：脑出血。
变和血管病变等影像检查资料确定病因。
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
脑梗死的鉴别诊断
脑出血 脑炎 脑肿瘤 多发性硬化 意识障碍：癫痫，低血糖等
脑梗死和脑出血的鉴别
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 神经体征
CT检查
脑梗死
多为60岁以上 安静或睡眠中 约10h & 1~2d症状达到高峰 有或无 轻或无 通常较轻或无 非均等性偏瘫(大脑中动脉主干
存在侧支循环和部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能
挽救缺血半暗带是治疗急性脑梗死的关键
缺血半暗带（ischemic penumbra）：有部分血液供应，神经元可逆 性损伤。
再灌注时间窗（time window）：脑梗死区血流再通后，脑组织损伤 可恢复的有效时间。
度感觉异常，重者出现意识障碍
脑血管解剖
前循环（颈内动脉系统）：供应大脑前3/5 （大脑的前部和部分间脑）。入颅后发出眼 动脉，脉络膜前动脉，后交通动脉，大脑前 动脉，大脑后动脉。
后循环（椎基底动脉系统）：供应大脑后2/5 （大脑的后部和部分间脑，脑干和小脑）。 入颅后发出小脑后下动脉，小脑前下动脉， 桥支，小脑上动脉，大脑后动脉。
来源不明的脑栓塞。
脑栓塞的病理改变
与脑血栓形成大体相似。 出血性梗死发生率高：栓子堵住较大动脉造成血管
壁破坏。 病变范围大：发病速度快，侧枝循环难以建立。
脑栓塞的临床表现
好发年龄 主要病因 起病方式 起病时血压 好发部位 意识障碍 局灶性脑损害 头CT
脑血栓形成 60岁以上 脑动脉粥样硬化 较缓（h / d） 正常或低 脑内各大动脉分支 无或轻 有 低密度灶
A级推荐： Ⅰ、Ⅱ B级推荐： Ⅱ 、Ⅲ C级推荐： Ⅲ 、Ⅳ
脑梗死的治疗指南
中国急性期缺血性脑卒中诊治指南 美国ＡＨＡ／ＡＳＡ指南 欧洲ＥＣＡＳＳ指南 加拿大ＨＳＦＣ指南
什么是缺血性卒中急性期的有效治疗？
脑梗死的治疗
急性期治疗
一般治疗 特异性治疗
恢复期治疗
康复锻炼 预防复发
脑栓塞的病因和发病机制
心源性：占95%，心脏瓣膜病变合并房颤最常见，其余有细菌 性心内膜炎，先天性房室间隔缺损，心脏粘液瘤，及二尖瓣脱 垂。
非心源性：主动脉弓及其发出的大血管（颈总动脉，颈内动脉 起始处，椎动脉起始处等）的粥样硬化斑块及附壁血栓脱落形 成栓子，细菌、气体、脂肪、肿瘤细胞形成的栓子。
低灌注
• 全身状况检查：尿便常规，血液生化，血压、心脏情况检查
脑梗死的诊断标准
急性起病；
局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等)， 少数为全面神经功能缺损；
症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺血性病灶时)， 或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病灶时)；
排除非血管性病因；
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
缺血半暗带的影像
弥散相（DWI）及灌注相（PWI） 的不匹配区域（mismatch）为 影像学上的半暗带（penumbra）
脑血栓形成的临床表现
多见于60岁以上老人 既往多有高血压、糖尿病、高脂血症或冠心病病史 常在安静或睡眠中起病 多有明确神经局灶性症状和体征 根据闭塞血管的直径大小，严重程度不等，轻者仅有轻
&皮质支) 脑实质内低密度病灶
脑出血
多为60岁以下 活动中 数10分钟至数小时症状达到高峰 多有 头痛\呕吐\嗜睡等颅压高症状 较重 多均等性偏瘫(基底节区)
脑实质内高密度病灶
脑梗死和脑出血的ＣＴ表现
脑梗死
脑出血
小结
脑血管病：各种血管源性（动脉、静脉、毛细血管）病因引起的脑部疾病的总称。 主要分为缺血性和出血性脑血管病。
脑血管病定义及分类
各种血管源性（动脉、 静脉、毛细血管）病因 引起的脑部疾病的总称。
脑梗死的定义
脑梗死（急性缺血性脑卒中） 是指由于脑供血障碍引起脑 缺血缺氧，导致脑组织坏死 而产生的软化灶。
脑梗死的病因
血管壁病变：动脉粥样硬化，动脉夹层，动脉纤维肌发育不良，动 脉炎等。
血栓栓塞：心脏瓣膜病变，先天性房室间隔缺损，卵圆孔未闭，动 脉硬化斑块脱落，心肌梗死，细菌、肿瘤、寄生虫形成的栓子等。
脑梗死的治疗
治疗原则及要点
急性缺血性卒中是神经内科急症 时间就是生命 应用溶栓药\抗血小板药\抗凝药\外科手术治疗可取
得较好疗效 早期诊断&超早期治疗至关重要
治疗中的循证医学
Ⅰ级证据：RCT的meta分析证据 Ⅱ级证据：1个RCT试验 Ⅲ级证据：设对照组的、科学的试验 Ⅳ级证据：病例对照、个人经验、个案报道等
再灌注损伤（reperfusion damage）：如果脑血流再通超过再灌注时 间窗，脑损伤可继续加剧。
脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内
再灌注损伤机制
自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
抢救缺血半暗带关键 是超早期溶栓
前循环 25 5 20 14 0 0 3 0 38 33
发生率 (%)
后循环 3 16 0 22 7 48 11 16 12 9
脑栓塞（cerebral embolism）
脑栓塞是指栓子（包括血液中各种栓子，如粥样硬 化斑块、细菌、瘤栓、脂肪栓塞等）脱落，随血液 流入脑动脉造成血流阻塞，引起脑梗死导致脑功能 障碍。
血液改变 心脏
• 真红细胞增多症：血常规 • 高凝状态：凝血功能 • 易栓症：蛋白Ｃ／Ｓ，抗凝血酶活性，狼疮抗凝物，抗心磷脂抗体，半胱氨酸含量
• 心脏瓣膜病变，先天性房室间隔缺损，卵圆孔未闭：超声心动图，心电图 • 细菌性心内膜炎：血培养
血管壁病变
• 动脉粥样硬化：血压，血糖，血脂；血管超声，ＭＲＡ，ＣＴＡ，ＤＳＡ • 动脉炎，动脉夹层，纤维肌发育不良：血管超声，ＭＲＡ，ＣＴＡ，ＤＳＡ；血沉
软化期（3日~3周）：病变区脑组织液化变软； 恢复期（3~4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。
急性脑梗死病灶
中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)
脑CT/MRI排除脑出血。
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
脑梗死的诊断流程
第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑
卒中。 第三步，卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。 第四步，能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证。 第五步，病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病
脑血栓形成（cerebral thrombosis）
是脑梗死最常见的类型。 是在脑动脉粥样硬化基础上形
成管腔内血栓，造成该动脉区 血流中断，局部脑组织发生缺 血缺氧、坏死，而出现相应的 临床症状。
脑血栓形成的发病机制
血栓形成机制( 凝血瀑布) 神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布）
血栓形成机制
脑栓塞 各种年龄，青壮年最多见 心脏瓣膜病变合并房颤 最急（s / m） 多正常 大脑中动脉 有但短暂 有 低密度灶内可有出血
辅助检查-头颅影像学检查
头颅ＣＴ
头颅ＭＲＩ
Ｄ来自百度文库Ｉ
Ｔ１ＷＩ
Ｔ２ＷＩ
辅助检查－血管检查
超声 ＭＲＡ ＣＴＡ ＤＳＡ
头ＭＲＡ
头颈部ＣＴＡ
辅助检查－针对病因的检查
急性期治疗-一般治疗
维持呼吸功能
心脏监测：心源性卒中，不明原因的栓塞性卒中（ESUS）
调整血压
卒中24小时之内，超过220/120mmHg使用降压药，维持在180/100mmHg左右 病情稳定后，血压持续超过140/90mmHg，降压治疗 卒中后低血压少见，主动脉夹层，心功能不全，血容量减少，进行相应处理
脑血管的定位症状
动脉
供应区
定位症状
前循环
眼动脉
眼
单眼盲
脉络膜前动脉
大脑半球前3/5区域（额、颞、顶叶） 皮层支：失语，失用，失读，失写
大脑前动脉 大脑中动脉
基底节（内囊前肢、内囊膝、内囊后肢 深穿支：偏瘫，偏盲，偏身感觉障碍 前2/3及壳核、苍白球、尾状核等）
后循环
椎动脉（小脑后下动脉）
基底动脉（小脑前下动 脉、桥支、小脑上动脉）
控制血糖：血糖水平控制在6~9mmol/L
防治并发症：肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等
营养支持
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
急性期治疗-特异性治疗
改善脑血循环
溶栓：静脉溶栓，血管内介入治疗 抗血小板 抗凝 降纤 扩容，扩张血管，改善脑微循环
血管壁保护：他汀类药物 神经保护：依达拉奉 其他：高压氧，亚低温 中医中药
生物学系，交流访问学者 2015年，中国卒中学会青年理事会，理事
主要内容
一． 脑血管病简介 二． 脑梗死的概念、病因及分型、机制、诊断与鉴别诊断 三． 治疗：急性期治疗原则，恢复期治疗与康复 四． 预防：危险因素预测，二级预防 五． 病例分析 六． 思考题
脑血管病简介
我国的脑血管病状况
高复发率
脑梗死的诊断和治疗
北京大学第三医院神经科 郑梅 副主任医师 副教授
个人简介
郑梅，北京大学第三医院神经科，副主任医师，副教授 1996年毕业于湖北医科大学，临床医学，学士学位 2005年毕业于北京大学医学部，神经病学，硕士学位 2011年毕业于北京大学医学部，神经病学，博士学位 2008年至2009年，美国内华达大学里诺分校细胞与分子
大脑后动脉
大脑半球后2/5区域（枕叶及颞叶内侧） 内囊后肢后1/3 丘脑、脑干、小脑
枕叶：病灶对侧同向偏盲
脑干：交叉瘫，复视，眩晕，恶心，呕吐，构 音不清，饮水呛咳，声音嘶哑，闭锁综合征。
小脑：躯干或肢体的共济失调
前后循环梗死各种症状及体征的发生频率
症状及体征 头痛 意识障碍 失语 视野缺损 复视 眩晕 构音障碍 跌倒发作 偏瘫或单肢瘫 偏身感觉障碍
血栓形成机制
血小板活化
凝血过程
神经细胞缺血损伤机制
缺血
能量衰竭
细胞膜去极化
谷氨酸释放
Na+/Ca2+ 内流 细胞肿胀 线粒体损伤 自由基生成 酶激活
细胞坏死
细胞凋亡
脑血栓形成的病理生理
病理分期
超早期（1~6小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞肿胀；
急性期（6~24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、 胶质细胞明显缺血改变；
溶栓治疗-重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA）
rtPA
静脉溶栓
目的：恢复梗死区血流，挽救半暗带区尚未死亡的神经细胞 溶栓时间窗：实验数据
NINDS试验结果显示，3 h内rtPA静脉溶栓组3个月完全或接近完全神经功能 恢复者显著高于安慰剂对照组，两组病死率相似。
血液成分改变：真性红细胞增多症，蛋白C、S缺乏， 血栓性血小板 减少性紫癜，口服避孕药，恶性肿瘤等。
血流动力学改变：各种原因导致的脑低灌注，易造成分水岭梗死。
脑梗死的病因分型
经典TOAST分型 美国SSS-TOAST分型
及CCS分型 韩国改良TOAST分型 ASCO分型 中国CISS分型
脑血栓形成 脑栓塞
Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24:35-41.
脑梗死（急性缺血性脑卒中）：是指由于脑供血障碍引起脑缺血缺氧，导致脑组织 坏死而产生的软化灶。
病因和分型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化，心源性，小血管，其他原因，病因 不明。
机制：凝血瀑布和缺血瀑布。 病理：缺血半暗带，再灌注时间窗。 诊断：急性起病，局灶神经功能缺损，影像学，排除脑出血和非血管性病因。 鉴别诊断：脑出血。
变和血管病变等影像检查资料确定病因。
2015中国急性缺血性卒中诊疗指南
脑梗死的鉴别诊断
脑出血 脑炎 脑肿瘤 多发性硬化 意识障碍：癫痫，低血糖等
脑梗死和脑出血的鉴别
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 神经体征
CT检查
脑梗死
多为60岁以上 安静或睡眠中 约10h & 1~2d症状达到高峰 有或无 轻或无 通常较轻或无 非均等性偏瘫(大脑中动脉主干
存在侧支循环和部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能
挽救缺血半暗带是治疗急性脑梗死的关键
缺血半暗带（ischemic penumbra）：有部分血液供应，神经元可逆 性损伤。
再灌注时间窗（time window）：脑梗死区血流再通后，脑组织损伤 可恢复的有效时间。
度感觉异常，重者出现意识障碍
脑血管解剖
前循环（颈内动脉系统）：供应大脑前3/5 （大脑的前部和部分间脑）。入颅后发出眼 动脉，脉络膜前动脉，后交通动脉，大脑前 动脉，大脑后动脉。
后循环（椎基底动脉系统）：供应大脑后2/5 （大脑的后部和部分间脑，脑干和小脑）。 入颅后发出小脑后下动脉，小脑前下动脉， 桥支，小脑上动脉，大脑后动脉。
来源不明的脑栓塞。
脑栓塞的病理改变
与脑血栓形成大体相似。 出血性梗死发生率高：栓子堵住较大动脉造成血管
壁破坏。 病变范围大：发病速度快，侧枝循环难以建立。
脑栓塞的临床表现
好发年龄 主要病因 起病方式 起病时血压 好发部位 意识障碍 局灶性脑损害 头CT
脑血栓形成 60岁以上 脑动脉粥样硬化 较缓（h / d） 正常或低 脑内各大动脉分支 无或轻 有 低密度灶
A级推荐： Ⅰ、Ⅱ B级推荐： Ⅱ 、Ⅲ C级推荐： Ⅲ 、Ⅳ
脑梗死的治疗指南
中国急性期缺血性脑卒中诊治指南 美国ＡＨＡ／ＡＳＡ指南 欧洲ＥＣＡＳＳ指南 加拿大ＨＳＦＣ指南
什么是缺血性卒中急性期的有效治疗？
脑梗死的治疗
急性期治疗
一般治疗 特异性治疗
恢复期治疗
康复锻炼 预防复发
脑栓塞的病因和发病机制
心源性：占95%，心脏瓣膜病变合并房颤最常见，其余有细菌 性心内膜炎，先天性房室间隔缺损，心脏粘液瘤，及二尖瓣脱 垂。
非心源性：主动脉弓及其发出的大血管（颈总动脉，颈内动脉 起始处，椎动脉起始处等）的粥样硬化斑块及附壁血栓脱落形 成栓子，细菌、气体、脂肪、肿瘤细胞形成的栓子。
低灌注
• 全身状况检查：尿便常规，血液生化，血压、心脏情况检查
脑梗死的诊断标准
急性起病；
局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等)， 少数为全面神经功能缺损；
症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺血性病灶时)， 或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病灶时)；
排除非血管性病因；
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
缺血半暗带的影像
弥散相（DWI）及灌注相（PWI） 的不匹配区域（mismatch）为 影像学上的半暗带（penumbra）
脑血栓形成的临床表现
多见于60岁以上老人 既往多有高血压、糖尿病、高脂血症或冠心病病史 常在安静或睡眠中起病 多有明确神经局灶性症状和体征 根据闭塞血管的直径大小，严重程度不等，轻者仅有轻
&皮质支) 脑实质内低密度病灶
脑出血
多为60岁以下 活动中 数10分钟至数小时症状达到高峰 多有 头痛\呕吐\嗜睡等颅压高症状 较重 多均等性偏瘫(基底节区)
脑实质内高密度病灶
脑梗死和脑出血的ＣＴ表现
脑梗死
脑出血
小结
脑血管病：各种血管源性（动脉、静脉、毛细血管）病因引起的脑部疾病的总称。 主要分为缺血性和出血性脑血管病。
脑血管病定义及分类
各种血管源性（动脉、 静脉、毛细血管）病因 引起的脑部疾病的总称。
脑梗死的定义
脑梗死（急性缺血性脑卒中） 是指由于脑供血障碍引起脑 缺血缺氧，导致脑组织坏死 而产生的软化灶。
脑梗死的病因
血管壁病变：动脉粥样硬化，动脉夹层，动脉纤维肌发育不良，动 脉炎等。
血栓栓塞：心脏瓣膜病变，先天性房室间隔缺损，卵圆孔未闭，动 脉硬化斑块脱落，心肌梗死，细菌、肿瘤、寄生虫形成的栓子等。
脑梗死的治疗
治疗原则及要点
急性缺血性卒中是神经内科急症 时间就是生命 应用溶栓药\抗血小板药\抗凝药\外科手术治疗可取
得较好疗效 早期诊断&超早期治疗至关重要
治疗中的循证医学
Ⅰ级证据：RCT的meta分析证据 Ⅱ级证据：1个RCT试验 Ⅲ级证据：设对照组的、科学的试验 Ⅳ级证据：病例对照、个人经验、个案报道等
再灌注损伤（reperfusion damage）：如果脑血流再通超过再灌注时 间窗，脑损伤可继续加剧。
脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内
再灌注损伤机制
自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
抢救缺血半暗带关键 是超早期溶栓
前循环 25 5 20 14 0 0 3 0 38 33
发生率 (%)
后循环 3 16 0 22 7 48 11 16 12 9
脑栓塞（cerebral embolism）
脑栓塞是指栓子（包括血液中各种栓子，如粥样硬 化斑块、细菌、瘤栓、脂肪栓塞等）脱落，随血液 流入脑动脉造成血流阻塞，引起脑梗死导致脑功能 障碍。
血液改变 心脏
• 真红细胞增多症：血常规 • 高凝状态：凝血功能 • 易栓症：蛋白Ｃ／Ｓ，抗凝血酶活性，狼疮抗凝物，抗心磷脂抗体，半胱氨酸含量
• 心脏瓣膜病变，先天性房室间隔缺损，卵圆孔未闭：超声心动图，心电图 • 细菌性心内膜炎：血培养
血管壁病变
• 动脉粥样硬化：血压，血糖，血脂；血管超声，ＭＲＡ，ＣＴＡ，ＤＳＡ • 动脉炎，动脉夹层，纤维肌发育不良：血管超声，ＭＲＡ，ＣＴＡ，ＤＳＡ；血沉