代谢性酸碱中毒

酸碱平衡失常

人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等四组缓冲对来维

持及调节酸碱平衡。其中体液缓冲系统最敏感，它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红

蛋白及血浆蛋白系统，尤以碳酸氢盐系统最重要；正常时，碳酸氢盐[HCof]／碳酸

[HzC03]为20：1。肺调节一般在10～30分钟发挥作用，主要以Co：形式排出挥发性

酸。离子交换一般在2～4小时之后发挥作用。肾调节最慢，多在数小时之后发生，但其

作用强而持久，且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径(每日可排出非挥发性酸约

60mm01)。体液缓冲系统和离子交换是暂时的，过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的

清除。

【酸碱平衡指标】

f临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标。

(一)pH

为H’浓度的负对数值。正常动脉血pH为7．35～7．45，平均7．40，比静脉血约高0．03，受呼吸和代谢双重因素的影响。pH>7．45表示碱中毒；<7．35表示酸中毒；7．35～7·45有三种可能：①酸碱平衡正常；②处于代偿期的酸碱平衡失常；③混合型酸碱平衡

矢蒿t隼凭pH不能区剥代洲芏或呼吸馑、单纯佐或复台馑酸礅平衡紊巍。久体的pH可

耐受范围为6．8～7．8。

(二)H+浓度

正常动脉血的H’浓度为(40士5)nmol／L，H’浓度与pH呈反对数关系。

第六章水、|电筋质代谢和酸碱平衡失常

(三)二氧化碳分压(PaCO：)

为溶解的C02所产生的张力。正常动脉血为35～45mmHg，平均40mmt{g，基本反

映了肺泡中的C02浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标：增高表示通气不足，为呼吸性酸

中毒；降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。代谢性因素也可使Pa(：Q呈代偿性升高或

降低，代谢性酸中毒时PaC()2降低，代谢性碱中毒时升高。

(四)标准碳酸氢盐(stan(iard bicarl)onate，SB)

指在标准条件下所测得的HC(汀含量。标准条件是指在37℃条件下，全血标本与

：PaC()z为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧合所测得的HCof含量。正常值为22～26(平均24)mmol／L。SB不受呼吸因素的影响，反映}tC()F的储备量，是代谢性

酸碱平衡的重要指标。

(五)实际碳酸氢盐(actual bicar’I)onate，AB)

指在实际条件下所测得的HCof含量。AB反映机体实际的HC0f含量，故受呼吸

因素的影响。

正常人SB—AB一22～26mmol／L。SB增高可能提示代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。AB与SB的差数反映呼吸因素对HCof影响的强度：AB>SB表示C02潴留，

AB<SB表示Coz排出增多；AB与SB均低，而AB—SB表示尚未代偿的代谢性酸中毒，

而AB<SB则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，也可能为代谢性酸

中毒和呼吸性碱中毒并存；若AB与SB均高，AB===SB表示尚未代偿的代谢性碱中毒，

而AB>SB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，也可能为代谢性碱

中毒合并呼吸性酸中毒。

(六)缓冲碱(buffer 13ase，BB)

是指碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等起到缓冲作用的全部碱量的总和。

BB只受血红蛋白浓度的影响，是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，BB减少表示酸中毒，

增加表示碱中毒。．

(七)碱剩余(I)ase excess，BE)或碱缺乏(13ase deficit，BD)

指在标准条件下，将血液标本用酸或碱滴定至pH7．4所消耗的酸量(BE)或碱量(BD)，正常值O±2．3。BE说明BB增加，用正值表示；BD说明BB减少，用负值表示。

BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影响。

(八)二氧化碳结合力(C02CP)

是指血液中HC(育和I_t2CA冀中C02含量的总和，正常值22～29(平均25)mmol／L。CozCP受代谢和呼吸双重因素的影响，减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中

毒，增多可能为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。

(九)阴离子隙(anion gap，AG)

临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，阴离子隙(mmol／L)一(Na’+K’)一(HCoF+Cl一)，或一：Na’-一(HC(耳+c1一)。AG正常值8～16(平均12) mmol／L，>16mmol／L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，<8mmol／L可能是低蛋白血

症所致。

【酸碱平衡失常】

体内产生或摄人的酸性或碱性物质超越了其缓冲、中和与排除的速度和能力，在体内

蓄积，即发生酸碱平衡失常。早期由于HCof／HzC03等的缓冲，尚能使其比值保持在

20：1，pH和H。浓度维持在正常范围，称为代偿性酸中毒或碱中毒。当病情严重，代偿

失效，HC(x／HzC()3比值不能保持在20：1，pH和H’浓度超过正常范围时，则发生失

女!竺箩镳。第’≮篇代谢疾病和霄养疾病

代偿性酸中毒或碱中毒。

一、代谢性酸中毒

见第五篇泌尿系统第十一章。

二、代谢性碱中毒

【病因和发病机制】

大多数是由于各种原因致肾小管卜tC(万重吸收过多(如血容量不足，Cl一或钾丧失)

引起。

{一)近端肾小管碳酸氢盐最大吸收溺增大

1．容量不足性碱中毒呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量}tCl丢失，而肠液中的

Hc畴因来被胃酸中和两吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和Hc畴增

加，出现反常性酸性尿，血HC0r和pH升高，导致容量不足性碱中毒。

2．缺钾性碱中毒缺钾时，H’转入细胞内，肾小管排H’增加，Na’、I-IC(万重吸

收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有C1一缺乏。

3．低氯性碱中毒①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl一减少，

’Na’、K’、HC(万再吸收增加；②排钾性利尿药使排Cl一多于排Na’；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。

4．高碳酸血症性碱中毒慢性呼吸性酸中毒(如通气不足纠正过快，PaC()2急剧下-

降)因肾重吸收}IC(万增加而致碱中毒。

(二)肾碳酸氢盐产生增加。

进入终末肾单位的Na’增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾I-iC()f产生增加(净酸排泌增加)，造成代谢性碱中毒(肾性代谢性碱中毒)。

1．使用排钾保钠类利尿药使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容

量减少，低钾血症和低氯血症。

2．盐皮质激素增加盐皮质激素过多促进肾小管Na’的重吸收，泌H’、泌K+增加

可导致代谢性碱中毒。

3．Liddle综合征造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。

(三)有机酸的代谢转化缓慢

是一过性代谢性碱中毒的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透

析造成醋酸大量摄入等。

【代偿机制】

体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使}tC(河消耗，而H。C03增加；