心衰低钠血症处理
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心衰合并低钠血症的处理
邯郸市心内一科 韩丽英
一、低钠血症的概念
• 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜
135mmol/L。低钠血症可分为：①缺钠性 低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性 低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程 度和速度。
(一)缺钠性低钠血症
•
主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用 利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多 于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上 腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引 起。
四、心衰时低钠血症的预防
• ①对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全
身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。 对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠 盐的摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要 限制钠盐的摄入。 ②对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心 衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡 萄糖盐水或生理盐水。
• 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性
疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发 生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细 胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引 起；亦有认为是由于“恒渗压器”被重调 所致。
二、心衰合并低钠血症发生的原因
• ①慢性心衰病人由于其带病生存期较长，
又大多为老年人，各脏器功能有不同程度 的降低，活动量减少，饮食量下降，本身 易存在低钠状态，加上再限制钠盐摄入， 很容易出现低钠血症。 • ②慢性心衰，尤其右心衰为主者，肝脏和 胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入 及吸收减少。
• ③心衰时，心排血量减少，有效循环血量
减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使 抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统， 造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张 素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最 终造成稀释性低钠血症。 • ④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受 损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固 酮灭活功能减退，加重钠水潴留。
• 液体限制是所有细胞外液增加和细胞外液
正常的低钠血症治疗的基础。其目的在于 诱使水的负平衡。
• 心衰仍需利尿，避免使用噻嗪类利尿药，
可选用袢利尿剂。因为噻嗪类利尿剂不能 影响尿液浓缩能力，可显著降低自由水清 除率，从而加重低钠血症。袢利尿剂提高 自由水清除率，有时也可起到提高血钠浓 度的作用。
• 高度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的重
• 轻度患者(血钠130～134mmol/L)增加含钠
盐饮食，并减少利尿剂的应用； • 中度者(血钠125～129mmol/L)以静滴生理 盐水为主，速度不宜太快，于4～6天补完 所需钠量；
治疗 (缺钠性低钠血症)
• 重度者(血钠＜125mmol/L)给予3％氯化钠
50ｍl每小时10ｍl 静脉泵入，第一天给予 补钠量的1/3～1/2，之后再分次补给剩余量， 当血钠升至120mmol/L时，改为静滴生理 盐水，伴有酸中毒者用5％碳酸氢钠溶液代 替部分氯化钠溶液。
的一个重要因素。正常情况下，钠离子在 细胞外液中浓度较高，是细胞外液的主要 成分。低钠使渗透压降低，水分进入细胞 及组织间液，可造成下列后果：
• ①红细胞肿胀可影响变形能力，引起微循
环的瘀滞，加重组织缺氧。 • ②水分进入脑细胞，造成脑水肿。 • ③水分转移进细胞及组织间液内，导致有 效循环血量下降，同时低钠又可引起心肌 的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾 血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增 加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症 进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性 心衰。
五、心衰合并低钠血症的治疗方法
• 所有患者给予抗心力衰竭综合治疗,针对其
他并发症、诱因相应处理, 首先判断病人属 于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症， 或两种类型同时存在。
治疗 (缺钠性低钠血症)
• 按补钠量（mmol/L）=(142mmol/L－实测
血清钠)×0.2×体重（kg）来计算。
治疗 (缺钠性低钠血症)
• ⑤心衰病人，反复应用利尿剂，加上心衰
时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢 失过多。 • ⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂， 单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。
• 心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血
症，也可是稀释性低钠血症或两种复合存 在。
三、低钠血症的危害
• 水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境
谢谢
治疗 (稀释ห้องสมุดไป่ตู้低钠血症)
• 患者予以限制进水量，使水摄入量＜前1天
尿量+不显性失水量，并加用利尿剂促进水 钠的排泄，轻症病人可逐步恢复正常，中、 重度病人同上方法使用3%氯化钠液静脉泵 入，同时持续小剂量多巴胺100～200ug/分 钟持续泵入改善肾脏灌注。部分患者可配 合血液透析行超滤治疗。
治疗
要原因，对轻度低钠血症，应用ACEI可以 达到治疗效果，原因在于ACEI可以减少血 管紧张素Ⅱ水平，提高GFR、改变近端肾单 位的钠水滤过，增加肾处理水的能力。
• 治疗过程中，严密观察精神、心肺功能、
尿量情况，及时调整剂量和滴速。静脉补 高渗钠速度不宜过快，过快静脉补钠可加 重心衰；还可能导致中心性桥脑髓鞘破坏， 出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症， 应予注意。对于血浆白蛋白过低者，则予 以静脉补充白蛋白，同时优质高蛋白饮食， 使血浆白蛋白>30g/L。
•
• ③对合并低钠的顽固性心衰病人，要在加
强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、 血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、 脱水等措施，避免心功能恶化。 • ④避免长期大量应用排钠利尿剂。
• ⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往
往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围 循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应 分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注 意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。 ⑥在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、 食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心 衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发 生低钠血症的可能。
(二)稀释性低钠血症
•
水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠 可以正常或有增加。常见于肾排水功能不 良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾 病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾 排水功能正常，但因摄入水过多来不及排 出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细 胞内亦可引起低钠血症。
（三）消耗性低钠血症(特发性低钠 血症)
邯郸市心内一科 韩丽英
一、低钠血症的概念
• 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜
135mmol/L。低钠血症可分为：①缺钠性 低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性 低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程 度和速度。
(一)缺钠性低钠血症
•
主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用 利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多 于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上 腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引 起。
四、心衰时低钠血症的预防
• ①对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全
身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。 对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠 盐的摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要 限制钠盐的摄入。 ②对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心 衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡 萄糖盐水或生理盐水。
• 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性
疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发 生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细 胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引 起；亦有认为是由于“恒渗压器”被重调 所致。
二、心衰合并低钠血症发生的原因
• ①慢性心衰病人由于其带病生存期较长，
又大多为老年人，各脏器功能有不同程度 的降低，活动量减少，饮食量下降，本身 易存在低钠状态，加上再限制钠盐摄入， 很容易出现低钠血症。 • ②慢性心衰，尤其右心衰为主者，肝脏和 胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入 及吸收减少。
• ③心衰时，心排血量减少，有效循环血量
减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使 抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统， 造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张 素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最 终造成稀释性低钠血症。 • ④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受 损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固 酮灭活功能减退，加重钠水潴留。
• 液体限制是所有细胞外液增加和细胞外液
正常的低钠血症治疗的基础。其目的在于 诱使水的负平衡。
• 心衰仍需利尿，避免使用噻嗪类利尿药，
可选用袢利尿剂。因为噻嗪类利尿剂不能 影响尿液浓缩能力，可显著降低自由水清 除率，从而加重低钠血症。袢利尿剂提高 自由水清除率，有时也可起到提高血钠浓 度的作用。
• 高度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的重
• 轻度患者(血钠130～134mmol/L)增加含钠
盐饮食，并减少利尿剂的应用； • 中度者(血钠125～129mmol/L)以静滴生理 盐水为主，速度不宜太快，于4～6天补完 所需钠量；
治疗 (缺钠性低钠血症)
• 重度者(血钠＜125mmol/L)给予3％氯化钠
50ｍl每小时10ｍl 静脉泵入，第一天给予 补钠量的1/3～1/2，之后再分次补给剩余量， 当血钠升至120mmol/L时，改为静滴生理 盐水，伴有酸中毒者用5％碳酸氢钠溶液代 替部分氯化钠溶液。
的一个重要因素。正常情况下，钠离子在 细胞外液中浓度较高，是细胞外液的主要 成分。低钠使渗透压降低，水分进入细胞 及组织间液，可造成下列后果：
• ①红细胞肿胀可影响变形能力，引起微循
环的瘀滞，加重组织缺氧。 • ②水分进入脑细胞，造成脑水肿。 • ③水分转移进细胞及组织间液内，导致有 效循环血量下降，同时低钠又可引起心肌 的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾 血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增 加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症 进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性 心衰。
五、心衰合并低钠血症的治疗方法
• 所有患者给予抗心力衰竭综合治疗,针对其
他并发症、诱因相应处理, 首先判断病人属 于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症， 或两种类型同时存在。
治疗 (缺钠性低钠血症)
• 按补钠量（mmol/L）=(142mmol/L－实测
血清钠)×0.2×体重（kg）来计算。
治疗 (缺钠性低钠血症)
• ⑤心衰病人，反复应用利尿剂，加上心衰
时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢 失过多。 • ⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂， 单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。
• 心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血
症，也可是稀释性低钠血症或两种复合存 在。
三、低钠血症的危害
• 水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境
谢谢
治疗 (稀释ห้องสมุดไป่ตู้低钠血症)
• 患者予以限制进水量，使水摄入量＜前1天
尿量+不显性失水量，并加用利尿剂促进水 钠的排泄，轻症病人可逐步恢复正常，中、 重度病人同上方法使用3%氯化钠液静脉泵 入，同时持续小剂量多巴胺100～200ug/分 钟持续泵入改善肾脏灌注。部分患者可配 合血液透析行超滤治疗。
治疗
要原因，对轻度低钠血症，应用ACEI可以 达到治疗效果，原因在于ACEI可以减少血 管紧张素Ⅱ水平，提高GFR、改变近端肾单 位的钠水滤过，增加肾处理水的能力。
• 治疗过程中，严密观察精神、心肺功能、
尿量情况，及时调整剂量和滴速。静脉补 高渗钠速度不宜过快，过快静脉补钠可加 重心衰；还可能导致中心性桥脑髓鞘破坏， 出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症， 应予注意。对于血浆白蛋白过低者，则予 以静脉补充白蛋白，同时优质高蛋白饮食， 使血浆白蛋白>30g/L。
•
• ③对合并低钠的顽固性心衰病人，要在加
强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、 血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、 脱水等措施，避免心功能恶化。 • ④避免长期大量应用排钠利尿剂。
• ⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往
往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围 循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应 分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注 意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。 ⑥在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、 食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心 衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发 生低钠血症的可能。
(二)稀释性低钠血症
•
水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠 可以正常或有增加。常见于肾排水功能不 良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾 病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾 排水功能正常，但因摄入水过多来不及排 出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细 胞内亦可引起低钠血症。
（三）消耗性低钠血症(特发性低钠 血症)