右室流出道室早机制及治疗

右室流出道室早

右室流出道室早是临床很常见的心律失常，很多患者为了消除该类型室早尝试了很多中医、西医、中西医结合的方法，其中很多处理时不是很妥当，个人查阅了相关的一些资料，拿来大家一起讨论：

诊断：诊断不难，根据心电图特征性表现即可诊断，特征性表现的解释：下壁导联QRS最高，说明起源点为心脏的最高位置，V1左束支阻滞图形，说明可能来源于右室，最高位置结合右室，就是右室流出道了，不排除10%的可能为左室流出道，两者的发病机制是一样的

右室流出道室早的发病机制：查阅很多文献，目前认为该类型室早为DAD，了解了DAD的机制，治疗上迎刃而解。

DAD的机制：DAD是AP完全复极之后，细胞膜从静息自发地除极。DAD在生理条件下通常不存在，但是在SR Ca2+负荷增加（如快速起搏、地高辛中毒或缺血/再灌注）时易于产生。在这些情况下SR自发地释放Ca2+，这将增加NCX或其他Ca2+依赖性电流，引起膜除极。DAD 可以通过两种途径引起心律失常：首先，如果DAD幅度足够大可以诱发一次AP；第二，即使DAD是域值下的，也可以影响细胞的兴奋性，减慢心肌细胞的传导。

常见DAD的发生原因：①洋地黄甙→抑制Na+-K+ATPas e→细胞内Na+浓度提高→Na+-Ca2+交换体交换Ca2+→细胞内Ca2浓度增加→增加的[Ca2+]i激活一种瞬时内向电流IT1→细胞除极→DAD。IT1离子基础尚有争议：可能来自生电性的Na+-Ca2+交换体产生的电流；或者是Ca2+激活的去极化电流。（Na+-Ca2+交换体（NCX）：是一种生电性的离子交换体，可以以3个Na+交换一个Ca2+。离子交换可以发生在任何一个方向。NCX电流是时间非依赖性的，很大程度上反映了AP期间胞浆内Ca2+浓度的变化。细胞内[Ca2+]升高，使得反方向电位上移，因而提高了内向交换电流的驱动力。内向的NCX电流可以使膜除极，接近引发AP的域值，因而有潜在的致心律失常作用。NCX电流是内向电流的重要成分，可能引发延迟后除极DAD）

②儿茶酚胺→增加Ca2+负荷→诱发DAD（可能机制：交感神经兴奋，1）L型钙离子通道活性增加，Ca2+进入细胞内增多，细胞内Ca2+诱导SR（肌浆网）产生钙火花，导致细胞内Ca2+更加增多，大概通过L型钙离子通道进入一个Ca2+就会诱导SR释放4-5个钙离子，Ca2+细胞内堆积，激活细胞膜上Na-Ca交换体，注意：该交换体是生电性的，交换出去一个Ca2+同时进入细胞内3个Na离子，于是产生一个净内向电流，这个电流是DAD的罪魁祸首，当DAD足够大时，就会产生一个室性早搏，由此产生楼主的症状。2）交感神经兴奋也会激活腺苷酸环化酶，进而使细胞内cAMP浓度升高，c AMP依赖性PKA（蛋白激酶A）生成增加，PKA使L型Ca2+通道和Na-Ca交换体活性增加，因此滋长DAD的发生。）

③缺血→增加Ca2+负荷→诱发DAD（可能机制：溶血磷酸甘油酯集聚及其引起的Na+、Ca2+超载）

④损伤区或梗死后→存活心肌细胞可能会发生肌浆网自发性地释放Ca2+→引起细胞内Ca2+水平的波动和心律失常。

右室流出道室早的治疗：很多右室流出道室早的患者年龄比较小，女性多见，其发布大多与儿茶酚胺水平增加有关，知道了右室流出道室早的机制，治疗就很清楚了，如图所示，可以选择抑

制儿茶酚胺的药物（倍他乐克），或者是抑制L型钙离子通道的药物（异搏定）。0

特别建议：①对于右室流出道室早首先要淡定，因为右室流出道室早一般是良心的，对患者最大的危害就是不舒服，焦虑，而焦虑又会更加兴奋交感神经，从而室性早搏会更多，恶性循环。（从这个角度说，不建议频繁心电图或动态心电图检查，举个例子如果第一次动态心电图提示1万个早搏，半月后再次动态心电图提示1万2早搏，楼主肯定会认为病情恶化了，从而紧张，导致早搏更多，于是欲罢不能）；②实在焦虑的受不了的话可以考虑倍他乐克（如果患者是中年男性，需要注意倍他乐克对性功能的抑制哦！）；③实实在在焦虑的不行，建议射频消融（这里射频消融起到“美容手术”的作用，心电图舒服了，患者就踏实了，于是生活质量改善）。