肠系膜脂膜炎

分不同而不同，以慢性炎症为主时称肠系
膜脂膜炎；以脂肪坏死为主时称肠系膜脂
肪营养不良；以纤维化为主时称回缩性肠 系膜炎，是肠系膜脂膜炎的最后阶段。
• MP的CT征象主要有：(1)起自肠系膜根部 沿肠系膜血管向腹部延伸、边缘清晰、密 度不均匀的脂肪密度片状影或肿块影，其 长轴多数自肠系膜根部指向左腹部空肠， CT值高于腹膜后正常脂肪组织，增强扫描 前后密度变化不明显。病变包绕肠系膜血 管，所包绕的肠系膜血管可因充血或血栓 形成而出现增多、增粗，但不侵犯血管壁。 肿块边缘清晰，周围肠袢可被推移但不被 侵犯。
• 当CT怀疑MP时，伴有“假包膜征”或“脂 环征”的病例可依据CT表现确诊为MP，没 有“假包膜征”或“脂环征”时要结合临 床表现、CT影像资料排除其他表现类似的 疾病后可作出MP的诊断，不能完全排除其 他疾病时需行手术或活检明确诊断。
• 需与MP鉴别的疾病有：
(1)累及肠系膜的淋巴瘤。通常伴有后腹 膜或淋巴结浸润，淋巴瘤未经治疗前很少 出现钙化，极少出现“假包膜征”和“脂 环征”，也几乎不会引起肠系膜缺血。最 常见的累及肠系膜的淋巴瘤为非霍奇金淋 巴瘤，化疗前可见淋巴结增厚融合形成 “三明治征”，化疗后淋巴结体积缩小主 要表现为肠系膜雾状密度增高，但范围仅 限于肠系膜，且多包绕增大的淋巴结，腹 腔积液少见。
值得注意的是CT图像的窗技术，应用 窄窗宽和较高窗位，脂肪密度的增高很容 易被忽略，可能导致肠系膜脂膜炎的漏诊。 放宽窗宽、降低窗位以及在图像存储与传 输(PACS)系统的应用中实时调解窗宽、窗 位能提高对肠系膜脂膜炎的诊断。
病理机制：肠系膜脂膜炎又叫硬化性肠
系膜炎(sclerosing mesenteritis)、肠系膜脂 肪营养不良(mesentericlipodystrophy)或回 缩性肠系膜炎(retractile mesenteritis)。但 总的病理改变有3种：肠系膜脂肪浸润、慢 性炎症和纤维化。CT表现也因肠系膜内成
(2)腹膜后脂肪肉瘤。当其内脂肪或黏液成 分多时，也可表现为肠系膜大血管根部脂 肪密度肿块，但脂肪肉瘤的密度往往不均 匀，边界不清，无“假包膜征”与“脂肪 环征”，增强扫描实性成分强化与MP脂肪 肿块不强化有明显区别。
(3)肠系膜水肿。是由于各种原因导致 肠系膜血管壁通透性增加，从而使液体从 血管内渗出，CT表现为肠系膜云雾状改变。 肠系膜水肿继发于系统性疾病时，水肿通 常是弥漫性的，且常与皮下水肿及腹腔积 液并存，病变可从小肠的浆膜表来自百度文库一直延 伸至肠系膜根部。继发于系膜血管栓塞时 水肿通常是局限性的，少数为弥漫性，确 诊的关键是发现血管内血栓及管腔狭窄， 当肠壁发生坏死时，可见肠壁增厚、积气。
肠系膜脂膜炎的多层螺旋CT诊断
• 肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis)是一 种少见疾病，为累及肠系膜脂肪组织的慢 性非特异性炎性，可能与自身免疫反应有 关，但病因目前尚不清楚，可发生于肉芽 肿疾病、风湿病、血管炎和恶性肿瘤患者。
CT诊断标准：小肠系膜密度增高，包含不均 匀脂肪组织且高于腹膜后脂肪密度，界限 清楚，包绕但不侵犯肠系膜血管，可推压 邻近肠袢但不侵犯，且除外肠道及腹膜后 肿瘤及感染性病变。
• 2)肿块内可见圆形或椭圆形软组织密度结节 影，对于结节影的形成机制及病理基础， 认为其形成机制可能与肠系膜淋巴结增大 或炎性增殖灶有关。
(3)“假包膜征”，肿块周围可见厚度约 2～8 mm的软组织密度带称“假包膜征”， 是肠系膜炎症与周围正常脂肪组织的分界， 代表炎症的一种自限性反应，肿块前方及 后方包膜较厚，肿块右侧包膜较薄，部分 病例可缺如，包膜随着肿块向左腹部延伸， 可达肠袢 。
• (4)“脂环征”，在肿块包绕的肠系膜血管及 肿块内结节周围可见环状低密度影包绕， 代表在血管和结节周围残存的正常脂肪组 织，称为“脂环征”。
(5)病灶的变化，MP多数情况下比较稳定， 数 或数年无明显变化，少数病例肿块的大 小、密度、包膜厚度等方面可出现改变。
• 上述表现中，第(1)点是MP的基本表现，许 多学者用作MP的CT诊断标准，第(3)、(4) 点被认为是MP的特异性表现，许多学者认 为它们出现时MP的诊断更为肯定。