肠系膜脂膜炎

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分不同而不同,以慢性炎症为主时称肠系
膜脂膜炎;以脂肪坏死为主时称肠系膜脂
肪营养不良;以纤维化为主时称回缩性肠 系膜炎,是肠系膜脂膜炎的最后阶段。
• MP的CT征象主要有:(1)起自肠系膜根部 沿肠系膜血管向腹部延伸、边缘清晰、密 度不均匀的脂肪密度片状影或肿块影,其 长轴多数自肠系膜根部指向左腹部空肠, CT值高于腹膜后正常脂肪组织,增强扫描 前后密度变化不明显。病变包绕肠系膜血 管,所包绕的肠系膜血管可因充血或血栓 形成而出现增多、增粗,但不侵犯血管壁。 肿块边缘清晰,周围肠袢可被推移但不被 侵犯。
• 当CT怀疑MP时,伴有“假包膜征”或“脂 环征”的病例可依据CT表现确诊为MP,没 有“假包膜征”或“脂环征”时要结合临 床表现、CT影像资料排除其他表现类似的 疾病后可作出MP的诊断,不能完全排除其 他疾病时需行手术或活检明确诊断。
• 需与MP鉴别的疾病有:
(1)累及肠系膜的淋巴瘤。通常伴有后腹 膜或淋巴结浸润,淋巴瘤未经治疗前很少 出现钙化,极少出现“假包膜征”和“脂 环征”,也几乎不会引起肠系膜缺血。最 常见的累及肠系膜的淋巴瘤为非霍奇金淋 巴瘤,化疗前可见淋巴结增厚融合形成 “三明治征”,化疗后淋巴结体积缩小主 要表现为肠系膜雾状密度增高,但范围仅 限于肠系膜,且多包绕增大的淋巴结,腹 腔积液少见。
值得注意的是CT图像的窗技术,应用 窄窗宽和较高窗位,脂肪密度的增高很容 易被忽略,可能导致肠系膜脂膜炎的漏诊。 放宽窗宽、降低窗位以及在图像存储与传 输(PACS)系统的应用中实时调解窗宽、窗 位能提高对肠系膜脂膜炎的诊断。
病理机制:肠系膜脂膜炎又叫硬化性肠
系膜炎(sclerosing mesenteritis)、肠系膜脂 肪营养不良(mesentericlipodystrophy)或回 缩性肠系膜炎(retractile mesenteritis)。但 总的病理改变有3种:肠系膜脂肪浸润、慢 性炎症和纤维化。CT表现也因肠系膜内成
(2)腹膜后脂肪肉瘤。当其内脂肪或黏液成 分多时,也可表现为肠系膜大血管根部脂 肪密度肿块,但脂肪肉瘤的密度往往不均 匀,边界不清,无“假包膜征”与“脂肪 环征”,增强扫描实性成分强化与MP脂肪 肿块不强化有明显区别。
(3)肠系膜水肿。是由于各种原因导致 肠系膜血管壁通透性增加,从而使液体从 血管内渗出,CT表现为肠系膜云雾状改变。 肠系膜水肿继发于系统性疾病时,水肿通 常是弥漫性的,且常与皮下水肿及腹腔积 液并存,病变可从小肠的浆膜表来自百度文库一直延 伸至肠系膜根部。继发于系膜血管栓塞时 水肿通常是局限性的,少数为弥漫性,确 诊的关键是发现血管内血栓及管腔狭窄, 当肠壁发生坏死时,可见肠壁增厚、积气。
肠系膜脂膜炎的多层螺旋CT诊断
• 肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis)是一 种少见疾病,为累及肠系膜脂肪组织的慢 性非特异性炎性,可能与自身免疫反应有 关,但病因目前尚不清楚,可发生于肉芽 肿疾病、风湿病、血管炎和恶性肿瘤患者。
CT诊断标准:小肠系膜密度增高,包含不均 匀脂肪组织且高于腹膜后脂肪密度,界限 清楚,包绕但不侵犯肠系膜血管,可推压 邻近肠袢但不侵犯,且除外肠道及腹膜后 肿瘤及感染性病变。
• 2)肿块内可见圆形或椭圆形软组织密度结节 影,对于结节影的形成机制及病理基础, 认为其形成机制可能与肠系膜淋巴结增大 或炎性增殖灶有关。
(3)“假包膜征”,肿块周围可见厚度约 2~8 mm的软组织密度带称“假包膜征”, 是肠系膜炎症与周围正常脂肪组织的分界, 代表炎症的一种自限性反应,肿块前方及 后方包膜较厚,肿块右侧包膜较薄,部分 病例可缺如,包膜随着肿块向左腹部延伸, 可达肠袢 。
• (4)“脂环征”,在肿块包绕的肠系膜血管及 肿块内结节周围可见环状低密度影包绕, 代表在血管和结节周围残存的正常脂肪组 织,称为“脂环征”。
(5)病灶的变化,MP多数情况下比较稳定, 数 或数年无明显变化,少数病例肿块的大 小、密度、包膜厚度等方面可出现改变。
• 上述表现中,第(1)点是MP的基本表现,许 多学者用作MP的CT诊断标准,第(3)、(4) 点被认为是MP的特异性表现,许多学者认 为它们出现时MP的诊断更为肯定。
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