急性肝功能衰竭

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内科综合治疗 病因治疗
HBV DNA阳性： 肝衰竭早、中期开始抗病毒治疗，疗效相对较好。晚
期肝衰竭患者因残存肝细胞过少、肝脏再生能力严重 受损，抗病毒治疗似难以改善肝衰竭的预后。 抗病毒药物应选择降低病毒载量速度较快的核苷（酸） 类药物。研究表明，拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定 等均可以降低HBV DNA水平及肝衰竭患者的病死率 对于甲型（和丁型）病毒性肝炎引起的急性肝衰竭， 目前尚未证明病毒特异性治疗有效。
临床症状消失； ②黄疸消退，肝脏恢复正常大小； ③肝功能指标基本恢复正常； ④ PTA （ INR）恢复正常。
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肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段 原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取
相应的病因治疗措施和综合治疗措施，并积极防治各 种并发症 有条件者早期进行人工肝治疗 视病情进展情况行肝移植前准备
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收
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五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
肝性脑病分级
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肝衰竭治疗模式
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
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内科综合治疗 一般支持治疗
卧床休息，减少体力，减轻肝脏负担 加强病情监测处理 推荐肠道内营养 积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血
浆，并酌情补充凝血因子 进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平
衡紊乱 注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，
预防医院感染发生
病因
噬肝 病毒感染 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
酚、非甾体抗炎药等 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
氨基
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分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情 危重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
1.高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
2.肝细胞内胆汁淤积症：
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3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可 激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒 素血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活 性↓ → 神经系统的抑制症状。
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三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
急性肝衰竭疗效判断
主要疗效指标是生存率（ 4、 12、 24和 48周生 存率）。次要疗效指标包括：乏力、纳差、腹胀、尿 少、出血倾向、肝性脑病、感染及腹水等临床症状和 体征的改善；血液生化学检查示 TBil下降， PTA （ INR）恢复正常，血清白蛋白改善。
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急性肝衰竭疗效判断
急性肝衰竭常以临床治愈率作为判断标准： ①乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍 →白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
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肝性脑病发病机制
(一)氨中毒学说 氨生成过多 清除不足
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四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减 弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重 受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性 细菌性腹膜炎等。
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(二)肠源性内毒素血症(INTESTINAL ENDO-ROXEMIA)
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Байду номын сангаас
急性肝功能衰竭
HEPATIC INSUFFICIENCY
余杭区第五人民医院 王伟伟
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定义
ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细 胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。
美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存在肝硬化 的患者出现凝血异常（通常INR≧1.5）、不同程度的 意识改变（肝性脑病），并且疾病持续时间少于26 周。
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肝性脑病发病机制
(二)假性神经递质学说 (三)血浆氨基酸失衡学说 (四)GABA学说
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急性肝功能衰竭的诊断
急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病 并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐 等严重消化道症状； ②短期内黄疸进行性加深； ③出血倾向明显，PTA≤ 40%（或 INR≥1.5）， 且排除其他原因； ④肝脏进行性缩小。
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血
糖和昏迷 特征：意识障碍
凝血酶原时间（PT）延长
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一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。