有机磷中毒

有机磷中毒
有机磷中毒

概述

有机磷杀虫药(OPI)对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,产生毒蕈碱样(M样)、烟碱样(N样)和中枢神经系统等症状;严重患者可因呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少。

有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。

诊断要点

(一)接触有机磷农药史或呼出气及呕吐物有蒜臭味。

(二)临床表现

1.M样症状中毒后最早出现,主要因副交感神经末梢兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强所致,表现为:多汗、流涎、口吐白沫;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、二便失禁;流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小;心率减慢;咳嗽、气急、支气管痉挛、气道分泌物增多、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。

2.N样症状

在横纹肌-肌肉接头处乙酰胆碱蓄积出现面、眼、舌、四肢和全身横纹肌纤维束颤动,先从小肌群开始,发展为全身肌肉纤维强直性痉挛,后出现肌力降低和瘫痪,呼吸肌麻痹致呼吸衰竭。心动过速和血压升高或降低。

3.中枢神经系统症状头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷等。

4.内脏功能受损中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功能衰竭等。

5.中间综合征。

5%-10%急性OPI中毒病人恢复后1~4天发病,表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧和呼吸肌瘫痪,通常4~18天缓解,严重者呼吸衰竭死亡。

6.有机磷杀虫药诱发迟发性神经病

发生率5%以下,多在急性中毒症状消失后2~3周发病,主要累及运动神经纤维,表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等,约在中毒后6~18个月运动功能部分或完全恢复。

(三)实验室和辅助检查

1.胆碱酯酶活性测定是诊断OPI中毒的特异性指标,能提示中毒严重程度、观察疗效及判断预后。

2.OPI代谢产物测定;

3.其他检查胸片,心电图,肌电图等。

鉴别诊断

1.其他药物中毒阿片类、安眠药中毒等,虽都有瞳孔缩小和昏迷,但其他临床表现、血与尿药检结果不同,血胆碱酯酶活力正常。

2.其他类农药中毒呼出气无蒜臭味,其他临床表现不同,除氨基甲酸酯类外,血胆碱酯酶活力大多正常。

3.急性脑血管病有神经系统病理体征,头颅CT等检查异常。

4.全身性疾病致昏迷如肝昏迷、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷等,其相应的临床表现和化验均有不同。

应注意M样症状明显时与哮喘、慢性阻塞性肺病急性期、心源性肺水肿和急性胃肠炎鉴别。N样症状时应与其他原因的交感神经兴奋性增高疾病鉴别。

进一步检查

1.血胆碱酯酶活力。

2.血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药,或尿中检出其分解产物如三氯乙醇、对硝基酚等。

3.血气分析。

4.肝肾功能,血糖、血电解质等。

治疗原则

1.紧急复苏

清除气道内分泌物、保持气道通畅;给氧。呼吸衰竭者,应用机械通气。心搏停止时立即进行体外心脏复苏。

2.迅速清除毒物

3.应用解毒剂

(1)胆碱酯酶复活药常选氯碘解磷定或氯解磷定。

(2)抗胆碱药常选用阿托品。

4.对症与支持治疗

题例

病例摘要:女性,30岁,工人,因昏迷2小时来诊。

患者2个多小时前因琐事与家人不和,自服l瓶小药水后,把药瓶扔掉。家人发现患者服后5分钟左右腹痛、恶心,并呕吐2次,呕吐物有明显的大蒜臭味,随后逐渐神志不清,呼之不应,同时患者有大小便失禁和多汗。

既往体健,无心、肝、肾、糖尿病史,无药物过敏史。月经史、个人史和家族史无特殊。

查体:T 36℃,P 64次/分,R 30次/分,BP l20/80mmHg。

平卧位,昏迷,压眶上有反应,皮肤湿冷,肌肉颤动,浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染,瞳孔呈针尖样大小,对光反射弱,口腔流涎。肺叩诊清音,两肺较多哮鸣音和散在湿啰音,心界叩诊不大,心率64次/分,律齐,无杂音。腹平软,肝脾肋下未触及,下肢不肿。

实验室检查:Hb l20g/L,WBC 6.8×109/L,N 70%,L 30%,PLT l84×109/L。

分析步骤:

1.诊断及诊断依据本例初步印象是:急性有机磷农药中毒。

其诊断依据是:

(1)青年女性,急性病程。

(2)服药病史,呕吐物有明显大蒜臭味。患者有腹痛、恶心、呕吐、大小便失禁和多汗等中毒症状,并迅速神志不清。

(3)无其他引起昏迷的疾病史。

(4)查体呼吸增快,皮肤湿冷,肌颤,瞳孔针尖样大小,流涎,两肺哮鸣音和湿啰音。

(5)辅助检查血常规正常。

2.鉴别诊断

(1)全身性疾病引起的肝性昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷应有相应疾病史和实验室检查异常。

(2)其他急性中毒如安眠药中毒和一氧化碳中毒等应有服用安眠药或吸入一氧化碳病史及相应的临床表现和实验室检查特点。

(3)脑血管病有高血压动脉硬化或风湿性心脏病史,有相应的神经系统体征。

3.进一步检查

(1)血清胆碱酯酶活力测定可见活力明显减低。

(2)血气分析可见低氧血症。

(3)肝肾功能、血糖、血电解质测定

4.治疗原则

(1)洗胃、导泻以清除体内毒物。

(2)解毒剂阿托品和解磷定。

(3)对症支持治疗。

有机磷中毒

急性有机磷农药中毒 一、定义: 急性有机磷农药中毒(AOPP)是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临 二、中毒途径:经口(潜伏期:10mins至2h);经呼吸道(30mins);经皮肤和黏膜(数小时至6天) 三、毒理作用: 1.毒物进入人体后,和胆碱酯酶(水解乙酰胆碱)结合,生成磷酰化胆碱酯酶。从而导致乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神 经递质大量积聚在神经突触之间,使胆碱能神经持续冲动,导致严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍。由于副 原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而 供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死。 四、临床表现 1.胆碱能神经兴奋 毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。 烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因,使胆碱酯酶长时间受到抑制,蓄积于突触间隙内,高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏,导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1~4天急性中毒症状缓解后,患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭,此时需要立即呼吸支持,如未及时干预则容易导致患者死亡。 3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶,并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水疱和脱皮,严重者可出现皮肤化学性烧伤,影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 急性中毒的程度 轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%~70%。 中度中毒除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚,意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%~50%。 重度中毒除上述症状外,出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。 五、治疗治疗原则:及时彻底的洗胃是抢救成功的关键。呼衰是有机磷中毒的主要死亡原因,及时发现呼衰前兆, 尽早插管机械通气及血液灌流是挽救生命的重要措施。 1.清除毒物: 1)皮肤中毒者:立即去除被污染的衣服,用大量清水反复冲洗。 2)口服中毒者(意识清醒的口服毒物者,立即反复催吐。绝不能不做任何处理就直接送医院,会增加毒物的吸收加 重病情),彻底洗胃(用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。由于毒物不易排净,故应保留洗胃管,定时反复洗胃)、应用吸附剂(洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率),灌肠导泻,持续肛管引流,及时清洗皮肤及毛发上沾染的呕吐物。

急性有机磷农药中毒救治新进展word资料10页

急性有机磷农药中毒救治新进展 陈金良 急性有机磷农药中毒(AOPP)是内科常见急症之一,在基层县医院则更为多见。由于对AOPP治疗方案、条件的不同,救治成功率在各地差异很大。近年来一些新的救治经验、观点、方法的出现,对降低死亡率取得了较好的疗效。由于未被广泛接受、认可,本文对AOPP救治的新进展,并结合笔者临床体会综述如下。 1 清除残存毒物皮肤接触农药者首先应彻底清洗全身皮肤,除去衣物,以阻止毒物从皮肤吸收。对口服农药者,应注意插胃管彻底清胃,因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后可突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道。彻底清除胃肠内毒物是抢救有机磷中毒很重要的一个环节,应采取“反复洗胃、持续引流”的原则。因为在临床中观察到彻底洗胃几小时后,仍可从胃液中闻到有机磷农药的气味;有动物实验证实存在“肠肝循环”被吸收的毒物可经胆道或胃黏膜再分泌到胃肠道。肝-肠循环是一个关系该病病程的核心环节,即有机磷经过肝脏代谢后,可以变成毒性更高的物质(如对硫磷氧化成对氧磷后,毒性可增加300~6000倍),而经胆道排入肠道,同时进入肠道的毒性物质又可再吸收经门静脉回流至肝脏重新进行生物转化,从而在客观上形成了一个闭合的增毒路径。同时检测血液与胃液的毒物浓度,证实即使血毒物浓度为0时,仍可从胃液中检测到毒物,最长达78 h后仍可检测到毒物,这可能与毒

物残留胃黏膜有关;据报道有机磷中毒72 h死亡,尸检切开胃后,仍有很浓的农药味。首次洗胃液量以20000~30000 ml为宜,以前提倡洗到无味,现认为“无味”不易掌握,若首次洗胃量过多,患者难以耐受,而且容易导致电解质紊乱及酸碱失衡。故首次洗胃液应有一个定量,以后可每2~3 h洗胃1次,每次5000 ml。洗胃间期可持续胃肠减压。一般轻度患者1~2次,重度患者4~5次。待病情好转再拔去洗胃管。为了不延误抢救,主张一律用32 ℃~38 ℃温开水加少许食盐洗胃。如用自来水洗胃,可致低体温。对昏迷患者洗胃前应先插入气管插管,保证呼吸道通畅,防止误吸。必要时(胃管插入困难、口服量超过500 ml等)应紧急剖腹造口洗胃。同时予10%甘露醇或20%硫酸镁溶液导泻,对于大量中毒者采用洗肠机对其进行肠道水疗,早期彻底阻断有机磷进入其体内,肠道水疗每日3~4次,随后逐减,直至毒症消失。中药大黄具有清热解毒、通腑泻浊、攻积导滞之功效,配合常规综合治疗方法抢救AOPP有显著疗效,可使患者首次排便时间缩短,胆碱酯酶活性恢复时间增快,昏迷意识转清变早等。现代医学研究表明,大黄能活血化瘀,改善微循环,促进肠蠕动,清除肠道细菌及毒素,保护肠道黏膜,改变中毒的自然演变,这应是大黄治疗AOPP 的基础和机制。 2 肟类复能剂的使用有机磷中毒主要表现在抑制胆碱酯酶。胆碱酯酶分为真性胆碱酯酶(红细胞胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶)与假性胆碱酯酶(血浆胆碱酯酶,丁酰胆碱酯酶)。前者来源于中枢神经系统灰质与骨髓红细胞系,储存在神经细胞、神经肌肉接头及红细胞中,它水解乙酰胆碱,作用强,占全血胆碱酯酶的60%;后者来源于中枢神经系统白质、

有机磷中毒的机理

万方数据

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有机磷中毒的机理 作者:王武超 作者单位:100044,北京大学人民医院急诊科 刊名: 中国社区医师 英文刊名:CHINESE COMMUNITY DOCTORS 年,卷(期):2006,22(7) 被引用次数:1次 本文读者也读过(10条) 1.陈晓琴有机磷农药中毒及机理研究[期刊论文]-广西医学2004,26(6) 2.袁洪舫.李延明有机磷农药重度中毒的机理及治疗要点[期刊论文]-当代医学2007(7) 3.黄岱坤有机磷中毒的主要并发症[期刊论文]-中国社区医师2006,22(7) 4.韩亚军.李跃汉对硫磷中毒机理的研究和治疗现状[期刊论文]-现代中西医结合杂志2002,11(8) 5.马素华对急性有机磷中毒反跳先兆的护理观察[期刊论文]-甘肃中医2005,18(9) 6.刘贵祥.孙培东儿童有机磷杀虫药中毒9例误诊分析[期刊论文]-新医学2007,38(4) 7.文道清.曾建文.杨华涛.李彤明.林珊妹有机磷农药中毒心脏损害及治疗新进展[期刊论文]-国际医药卫生导报2009,15(4) 8.刘怀荣有机磷农药中毒治疗中的几点体会[期刊论文]-基层医学论坛2007,11(14) 9.方金福.王玉英.FANG Jin-Fu.WANG Yu-Ying有机磷农药中毒机理研究进展[期刊论文]-卫生毒理学杂志1999,13(4) 10.张鸿秋.李鹏血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒58例疗效分析[期刊论文]-中原医刊2007,34(20) 引证文献(1条) 1.韩战红有机磷农药中毒的临床诊断与救治[期刊论文]-中国疗养医学 2006(5) 本文链接:https://www.360docs.net/doc/e918691689.html,/Periodical_zgsqys200607006.aspx

有机磷农药中毒的治疗措施

有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物,防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场,尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜,用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤(敌百虫中毒时,用清水或 1%食盐水清洗),特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染,用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗,以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清,立即引吐,酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中,如无以上液体,亦可暂以淡食盐水(约 0.85%)或清水洗胃。敌百虫中毒时,忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃,因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃,因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻,禁用油脂性泻剂。食入时间较久者,可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流(HPA可以清除血中有机磷毒物,对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅,消除口腔分泌物,必要时给氧。发生痉挛时,立即以针灸治疗,或用短效的镇静剂,忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外,必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿,注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压,并用1: 10000肾上腺素

0.1ml/kg 静脉注射,必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液,以补充水分和电解质的丢失,但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时,输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题,必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时,必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类: ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等,能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用,提高机体对乙酰胆碱的耐受性,故可解除平滑肌痉挛,减少腺体分泌,促使瞳孔散大,制止血压升高和心律失常,对中枢神经系统症状也有显著疗效,且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂;但对烟碱样作用无效,也无复活胆碱酯酶的作用,故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒,必须强调早期、足量、反复给药,中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中,注意达到“化量” 指标,即当病儿瞳孔散大、不再缩小,面色转红,皮肤干燥,心率增快,肺水肿好转,意识开始恢复时,始可逐渐减少阿托品用量,并延长注射间隔时间,待主要症状消失,病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察,如有复发征象,立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同,毒性较小,治疗量和中毒量之间距离较大,其" 化量" 指标亦和阿托品相同,轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治

有机磷农药中毒急救

有机磷农药中毒急救 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种,如对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ?中毒机理 有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状;凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入; 误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5?20分钟早期出现恶心、呕吐,以后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期约30 分钟,吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状;经皮肤吸收者潜伏期最长约2?6小时,吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ?急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状;恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状:如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等,逐渐发展肌肉跳动,牙关紧闭,颈项强直,全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水 肿,或因呼吸衰竭 而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒:有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。中度中毒:除上述症状加重外,有肌束颤动,瞳孔明显缩小,轻度呼吸困难,腹痛腹泻,步态蹒跚,轻度意识障碍。重度中毒:除上述症状外,瞳孔极度缩小,呼吸极度困难,昏迷,呼吸麻痹。 ?现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场,立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水(敌百虫中毒者禁用)清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或 1 : 5000高猛酸钾溶液(对硫磷中毒 者禁用)或者2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用)溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备,病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺

有机磷农药中毒及解救方法

有机磷农药中毒及解救方 法 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高,对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官,以肝脏含量最多、肾、肺次之,肌肉及脑组织中含量少,其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力,使之失去分解乙酰胆碱的能力,使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭,呼吸肌瘫痪而窒息,导致呼吸受到抑制;支气官腔内积贮粘液,肺水肿等加重呼吸衰竭,促进死亡。 一、中毒症状 1.轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后,24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。 2.急性中度中毒 除较重的上述症状外,还有肌束震颤、瞳孔缩小,轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3.急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时,已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视,并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似,应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重,病程长,晚期会有反复。敌敌畏口服中毒,很快出现昏迷,易发生呼吸麻痹,肺水肿和脑水肿;经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等,皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒,如果头痛加剧表明中毒严重,中毒后对心肌损害明显,引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1.消除毒物 将中毒者迅速带离现场,脱去污染的衣裤,用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲,眼部如受污染,应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救,应尽早导吐,并可用清水、2%碳酸氢钠溶液或用l:5000高锰酸钾溶液洗胃,洗胃应反复进行。 2.特效解毒药物 及时正确地服用解毒药,常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一,但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品;中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主,可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。 3.对症治疗 治疗过程中,特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时,立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时,不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物,还要服用保护脑细胞药物,在大量出汗脱水时,应补充盐水,注意电解质平衡。急性中毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天;重度中毒患者避免过早活动,防止病情突变。

有机磷农药中毒诊疗规范

有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1.有机磷农药接触史:包括接触时间、侵入人体途径; 2.出现临床症状:头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻,胸部压迫感、紧束感; 3.有无采取治疗措施。 【体格检查】 1.生命体征检查:包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2.特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1.常规检查:血、尿常规、心电图; 2.特异性检查: (1)全血胆碱酯酶活力测定; (2)呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定; (3)尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1.出现下述三种症状: (1)毒蕈碱样症状:恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等,重者出现肺水肿; (2)烟碱样症状:胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛,重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭; (3)中枢神经系统症状:头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。

2.急性中毒可分为三度: (1)轻度:有机磷农药接触史,呼出气有特殊蒜味,临床表现以毒蕈碱样症状为主,胆碱酯酶活力50%~70%; (2)中度:上述症状外,还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30%~50%; (3)重度:出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1.迅速清除毒物: (1)经呼吸道及皮肤吸收者,立即脱离污染现场,换去污染衣物,清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等; (2)以口服吸收者,立即予催吐、洗胃。 2.及早应用有效解毒剂: (1)抗胆碱药:阿托品首选,应用至阿托品化为止; (2)胆碱酯酶复能剂:首选氯磷定,次选解磷定。 3.在上述治疗同时应畅通呼吸道,防治肺水肿,并预防感染; 4.对症支持治疗; 5.病人病情稳定后应转入病房观察治疗,防止迟发性神经损害的发生

有机磷中毒

有机磷中毒 肖井超2014050766 1 背景回顾: 1.1农药的毒性分级 各种农药在毒性上有很大的差异,我国卫生部、农业部1991年第17号文件中,将农药的毒性分为剧毒、高毒、中毒和低毒四大类: (1)根据大白鼠一次口服的半数致死量(LD50,mg/kg)划分:剧毒类<5 高毒类5~50 中毒类50~500 低毒类>500 (2)根据大白鼠皮肤染毒4 h的半数致死量(LD50,mg/kg)划分:剧毒类<20 高毒类20~200 中毒类200~2 000 低毒类>2 000 (3)根据大白鼠呼吸道接触2 h的半数致死浓度(LC50,mg/m3)划分:剧毒类<20 高毒类20~200 中毒类200~2 000 低毒类>2 000 1.2影响农药药效和毒性的因素 1.2.1农药间的相互影响。两种或两种以上农药混用后可能会产生三种结果: (1) 增加毒性与药效,这种现象称为协同作用。 (2)减低毒性与药效,这种现象称为拮抗作用。 (3)各种的毒性与药效没有明显的改变,这种现象称为加成作用。 1.2.2 农药内所含的杂质对农药的毒性与药效也有影响。 1.2.3溶剂对农药毒性的影响。一般农药在油剂中可以增加其渗透力,因此在油性溶剂中毒性更强,如有机磷杀虫剂。 1.2.4不同品种或种类的动物对各种农药的易感性有差异。许多国家对各种农药在饲料中的残存量都有严格的规定,称之为允许残留量(EPA)。 1.3 畜禽农药中毒病的特点 (1)多是误食或采食被农药污染的饲料或种子以及喷洒过农药的作物和灭鼠的毒饵引起中毒。 (2)一般多呈急性经过,发病快、死亡率高。因此临床上应注意早发现、早确诊、早治疗。 (3)防治畜禽农药中毒的根本措施在于加强农药的保管和使用,严防畜禽采食和误食。 1.4 农药中毒病的常规处理 一旦发现畜禽中毒,除使用特效解毒剂外,常采用以下几种常规处理措施。 (1)催吐。常用的催吐药物有吐根糖浆、盐酸吗啡等。 (2)洗胃。常用的洗胃剂是清水,适用于各种毒物中毒。 (3)导泻。一般应用硫酸钠

最新有机磷农药中毒-试题

有机磷农药中毒试题 判断题部分(每小题5.0分,共50.0分) 第1 题.有机磷在人体内排泄很快,一般数日内可排完,所以一般不发生慢性中毒。 A. √ B. × 答案:B 第2 题.有机磷农药可透过血脑屏障导致神经损伤。 A. √ B. × 答案:A 第3 题.氧化和水解是有机磷在人体内的主要代谢方式,一般氧化解毒水解增毒。 A. √ B. × 答案:B 第4 题.有机磷农药中毒以急性为多见。 A. √ B. × 答案:A 第5 题.有机磷中毒抢救给托品的用药机制是:阻断M受体,解除毒蕈碱样作用。 A. √ B. × 答案:A 第6 题.有机磷中毒肟类复能剂解毒,原则上要及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶会“老化”。 A. √ B. × 答案:A 第7 题.有机磷作业职业健康检查时实验室必做项目是神经传导速度。 A. √ B. × 答案:B 第8 题.有机磷农药可导致瞳孔括约肌舒张,瞳孔缩小。 A. √ B. × 答案:B 第9 题.有机磷农药中毒诊断时,胆碱酯酶活性低于90%有意义。 A. √ B. × 答案:B 第10 题.有机磷的理化特性之一是遇碱则易分解失效。 A. √ B. × 答案:A

单选题部分(每小题5.0分,共50.0分) 第1 题.有机磷可使支气管、胃肠道平滑肌兴奋,属于()。 A. 毒蕈碱样作用 B. 烟碱样作用 C. 迟发作用 D. 阿托品化作用 答案:A 第2 题.有机磷作业职业健康体检的实验室必做项目是()。 A. 胆碱酯酶活性 B. 血清BLT C. 尿酸 D. 点彩红细胞 答案:A 第3 题.有机磷农药不引起()。 A. 心肌损害 B. 肺纤维化 C. 支气管哮喘 D. 过敏性皮炎 答案:B 第4 题.有机磷农药理化特性不包括()。 A. 遇碱失效 B. 大蒜臭味 C. 难溶于水 D. 比重小于1 答案:D 第5 题.抢救有机磷中毒解毒药物是()。 A. 解磷定 B. 二巯基丁二酸钠 C. 硫代硫酸钠 D. 丙二胺 答案:A 第6 题.迟发性神经病(OPIDN)一般发生在()。 A. 慢性中毒恢复后 B. 急性中毒恢复后 C. 慢性中毒期 D. 急性中毒期 答案:B 第7 题.人体对有机磷的主要排泄途径是()。 A. 粪便 B. 汗液 C. 呼出气 D. 尿液 答案:D

9、有机磷农药中毒应急预案与处理流程

药物/毒物中毒应急预案与处理流程 【应急预案】 1、迅速清除毒物,脱去污染衣物,用清水或肥皂水(敌百虫除外)彻底清洗污染的皮肤、毛发和指甲,必要时清洗眼部。遵医嘱实施有效的抢救措施: (1)催吐:无呕吐者可催吐,可以机械性刺激或用催吐剂。 (2)洗胃:立即用温开水反复洗胃,直至洗出澄清液为止。彻底清洗后应保留胃管24h 以上,以便进行反复洗胃。收集第一次洗出的胃内容物送检。 (3)导泻:中毒时间较长者,可导泻。但对吐泻严重的病人,可不用催吐、导泻。 2、昏迷患者头偏向一侧,保持呼吸道通畅,维持有效通气功能,必要时气建立人工气道,给予机械通气。 3、迅速建立静脉通路,补液,加强利尿,促进毒物排出。遵嘱给予阿托品或其他特效解毒剂,并观察患者的面色、意识、瞳孔、生命征、皮肤是否出汗、有无流涎等阿托品化现象。 4、加强对症支持治疗,烦躁不安者给予镇静剂。如有休克,进行抗休克治疗。积极处理肺水肿、脑水肿、水电解质平衡紊乱等并发症,及时处理。 6、监测血清胆碱酯酶活性、血电解质变化,了解病情变化。 7、留置导尿,记录出入量。 8、严密观察病情及生命征的变化,注意有无中间型和“反跳”的发生。 9、做好基础护理与心理护理。 【处理流程】 1、立即协助医师诊断,遵医嘱给予清洁皮肤、催吐、洗胃、导泻等处理; 2、昏迷患者头偏向一侧,保持呼吸道通畅,必要时建立人工气道,给予机械通气; 3、遵嘱给予阿托品或其他解毒剂,观察药物的疗效和不良反应; 4、加强对症支持治疗,烦躁不安者给予镇静剂;积极处理肺水肿、脑水肿、水电解质平衡紊乱等并发症; 5、检测血清胆碱酯酶活性、血电解质等。 1、重点观察患者的面色、意识、瞳孔及生命体征,皮肤是否有汗,有无流涎、恶心、呕吐以及有无腹痛、腹胀等症状; 2、观察用药疗效与不良反应; 3、监测血清胆碱酯酶活性、电解质变化; 4、留置导尿,记录出入量。 5、做好基础护理与心理护理。 1、药物或毒物口服病史或接触史; 2、有机磷中毒者口腔或呼吸有大蒜臭味、流涎、多汗、肺部啰音、瞳孔缩小、肌肉震颤,严重者可出现意识障碍,心跳呼吸骤停。 评估要点 初步判断患者急性中毒 1、记录生命体征、意识、瞳孔及肺部湿啰音、尿量及有无呼吸困难等; 2、记录阿托品等用药疗效与不良反应; 3、记录出入量。 通知医生,配合抢救处理 监护与护理 记录与交班

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒 有机磷类药物大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。除敌百虫外,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶剂,在酸性环境下稳定,在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。根据致死毒性(半数致死量)的不同,又可分为: (1)剧毒类(LD50<10mg/kg):对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 (2)高毒类(LD50<10-100mg/kg):甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏;(3)中度毒性(LD50<100-1000mg/kg):乙硫磷、敌百虫、乐果等。(4)低毒类 (LD50<1000-5000mg/kg):马拉硫磷、氯硫磷、杀螟松。 1.中毒原因 1、生产中毒:在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密,导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。 2、使用中毒:在使用过程中,施药人员喷洒时,药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤,吸入空气中杀虫药物等所致,配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。 3、生活性中毒:在日常生活中,急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒[1]。 2.中毒机制 人体大部分传出的胆碱能神经的传导,靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动;中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区,特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递,也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型;前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官,后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下,释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后,迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 当有机磷进入人体后,以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力,使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭,表现一系列症状和体征: ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋,则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。 ②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋,则发生肌肉纤维震颤或抽搐;重度中毒或中毒晚期,转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。 ③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋,引起功能失调,开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状,严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。 ④在循环系统方面,既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状,又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状[2]。 3.病理生理 有机磷类的农药绝大多数是由于乙酰胆碱酯酶功能受到抑制。乙酰胆碱是生物神经传导的主

有机磷农药中毒的急诊处理

一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理 (一)有机磷酸酯类理化性质及中毒机理有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体,易溶于多种有机溶剂,不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏,毒性减低或消失。但敌百虫例外,其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有机磷酸酯类进入人体后,其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使其丧失水解乙酰胆碱的能力,导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚,引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋,继而转入抑制和衰竭,产生中毒症状。 (二)诊断要点病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一,如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物,以及皮肤、衣物等,嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味,对诊断有帮助。 根据其中毒的程度,临床表现可分为轻、中、重三种情况。 轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。 中度者,除上述症状外,进而出现精神恍惚,言语不利,步态蹒跚,呼吸困难,肌束颤动,中度瞳孔缩小等。 重度者,病情进展迅速,瞳孔极小,对光反应迟钝,严重时血压下降,心率加快,口及呼吸道有大量分泌物,导致呼吸困难,口唇及指端明显紫绀,甚至于呼吸衰竭,病人呈现昏迷、大小便失禁状态。 为肯定临床诊断和协助判断病情轻重,可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80%~100%,如果血胆碱酯酶活力降为50%~70%,为轻度有机磷酸酯类中毒,血胆碱酯酶活力降为30%~50%为中度中毒,血胆碱酯酶活力降为30%以下,为重度中毒。 (三)急救措施1.防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后,除敌百虫中毒外,均可用2~5%碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤,用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛,可用生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗眼部,然后滴1%阿托品1~2滴。经消化道中毒者应用2%碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃,直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内,必要时考虑再次洗胃。之后的处理见前述急救原则一节。 2.特效解毒剂的选用(1)阿托品:可对抗蓄积过多的乙酰胆碱,缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品1~2mg,皮下或肌内注射,每隔1~2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2~5mg,静注,每15~20min重复一次。重度者给阿托品5~10mg,每10~15min重复一次,待达到阿托品化以后或症状明显缓解时,可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大,但对光反应存在。病人面色逐渐潮红,心率稍增快,但低于140次/min,口及皮肤趋于干燥,肺水肿减轻。病人对刺激有一定的反应。严防上述临床表现转向过分,否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后,经过减量,尚需予以维持治疗,以免出现中毒表现的反覆。 (2)胆碱酯酶复能剂:以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用,其能恢复胆碱酯酶的活力,也可解除肌束颤动和抽搐。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化,不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定,也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此,应用此类解毒药要早用,剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正,一般用量可予以解磷定0.5~1g,加入葡萄糖液500ml中静脉点滴,中度以上中毒者,首剂还可予以静脉注射0.5g。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。

急性有机磷农药中毒抢救新方案

急性有机磷农药中毒抢救新方案 近十余年,有机磷农药中毒例数大为减少。但是,急诊重度中毒患者近两年呈现增加趋势,这就给临床带来两大问题:1. 熟悉急性有机磷中毒抢救的医护人员缺少。经过长期这类农药中毒明显减少后,由于人员的调动,新技术力量的增加,对有机磷中毒的救治已生疏。2. 市场上几乎已买不到前些年卫生部面向农村和基层单位推广的适宜技术中,所推荐的特效急救药,如氯磷啶、大剂量规格阿托品、复方解磷针等,致使现有的急救水平又有回到原有状态的趋势。赵德禄教授曾是十多年前有机磷中毒的标准制定者 ,现在现有条件下,采用传统抗毒药重新组合,规范使用,探讨制定了急性有机磷农药中毒抢救新方案2017,(经在秦皇岛市第一医院十余例病人使用,安全有效)推荐给大家。 一、有机磷中毒机理: 胆碱酯酶(AChE) 正常:乙酰胆硷胆硷+乙酸 (ACh) AChE ·OP (中毒酶) 中毒:ACh…… (↑↑↑) 中毒症状 二、急救抗毒药种类: 1. 治“本”药,中毒酶复能剂。

2. 治“标”药,中毒症状对抗药。 3. 辅助治疗药。 三、急救药用药原则: 1.急救初始“标、本”兼治,偏于治“标”。 2.“阿化”一出现,则以治“本”为主。 3.附以保肝等治疗。 四、急救联合用药: 采用:阿托品、长托宁、碘解磷啶(PAM.I)、肝泰乐等联合用药。 五、药理: 1.阿托品:兴奋呼吸中枢,抗外周神经的胆能症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗等。 2.长托宁 : 1) .长托宁给药(肌注)后2分钟血中可测到,10分钟血浓度较高,20----30分钟血中达峰,半衰期为10.34小时。达峰时间快于阿托品,半衰期是阿托品2.5倍。24小时排泄率为94.17%。主要由尿排出。2) .长托宁选择性地作用在中枢的毒蕈碱受体(M---R)和烟硷受体(N---R)有强亲和力,而且对外周神经M.N---R也有强的亲和力,但对外周神经M2(心脏)和M5(眼)亚型作用不明显。所以对心率和瞳孔影响不大,观察患者是否已达“阿化”,则需看皮干、口干、无汗、面红体温升高等其它“阿化”指标。 3).长托宁可改善全身微循环,优于山莨菪硷 胆碱能受体亚型在体内的分布:

有机磷农药中毒急救处理

有机磷农药中毒急救处理 有机磷农药是应用最广泛的一类高效杀虫剂,按其毒性大小可分为四类:[br]剧毒类:申甲磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)以及苏化203等。[br]高毒类:敌敌畏、三硫磷、甲胺磷及氧化乐果等。[br]中度毒类:乐果(4049)、乙硫磷、敌百虫等。[br]低毒类:马拉硫磷、锌硫磷等。[br]有机磷农药是一种神经毒物。有机磷经消化道、呼吸道及皮肤进入人体后,其硫酸根与体内胆碱脂酶活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱脂酶,使其丧失水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱积聚,引起胆碱能神经和部分中枢神经功能的过度兴奋,继而转入抑制和衰竭,产生中毒症状。[br]有机磷中毒的原因和途径,多为误服或自杀,使农药由消化道进入体内而中毒。喷洒过农药的蔬菜和水果等,如未经充分清洗,虽然一般量小,也可造成轻度中毒;还有农药污染了衣服或皮肤,经皮肤吸收中毒。[br]有机磷的临床症状因中毒程度不同而不同,如喷药引起中毒常在4~12 小时之间发病。[br]一般情况:因中毒程度不同可有头昏、眩晕、无力、站立不稳、躁动不安、口水增多、恶心呕吐、腹泻、大汗乃至瞳孔缩小、视物不清、昏迷、大小便失禁等症。[br]肌肉震颤:患者常诉全身肌肉紧束,有“穿橡皮衣”感。由头面部(眼睑、颊肌)开始,逐渐向上肢和全身发展,肌束抖动乃至全身抽搐。[br]呼吸系统:咳嗽、咯痰。口鼻可有泡沫状分泌物溢出,皮肤青紫,呼吸困难,以至衰竭。[br]中毒者的死因主要有:呼吸中枢抑制、呼吸肌瘫痪、肺水肿和周围循环衰竭。[br]有机磷农药中毒急救处理[br]立即与农药脱离接触,离开现场,脱去

污染的衣服,清洗受到污染的皮肤、毛发和指(趾)甲缝。如是经口中毒,应催吐、洗胃。洗胃液以2%碳酸氢钠(小苏打)最为适宜。应注意敌百虫遇碱性液可衍生为毒性更大的敌敌畏(DDV),禁用碱性洗胃液。[br]使用对抗药和特效解毒药,一般用量较大,需由医生指导使用。常用药物有阿托品、山茛菪碱(654—2)、解磷定等。[br]对于昏迷、抽搐患者必须有专人护理,让患者平卧,头朝一侧以利于口腔内分泌物排除,保持呼吸道畅通。

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒 病例摘要 女性,35岁,昏迷1小时 患者1个小时前因与家人不和,自服药水1小瓶,把药瓶打碎扔掉,家人发现后5分钟病人腹痛、恶心,并呕吐一次,吐出物有大蒜味,逐渐神志不清,急送来诊,病后大小便失禁,出汗多。既往体健,无肝、肾、糖尿病史,无药物过敏史,月经史、个人史及家族史无特殊。 查体:T36.5℃,P60次/分,R30次/分,Bp110/80mmHg,平卧位,神志不清,呼之不应,压眶上有反应,皮肤湿冷,肌肉颤动,巩膜不黄,瞳孔针尖样,对光反射弱,口腔流涎,肺叩清,两肺较多哮鸣音和散在湿罗音,心界不大,心率60次/分,律齐,无杂音,腹平软,肝脾未触及,下肢不肿。 化验:血Hb125g/L,WBC7.4×109/L,N68%,L30%,M2%,plt156×109k/L [分析] 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 急性有机磷农药中毒 (二) 诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点,临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等,并迅速神志不清 2.查体发现肌颤,瞳孔呈针尖样,流涎,两肺哮鸣音和湿罗音,心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史 二、鉴别诊断

(5分) 1.全身性疾病致昏迷:肝昏迷,尿毒症昏迷,糖尿病 酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒:安眠药等中毒 3.脑血管病 三、进一步检查(4分) 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质 四、治疗原则(3分) 1.迅速清除体内毒物:洗胃、导泻 2.特效解毒剂:胆碱酯酶复活剂:解磷定应用等;抗胆碱药:阿托品的应用 3.对症治疗:包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅,氧疗、必要时人工呼吸机等

有机磷中毒病例

梁某,男,18岁,2013年6月18日放学回家后,自觉口渴,发现桌子下面半瓶雪碧,饮用过程中被奶奶发现,强行夺下。原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏,是用来灭蚊子的。奶奶赶紧打电话给其父母,梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。入院时梁某已处于昏迷状态,全身湿冷,呼吸微弱、不规则,抽搐、嘴角有分泌物流出。体格检查:颜面青紫,肺部听诊湿罗音,心前区听诊未 及病理性杂音。急查血气:pH 7.23,PaO 2 46mmHg,PaCO 2 27mmHg,HCO 3 -:18mol/L, 抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域,急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。呼吸机辅助呼吸,经治疗,病情好转。 请问: (1)该患者的疾病诊断是什么?有何依据? (2)该患者的病情处于何种严重程度? (3)120到达前,可对该患者采取何种救护措施? (4)应如何做好洗胃护理? (5)如何做好气管插管患者的护理? (6)入院后针对该患者采取的护理措施有哪些? (7)你认为应该从哪些方面更好更全面的预防有机磷农药中毒。 答:(1)①有机磷中毒依据:患者曾口服敌敌畏史,患者表现有中毒症状(口腔腺体分泌增加,呼吸肌麻痹,中枢神经系统症状) ②混合性酸中毒伴低氧血症依据:血气分析 ③中毒性脑水肿依据:CT检查 (2)患者处于重度中毒:患者有M样症状和N样症状及中枢神经系统症状,有Ⅰ型呼衰,全血胆碱酯酶活力低于正常值得30% (3)患者未昏迷前可以口服温水300~500ml后刺激咽后壁催吐,然后可口服牛奶或鸡蛋清300~500ml保护胃黏膜,减慢毒物吸收。 (4)洗胃①体位:取左侧卧位,头低于腰部,是口腔位置低于喉头,以减少胃内容物进入肠腔,防止胃液误入气管,引起窒息。洗胃时易变换体位数次,按摩胃区,利于清除胃腔皱襞中的毒物。②方法:一般选用洗胃管洗胃或洗胃机洗胃。胃管一般选用管径较粗的,经口腔入胃约50㎝并确认胃管在胃内。③洗胃液的选用:多用生理盐水,以30~33℃为宜,水温偏高,促进毒物吸收;水温偏低,促进肠蠕动,使毒物快速进入小肠,增加毒物吸收机会。温生理盐水洗胃,可以避免导致低体温。(食入腐蚀性毒物者,用牛奶、鸡蛋清等润滑剂稀释毒物,保护胃黏膜,用植物油洗胃。大量清水洗胃可以造成低血钾,导致心律失常。敌敌畏、乐果中毒者禁用1:5000高锰酸钾洗胃;敌百虫中毒者禁用苏打水洗胃。)④洗胃液注入量:每次300~500ml,注意灌入与抽出量平衡,以免引起水中毒。反复灌洗直至抽出液与灌入液颜色相同,无农药味。⑤注意洗胃并发症:洗胃时可引起吸入性肺炎、胃出血、胃穿孔、窒息、水电解质紊乱和心搏骤停。⑥洗胃禁忌症:口服各类农药所致深度昏迷、抽搐未控制、口服具有腐蚀性的杀菌剂,休克尚未纠正、近期上消化道出血、胃穿孔、高度食管胃底静脉曲张及主动脉瘤者。 (5)气管插管护理①体位:一般取平卧位,床头抬高15~30°也可取侧卧位。②病室环境:气管插管的病人应单居一室,病室温度18~22℃,湿度严格控制60%~70%,房间地面应每日4次喷洒500~1000mg / L 含氯消毒液, 空气每日消毒。③气管妥善固定并做好口腔护理。④保持引流通畅,及时清除口腔及气管内分泌物,严格无菌操作,避免气管扭曲受压。⑤保持气道内湿润。⑥监测气

急性有机磷农药中毒的急救护理新进展

急性有机磷农药中毒的急救护理新进展 摘要】有机磷农药中毒在内科急诊之中是常见的中毒之一,因为和体内的胆碱 酯酶结合形成了磷酰化胆碱脂酶,使之失去分解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱 的蓄积,造成高死亡率。治疗、护理主要是从毒物清除、特效解毒剂以及胆碱脂 酶复合剂的应用,才能有效的防治临床并发症。科学、正确的护理方式,可以有 效提升患者的抢救成功率,以挽救其生命。 【关键词】有机磷农药中毒;急救护理;护理效果 有机磷农药是一种杀虫剂,在短时间之内有毒物质可以经过消化道、皮肤、 呼吸道以及粘膜进入患者的体内之中,迅速出现中毒症状[1]。因为有机磷农药中 毒患者发病十分急切,病情发展十分迅速,患者死亡率加高,在临床之中需进行 争分夺秒的抢救,以挽救患者的性命。有机磷农药中毒患者需要加强急救抢救, 这样可有效的保障患者抢救成功率,减少患者死亡。 1. 患者临床表现以及分级 轻度中毒患者会出现呕吐、头晕、头痛、多汗、视力模糊、胸闷、无力以及 瞳孔缩小等症状,中度中度患者除了会出现轻度患者出现的症状之外,还会出现 瞳孔明显缩小、腹痛、肌纤维颤动、步态蹒跚、轻度呼吸困难、意识清楚、胆碱 酯酶活性在百分之三十至百分之五十之前[2]。重度中毒患者除了会出现上述的症 状之外,还会出现昏迷、呼吸麻痹、肺水肿、脑水肿以及胆碱酯酶活力低于百分 之三十以下[3]。在进行抢救时,患者家属了解相关内容,征得患者、家属的同意,均签署知情同意书。将其他药物引起的中毒者、免疫疾病者、药物敏感者、精神 疾病者、肾功能不全者排除在外。 2. 急救方法 2.1现场急救 在现场展开急救,需要采取以下措施:(1)将中毒途径立即切断,为患者脱去 有农药衣物,通过清水将农药的皮肤的擦洗干净。(2)立即将患者转送最近的 医院,或者是通过电话向医院呼救。(3)保持患者呼吸道的通畅,将口腔内分泌 物进行清除,避免误吸,降低并发症发生。并需进行催吐,让患者自行呕吐,或者 是通过刺激咽部而呕吐。(4)应用特效解毒药,以减轻患者的中毒症状,为进行正 规抢救赢得宝贵时间。 2.2院内急救护理干预 2.2.1洗胃液的选择 若患者意识清晰,且能够配合进行治疗,则可以叮嘱患者饮用约500毫升的 温清水,进行反复的催吐和洗胃,直至清洗出患者液清澈无气味为止。若患者意 识昏迷,且无法配合进行治疗,则需要立即进行洗胃[5]。 2.2.2洗胃方法 若毒性物质难以确认的紧急情况之下,应用常规的洗胃方式进行,通过2万- 5万毫升的生理盐水进行灌输,每次的灌输洗胃量控制在500毫升,直至洗出液 清澈和无味。洗胃完毕之后,需要经过胃管将250毫升浓度为20%放入甘露醇进 行导泄,避免毒物再次吸收。洗胃的过程之中,需要观察患者意识、面色、瞳孔、呼吸以及腹部的变化,及时的记录液体颜色、气味、液量,洗胃之后需要将指甲、面部以及头发清洗干净,避免出现毒物残留[6]。洗胃之后需要保留胃管,减少因 为洗胃不彻底出现并发症,必要的时候可以进行再次洗胃。 2.2.3建立静脉通道

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