脑卒中失语症的恢复和治疗

脑卒中失语症的恢复和治疗

熊静综述朱榆红审校

失语症是由于脑损害引起的语言能力受损或丧失。脑卒中是引起失语症的主要原因，失语症也是脑卒中患者常见后遗症之一。对失语症的科学研究已进行了一个多世纪。有关失语症恢复的早期研究，多为报道性临床观察。近20年来，随着各种现代技术的显著进步，对失语症恢复进行了更多深入的研究，得出了许多新观点，进一步指导了失语症治疗，并为其它认知功能研究提供了线索。

一、失语症的自然恢复

失语症的自然恢复是指没有进行正规语言治疗，仅用常规的挽救生命措施，药物治疗及家庭和社会支持下，就能看到的语言能力的改善[1]。

目前对失语症自然恢复的时间进程缺乏统一的意见。多数研究认为，失语症改善最明显在脑卒中后头3月。Sands等[2]论述了失语症的自然恢复期可以持续3-6月。Holland等[3]发现语言功能的恢复在经历最初一个恢复较快的时期后，进展变得缓慢，但在一年之后仍可观察到微小的进步。Sample[4]报道了1例完全性失语症患者在3年间语言能力仍逐步恢复。对失语症自然恢复的研究，得出了以下共同的结论：（1）越早开始出现恢复，预后越好。（2）语言功能恢复较运动功能恢复晚。（3）听理解恢复比语言输出能力恢复早。（4）病初失语越严重，恢复越差。

许多因素影响失语症的恢复。

（1）脑卒中类型脑出血后失语症开始恢复比脑梗塞后失语症晚，但其更有可能自然恢复达更高级。

（2）病灶大小和部位普遍认为病灶大小影响恢复，病灶越大，恢复越差。病灶部位若位于Wernicke区或颞叶后部和顶叶下部及临近部位，则恢复较差[5]。也有研究认为[6]卒中后大脑损伤的总体积大小与语言恢复无关，但关键性语言区如颞上回后部，颞枕结合区局限性损害体积与语言恢复有关。

（3）失语症最初的严重与预后有关。

（4）失语症的类型在失语症恢复过程中，语言形式功能随时间而变化，即失语症的演变。Kertesz等[7、8]复习了“演变论”的文献，得出结论：①完全性失语可能恢复为永久的Broca失语②Broca失语可以恢复至比较轻微地找词困难或语言失流利③Wernicke失语常永久存在或演变成传导性失语和命名性失语。④传导性失语和经皮质性失语可演变为命名性失语，且常可得到完全恢复。⑤命名性失语常为各种失语恢复的最后阶段且可完全恢复。

（5）年龄研究表明，年龄是影响失语症预后的独立因素，患者的年龄越大，预后越差。也有研究表明[9]，老年病人的失语症常为较严重的类型。

（6）性别和利手在已有的文献中，性别和利手在失语症的严重性和类型方面很少有差别，对失语症也无明显的影响。

（7）失语症患者病前特征如智力，社会经济情况，职业等因素对语言恢复的影响，目前的研究未得出明确的证据。

（8）情绪障碍如抑郁和焦虑与失语症恢复呈负相关。

（9）患者一般健康状况的好坏，无疑对失语症恢复有积极或消极的影响。

必须注意的是，在失语症恢复过程中，上述因素常相互作用。因此运用多变量分析方法获得失语症自然恢复中多个因素相互作用的清晰图像对失语症自然恢复研究是重要的。

对失语症自然恢复的评价，应尽早尽可能通过对功能评测来研究，并且随访重测，以确定其恢复程度。失语症的自然恢复在康复治疗前已开始了，因此沿用那些在失语症自然恢复期后才开始使用的标准来评价失语症自然恢复，其作用是令人怀疑的。Hartman[10]指出，一系列神经科医师在床旁就能进行的相对简单的测验就足以判断失语症自然恢复程度，提供有关失语类型和其演变的信息.这些测验包括物体命名，单个词阅读，执行命令和描述个人情况，它们也是很多正规失语症测验的基本内容。

目前，对汉语失语症自然恢复研究甚少。刘豫霞等[11]对23例卒中后失语症患者进行了8周的连续观察，认为自然恢复在卒中后2周内最明显，6周后即减慢。王小荣等[12]认为多数汉语失语症在半年内有一定程度的自然恢复。褚月发[13]等观察到werniche失语患者语言能力在8月内可能基本恢复正常。但对于汉语失语症自然恢复的时程、特点，影响因素等方面，一直缺少较为长期和细致的研究。

二、失语症恢复的机制

人的语言活动是一个复杂的心理过程，包含了诸如记忆和思维等许多不同的心理活动，并为人类所独有，无法像研究其它功能那样研究，无法利用实验动物和建立有效的动物模型，这使得语言认知障碍脑功能的研究难于向纵深发展。双耳同时聆听实验，半侧视野呈现，事件相关电位等技术都曾用于半球语言能力研究。近年来随着各种现代技术的显著进步，特别是功能性影像学技术如正电子发射断层扫描，功能性核磁共振成像等发展，开创了令人兴奋的探索语言功能神经联系的新途径。

对失语症恢复机制的研究表明急性脑损害之后，存在两个基本也可能是互补的现象；神经失联系的消除和神经可塑性。

神经失联系也叫做远隔功能抑制，最早是由Monakow CV提出的。是指在急性脑损害的早期，在与直接损害区域相联系而结构上并没有损害的区域，也能观察到功能缺失或降低。这种远隔效应能影响同侧及对侧区域。这个理论已经被功能性成像等研究证实。Metter[14]用PET研究了失语症患者脑葡萄糖代谢过程，观察到：（1）所有右利左半球损害者都有左颞枕区域代谢异常；（2）在没有损害的脑区：左前额叶，基底节，丘脑常常可以见到代谢异常。脑损伤后，远隔功能抑制可能立即发生，与临床表现严重程度有关。其恢复在卒中后早期即可出现，与临床症状恢复相一致。因此远隔功能抑制的消除和脑损伤后早期即出现的临床恢复有关。就失语患者而言，其语言能力的损害并不完全意味着语言功能的真正丧失，而可能只是相应的神经机制受到抑制，当抑制消退时，功能可以重新出现。

对失语症患者神经可塑性的研究，是目前失语症恢复机制研究的热点，其意义不仅在于失语症研究本身，也为认知功能恢复提供了重要线索。可塑性的研究认为：大脑可能使用两种策略来恢复失语：一是病损侧（多为左侧）大脑半球语言网络结构修补或重建；二是对侧大脑半球相应代偿区域语言网络激活。综合不同方法特别是功能性影像技术进行的研究表明，失语症恢复是两侧半球合作的结果。但两侧半球在失语症恢复中所扮演的角色如何，半球间相互作用如何，是目前争论和研究的主要问题。

Mimura等[15]分别用言语测评和SPECT对恢复较好的失语症和恢复较差的失语症进行了前瞻性和回顾性研究。在脑卒中后3-9月，左侧半球（病灶侧）局部脑血流量与语言成绩提高相关。失语7年后，在恢复较好与恢复较差的两组病人中，病损侧半球局部血流量无明显区别。但失语恢复较好组，右半球额叶和丘脑局部脑血流量，明显高于恢复较差组。这个互补研究表明：脑卒中后失语症早期恢复与病损半球局部脑血流量的恢复有关。因此，损伤部位邻近区域的灌注增加，是语言早期恢复的关键。而远期语言功能的恢复程度与对策半球逐渐