心房颤动的治疗进展

双重机制学说
• 房颤可能存在双重机制即发生机制和维持 机制 • 发生机制即局灶异位兴奋（房早或房速） 参与房颤的发生 • 维持机制即多发子波折返参与房颤的维持 • 局灶性发生机制是目前局灶性消融的基础
双重机制学说
•局灶异位兴奋发动房颤常呈两种形 式： 局灶触发机制（focal trigger） 局灶驱动机制（focal driver） •维持机制是由于存在构成房颤发生 的基质因素，包括： 结构因素、功能因素和启动因素三 方面
甲减 7.0% 甲亢 1.4% 肺浸润 1.6%
药物转复—胺碘酮
• 建议治疗前和治疗中监测以下项目
检测项目 治疗前 3个月 6个月 12个月 有症状时 全血细胞记数 血肌酐、电解质 心电图 肺功能 胸部x线 甲状腺功能 肝脏酶学 眼科检查 治疗期间常规眼科检查，包括眼底镜和裂隙灯检查
药物转复—
索他洛尔 、伊布利特、多非利特
直流电体外转复
适用于房颤发作时伴血流动力学恶化或药 物转复失败的患者。 • 在决定电复律前应评价患者的临床情况如 血钾、地高辛浓度、有无栓塞风险、心功 能状况等。 •电复律前的抗凝对策与上述药物转复要求 相同。 •在合适的抗凝和充分术前准备，R波同步下 行体外电复律是一种有效和安全的治疗方 法。
•
• R波同步触发，100-150J，不宜超过250J。 • 体外电转复的成功率为65%--90%，影响 转复成功率的主要因素是房颤持续时间。 • 某些患者初次电转复失败后，应用Ⅰ类 或Ⅲ类抗心律失常药物后再次行电转复 可能成功。 • 对于怀疑房室传导阻滞、或病窦患者， 建议应用预防性临时起搏。
直流电体内转复
房颤的治疗
•然而在临床上目前仍没有一种理想 的治疗措施能同时实现上述四项目 标，现实的治疗目标有三个：
1.恢复并维持窦性心律
2.控制房颤的心室反应（控制心室 率） 3.预防血栓栓塞并发症
一
恢复并维持 窦性心律
首先治疗原发病
• 治疗冠心病、控制高血压、改 善心功能、控制甲亢、治疗风 心病及控制风湿活动等
• 索他洛尔
80-160mg 2次/d 监测QT 心动过缓、心衰者不宜用
• 伊布利特（Ibutilide）：
静注：成人（≥60kg） 成人（＜60kg） 250~500μg 2次/d 1mg+5%GS 50ml 0.01mg/kg
• 多非利特（Dofetilide）：
（二）
电复律
电转复
• 直流电体外转复 • 直流电体内转复 经静脉低能量（＜20J）体内转复术 埋藏式心房除颤复律器（IAD)
房颤复律后血栓栓塞的原因
• 栓塞与原已存在的血栓（常存在于左心 房，特别是左心耳）有关，在复律为窦 性心律后，心房恢复收缩使血栓脱落； • 房颤复律后，尽管已转为窦性心律，但 左房收缩功能的恢复可能长达 1—4周 （即心房顿抑后心房收缩功能的恢复）； • 如行电复律，认为电击复律可引起或加 重心房（耳）顿抑，促进血栓形成。
房颤的分类
• 房颤的分类方法较多，但从临床实用的 角度可将房颤分为三种：
阵发性房颤：房颤发作持续数秒到数天，但可
自行转复成窦性心律。 研究认为这一类型的房颤绝大多数为局灶性房 颤（focal atrial fibrillation）。 持续性房颤：房颤发作后不加干预，不能自行 转复为窦性心律。 永久性房颤：为慢性房颤，因多种因素已不能 转复。房颤为其终身心律。
房颤的治疗
• 对阵发性房颤、持续性房颤以及经选择的慢性 房颤转复为窦性心律是理想的目标。但房颤的 治疗仍是当前心律失常治疗中最难攻克的难题。 • 总体来说，房颤的最佳治疗应同时实现以下目 标： • 消除房颤，恢复并长期维持窦性心律； • 重建并维持房室同步活动； • 恢复心房传输功能; • 降低或消除血栓栓塞风险;
• 高血压、冠心病、风心病占3/4 以上 • 其他：甲亢、心肌病等 • 特发性房颤占6%—15%
房颤的发生机制
• 房颤的发生机制复杂，至今尚未完 全明了
• 目前公认的机制：
多发子波学说 双重机制学说 心房电重构
多发子波折返学说
• 房颤的发生和维持的电生理基础是心房 有效不应期（ERP）缩短并且ERP的频率 适应性降低、造成的ERP离散度增大，由 此可造成多发子波，构成子波折返环。
房颤复律时决定是否抗凝的对策
• 房颤＜48小时，不抗凝； • 房颤≥48小时，应先抗凝治疗3周，复律后继 续抗凝4周； • 新出现的房颤无法确定确切时间，入院后立即 静脉给予肝素，24—36小时后行超声心动图检 查（有条件应做TEE），如无血栓，即可在24 小时内做复律治疗，复律后用华法令治疗4周； 如有血栓，应用华法令抗凝，至血栓消退后再 行复律，复律后维持华法令治疗4周。
药物转复—普罗帕酮
• 心功能不全、心肌缺血、室内 传导阻滞慎用 • 近年有报道450~600mg顿服， 成功率高
（Int J Cardiol，1999，68： 187-196）
药物转复—胺碘酮
• 据报道，对无器质性心脏病患者，胺碘 酮和其他药物的转复率无明显差别，而 对有器质性心脏病和心功能不全患者， 胺碘酮则为首选
atrial fibrillation）
房颤的发生机制
• 总之，目前多数学者认为： 房颤的发生机制是心房基质（substrat） 的不均一性，引起多发子波折返激动 （multiple wavelet reentry），而房颤 的诱发因素主要是快速发放冲动的心房 局灶（atrial foci）或心房扑动或房性 心动过速蜕变为房颤。
药物转复—Βιβλιοθήκη Baidu碘酮
• 副作用： 作为抗心律失常药物，胺碘酮的致心 律失常作用远较其他药物低，主要疑虑 在于其心外副作用。不良反应的发生率 呈明显剂量相关性。随着维持剂量的下 降，不良反应发生率也明显下降。
药物转复—胺碘酮
• 据AMAT（胺碘酮研究荟萃分析） 结果：造成早期永久停药的不良反 应发生率为：
心房电重构
• 电重构即在快速心率或其他病理条件下 发生电生理特性的改变。 • 房颤电重构即房颤的反复发作或连续 心房刺激所导致的心房ERP的进行性缩短、 ERP的离散度增加、ERP的频率适应不良 以及心房传导速度的减慢等。其结果可 导致房颤的发作频率增加、发作时间延 长并最终导致慢性房颤即“房颤引发房 颤”（atrial fibrillation begets
1.线性消融术
• 基于外科迷宫术的原理，采用RFCA的方 法模仿迷宫术的线形消融，分别对左右 心房（右房3条线，左房4条线，房间隔1 条线）做划线消融根治慢性房颤。这种 方法X线照射时间长、操作难度大、临床 应用困难。即刻成功率低且复发率高。 其方法学尚不成熟
2.点状消融术
• 房颤发生的局灶性机制是局灶性房颤行射频消 融术的理论基础。自1994年报道用点状消融 （Diacrete ablation）治疗阵发性房颤取得 较满意效果以来，阵发性房颤的RFCA已成为一 个新热点。 • 已发现的局灶性房颤发生的关键部位大多在肺 静脉入口或入口内1—4mm，尤其上肺静脉更常 见。可能与该部位组织的胚胎发育异常有关。 也称为肌袖心律。
心房颤动的 治疗进展
河北医科大学第一医院 心内科 夏岳
房颤是临床上最常见 的慢性心律失常
• 在人群中房颤的发生率为0.15%~1%，随 年龄增大而发生率急剧性增加 55~64岁 6% 85~94岁 76% • 在心脏病人中，房颤发生率为4% • 心衰病人（尤伴心脏扩大）房颤发生率 为40%
房颤的主要原因
房颤转复的药物
• Ⅰa类抗心律失常药物
奎尼丁 普鲁卡因酰胺
• Ⅰc类抗心律失常药物
普罗帕酮
• Ⅲ类抗心律失常药物
胺碘酮 索他洛尔 伊步利特（Ibutilide） 多非利特（dofetilide）
药物转复—奎尼丁
• 试服剂量：0.1g，观察2h，无不良反应者进 行复律。 • 两种方案： 0.2g 1次/8h，连服三天（约30%可复律）
复律方法简述
• 恢复窦性心律的方法
药物复律 电复律 永久性心房起搏治疗 射频消融术 外科治疗 • 争取给每个房颤病人一次复律机会
（一）药物复律
药物复律
• 房颤不是一种直接危害生命的心律 失常，但常因突然发生和反复发作 而严重影响患者的生活质量，有时 可伴有血流动力学恶化，因此，在 决定治疗时应考虑以下因素：
药物转复—胺碘酮
• 静注负荷量150mg（3~5mg/kg，10min注入） 10~15min后可重复，随后1~1.5mg/min静点6小 时，根据病情逐渐减至0.5mg/min。24小时总 量不超过1.2g，最大2.2g。
• 口服负荷量0.2g 3次/d 共5~7d 0.2g 2次/d 共5~7d 0.2g（0.1~0.3g） 1次/d 维持
1 .经静脉低能量（＜20J）体内转复术
• 不需全麻，采用双相脉冲波和两个表面积很大 的电极（一个置于右房，另一个置于冠状静脉 窦）及一心室电极。合适的R波同步和RR间期 ≥500ms发放电击。对于各种房颤，包括体外转 复失败、并发于腔内电生理检查或射频消融术 以及射频消融失败的房颤，转复为窦性心律 • 此转复术也可用于植入型心房除颤器 （Implantable atrial defibrillator，IAD）植入 前试验。
• • • • • • • •
房颤发作持续的时间 有无栓塞史 房颤时血流动力学状态 基础心脏病及心功能状态 有无洋地黄过量 电解质（血钾） 肾功能（血肌酐） 甲状腺功能
关于抗凝治疗
• 应特别强调，在决定行房颤复律时 应考虑是否需要抗凝治疗：
房颤复律后可发生血栓栓塞事件， 可致残或致命，其发生率在1%-5.3%
永久性心房 起搏治疗
• 有研究显示，永久性心房起搏尤其是双 心房或右心房多部位起搏可以治疗和预 防房颤的复发，并可以减少对抗心律失 常药物的需要。但目前的研究仅限于药 物治疗失败和有明显的房内阻滞的房颤 患者。尚不能替代药物治疗。其确切疗 效尚待评价。
（四）射频消融术
射频消融术（RFCA)
• 慢性房颤的导管射频迷宫术（线 性消融） • 阵发性房颤的局灶性射频消融术 （点状消融）
• 房颤转复成功率25-83% 有必要指出，不同公司生产的胺碘酮生 物利用度不同，生物利用度低的疗效也 差
药物转复—胺碘酮
• 房颤转复后维持窦性心律： 总有效率：1、3、5年内分别为87%、 70%、50% • 强调个体化治疗； • 根据中华医学会心血管病分会抗心律失 常药物治疗的建议，中华心血管病杂志 2001.6：323
• 报道的即刻成功率为62%--86.1%（消融终点不 同）。术后复发率为12%--26%，甚至更高。并 发症有心包填塞（左房内导管致心房穿孔或房 间隔穿刺术致心房穿孔）、肺静脉狭窄及栓塞 并发症等。 • 目前多认为持续性或慢性房颤是由阵发性房颤 发展而来，而绝大多数的阵发性房颤是局灶性 房颤，因此，消除或根治局灶性房颤，有可能 达到减少或不再出现持续性或慢性房颤。从而 有可能达到根治房颤的目的。
药物转复—普鲁卡因酰胺
• • • • 先15mg/kg 静注（＜50mg/min） 然后2～4mg / min静点 维持0.25-0.5g 1次 / 6ｈ 血压 QRS 狼疮样反应，已很少 应用
药物转复—普罗帕酮
• 静注：1～2mg/kg，10mg/min 单次不宜＞140mg • 口服：150mg 1次／8ｈ 必要时可在3～4天后 200mg 1次／8ｈ 最大200mg 1次／6h
D１：０.２ｇ １次／２ｈ 共５次 Ｄ２：０.３ｇ １次／２ｈ 共５次 Ｄ３：０.４ｇ １次／２ｈ 共５次
药物转复—奎尼丁
• 每次给药前测血压和ＱＴ间期，一旦复律 成功，以有效单剂量维持，每６～８h服一 次。 • 对新发生的房颤成功率为７０％－８０％ • 无效时改为电复律 • 最初三天可发生奎尼丁晕厥或诱发扭转型 室速
直流电体内转复
2.埋藏式心房除颤复律器 IAD
• 采用经皮穿刺技术植入IAD，通过右房--冠状静脉窦电极，在IAD识别房颤和R波 同步化后，发放＜6J的低能量双相脉冲 电流除颤。 • 初步应用结果表明，IAD转复效果好 （成功率＞80%） • 目前对IAD适应征及其实际应用价值尚 有待评价。
（三）