人卫第八版病理生理学最新最全总结

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人卫第八版病理生理学最新最全总结

疾病概论

健康与疾病

一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力

二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由

此出现临床的症状和体征。

三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的

状态，又称次健康状态或“第三状态”

病因学（Etiology）

一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素

6、先天性因素

7、免疫性因素

8、精神、心理、社会因素

二.疾病发生的条件

能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。

诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

发病学（Pathogenesis）

疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体

疾病转归

（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）

死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。

传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失

脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。

意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件

标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止

水、电解质代谢障碍

第一节水、钠代谢

一、体液的容量和分布60％

包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，

二、体液渗透压

l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。

2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）：

由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的%，但有维持血容量的作用。

正常血浆渗透压：280～310 mmol/L

三、电解质的生理功能和平衡

正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排

正常血清钾浓度: ～L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排

四、.水、钠正常代谢的调节

渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。

刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑

抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF）

作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加

第二节水、钠代谢紊乱

一、脱水(Dehydration)

概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。(一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）

特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。

原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠

1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；

2、经肾丢失

（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收

（2）肾实质性疾病

（3）肾上腺皮质功能减退

对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主

防治原则：1.治疗原发病 2.补液先盐水后糖水，二盐一糖

(二)高渗性脱水/低容量性高钠血症(hypertonic dehydration)

特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：失水过多加上饮水不足。

对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。

防治原则：1.防治原发病 2.补液先糖水后盐水，二糖一盐

(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)

特点：水盐成比例丧失

血清[Na+]＝130～150 mmol/L 血浆渗透压＝280～310 mmol /L

对机体的影响：脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少

防治原则：1.治疗原发病

2.补液先盐后糖，一盐一糖

二、水肿(Edema)

（一）概念

1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。

3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多

（二）水肿的发病机制

1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）

（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血

（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）

（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病

（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结

2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）

（1）肾小球滤过率（GFR）↓

原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑

原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）

（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

原因：①醛固酮增多②ADH增多

（四）水肿对机体的影响

三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症

概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状

特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L

原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多2 水排出减少

第三节钾代谢障碍

一、正常钾代谢

血浆钾：~L

钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡

钾平衡

1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

3. 钾的跨细胞转移

影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压

二、钾代谢紊乱

➢低钾血症(hypokalemia)

（一）概念:血清[K+] < L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。

（二）原因和机制

1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食

2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）

经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾（大量出汗）肾小管性酸中毒

3.细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物

（三）对机体的影响：

1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；

2.心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常（三高一低）

房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波；