急性冠脉综合征与心肌梗死
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概
述
• 随着人口老龄化，心脏病人手术率逐年增 加，而麻醉和手术对病人的生理功能有很 大影响，尤其是冠心病病人的风险更大。 因此为提高心脏病人围术期安全性，早期 诊断和及时处理心肌缺血甚为重要。围术 期心肌缺血多呈局限性，无明显临床症状 和血流动力学变化，因此其诊断主要依赖 各种监测，以便尽快采取有效防治措施， 去除各种病因，降低发病率和减少危险性。
冠状循环的生理
静息时70kg体重者的冠状循环血流量为225kg/min,约 为心排量的4-5%，运动时正常人的冠状血流量随着心排 血量的增加而呈比例的增多，由于右心室压力和张力低， 而冠状血流灌注压高，故无论收缩期还是舒张期，冠状血 流都可进入右心室，左心室壁厚，室内压高，小动脉呈垂 直方向穿过室壁，收缩期时由于左心室压力高，小动脉又 受心室壁收缩的压迫，以致左心室冠状血流暂时中断，舒 张期时，左心室压力下降，70-90%的冠状血流进入心肌， 因此，舒张期在冠状循环中十分重要，心率减慢，舒张期 延长，使冠状循环血流量增加。
冠状动脉痉挛
• 可发生在正常血管或有硬化病变的血管。 心电图表现 ST 段抬高时往往是由于透壁性 缺血所至。表现 ST 段降低时往往提示心内 膜下缺血。手术中呼吸管理不当，造成过 度通气和 PaCO2 过度降低时，可使冠状动 脉痉挛。
主动脉舒张压降低
冠状动脉灌注压为主动脉舒张压减去右房压之差。在 收缩期心腔内压等于或稍大于主动脉压，冠状动脉灌注压 几乎为0。由于心肌收缩张力必然压迫心肌内血管，造成 收缩期心肌几乎无灌流。因此，心肌灌流主要发生在心动 周期的舒张期。当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过 低时，主动脉舒张压降低，可引起心肌灌注不足、缺血。 如果血压较基础值降低30%、持续10分钟以上，即可发生 冠状动脉灌注的血流明显减少，但是不是血压越高越好呢？ 血压升高可使心脏作功增加，耗氧量增加，并可减少心内 膜下心肌的供血。
冠状动脉粥样硬化
•
冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主 要原因，也是术前心肌缺血的重要原因。冠状动 脉粥样硬化引起冠状动脉管腔狭窄的程度的估计， 临床上常以造影所见狭窄部分直径比其附近未狭 窄血管直径减少的百分率来表达。已知血管截面 的改变较血管直径的改变对血流影响更为明显。 根据直径与面积为平方比关系，当直径减少50% 等于其面积减少75%，而面积减少80%相当于截 面积减少96%。
围术期急性冠脉综合征的诊断
• 诊断ACS中心绞痛恶化的临床历史是重要 的。除出汗、恶心、呼吸困难和疲乏之外， 还主诉胸、颚、肩或上腹部不适。要记住 有一半的心肌梗死病人是没有临床症状的。 因此诊断ACS时，在认识危险因素，体格 检查和肯定的实验结果的情况下，必须获 得完善临床病史，所有被怀疑为ACS的病 人，应接受心电图以及测定血肌钙蛋白浓 度，以肯定诊断和危险程度分级。
围术期心肌缺血的发病率
• 心肌缺血伴有下列情况则危险性更大： ① 存在第3心音或颈静脉怒张；②近期的心肌 梗死；③频发的室性早搏；④房性早搏或 非窦性节律；⑤年龄超过70岁；⑥腹内、 胸内或主动脉手术；⑦主动脉瓣狭窄；⑧ 急症手术；⑨全身情况差。
围术期急性心肌梗死（AMI）发病率
• 既往无MI病史者，围手术期AMI发生率为 0.13～0.66﹪；既往有MI病史者，围手术 期AMI发生率增高至4.31～5.9﹪。围手术 期AMI死亡率高于平时一般心肌梗死，尤其 是再次梗死的死亡率高达36～70﹪。
围术期心肌缺血的发病率
• 有文献报道为8～37﹪，但手术中达26 ～ 69 ﹪， 最高可达78 ﹪。如术前没有心肌缺血，术后心肌 梗死小于1 ﹪，6个月前有陈旧性心肌梗死，术后 再次心梗率为5 ﹪，病死率为2 ﹪。如6个月内有 心肌梗死，术后再梗死率为16 ～37 ﹪，甚至有 报道为36 ～100 ﹪，病死率高达54 ～70 ﹪。高 龄、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血压 常为心肌缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情况 则危险性更大：①年龄大于70岁； ②急诊大手 术 ；③不稳定性心绞痛； ④心律失常； ⑤全身 情况差，麻醉和手术可能威胁病人生命。
心肌的氧平衡
• 在人体，冠状循环血流量与心肌氧耗有非常密切 的关系。冠状血流通过心脏时，心肌可以从动脉 血摄取约 65% 的氧（其它组织仅 25% ），这表明 心肌摄氧已接近最大值。心脏活动增加时，心肌 氧耗增多。实际上，往往难以从血液中摄取更多 的氧，而主要通过增加冠状血流。因此，心脏的 储备功能是通过冠状血流的增加，以提供心肌更 多的氧。
急性冠脉综合征（ACS）
广义指冠状动脉快速狭窄所引起的一组疾病， 包括因冠状动脉疾病而导致的心肌供血不足所致 的多种临床症状。主要包括不稳定性心绞痛 (UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段 抬高心肌梗死(STEMI)，这一组疾病共同的病理 生理基础是在不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破 裂的基础上继发血栓形成，最终引起冠状动脉不 完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏 死。
心率增快
心肌每分灌注量=流速×每分钟舒张总时间。心率加 快，每个心动周期缩短，舒张期的缩短远比收缩期显著， 所以每分钟舒张总时间缩短，从而导致心肌灌流量减少， 出现心肌缺血。麻醉中引起的应激反应，使体内儿茶酚胺 升高，常发生在麻醉过浅、镇痛不全、紧张、气管插管反 应、缺氧等情况下，因剧烈的交感-肾上腺素能反应，导 致患者心率增快、血压升高。虽大多数人能耐受这种反应， 但对于已有缺血性心肌疾患的病人，这种反应能直接导致 心肌耗氧量增加，发生心肌缺血。
围术期急性冠脉综合征的诊断
• 怀疑ACS也会发现非诊断性心电图和阴性 生化指标，诱发缺血的应力试验仍可导致 不稳定心绞痛的诊断。与清醒病人相反， 及时诊断全麻病人的ACS就更难，但是依 赖心电图，超声心动图的解释，和血流动 力学变化还是容易的。肺动脉导管所见充 盈压和心排血量变化趋向，作出及时诊断 也很关键。
静脉
• 心脏有大量静脉，主要有心脏中静脉和心 脏小静脉，心脏的静脉主要通过冠状窦回 流至右心房，只有心前静脉直接汇入右心 房。
毛细血管
• 心肌的毛细血管网分布及为丰富。毛细血 管和心肌纤维的比例为 1:1。在心肌横截面 上，每平方毫米面积上有2500-3000根毛细 血管。因此，心肌和冠脉循环之间物质交 换可很快进行。
心率 心室前负荷与后负荷 心肌收缩力
围术期防治心肌缺血的重要性
非心脏手术的患者，围术期心肌缺血是经常发生的情况， 围术期心肌缺血大多见于原有心肌供血不足的病人，比如 冠状动脉疾病（CAD）病人，偶尔也可发生于非CAD者。 症状性或隐匿性CAD患者是围术期发生心肌缺血和心肌梗 死的高危人群，术后严重心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱、 心衰等合并症与患者预后有直接关系，尤其对原有冠脉供 血不足、高血压患者，危害极大，麻醉中需注意保护心肌。 有效地发现并及时处理围术期心肌缺血，可明显改善患者 预后。防治心肌缺血是不容忽视的工作
后负荷
围术期后负荷增加的主要原因是高血压，尤 其是收缩期升高为主的高血压，通常高血压可增 加冠状动脉的灌注压力，而不是降低，控制收缩 压可减少心肌氧耗，因为血压升高可使心脏做功 增加，氧耗量增加。但是不能使舒张压降低至危 及冠状动脉灌注压水平。如果降低收缩压而导致 交感神经张力增高或心动过速，则心肌耗氧量反 可超过于较高收缩压时的心肌耗氧量，出现心肌 缺血。
心肌收缩力
• 凡心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌耗 氧量就增加。
室壁张力
• 室壁张力取决于主动脉收缩血压（后负 荷）、左室舒张末压 （LVEDP）（前负荷） 与心室容积。 前负荷 后负荷
前负荷
指左室舒张末期的静息压力，主要取决 于左室舒张末期容积和左室顺应性。前负 荷增加时，心室容积和半径增加，根据 Laplace定律，室壁张力与左室半径成正比， 因此室壁张力亦增加，心肌收缩就要花费 较多能量，消耗更多的氧。围术期输血输 液过多，回心血量增加可使前负荷增加， 诱发心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。
围术期心肌缺血常见原因
心肌氧供下降
冠脉血流下降 冠状动脉狭窄：冠状动脉痉挛等 主动脉舒张压降低：低血压、主 动脉关闭不全 心率增快：麻醉过浅、血容量不 足 血液携氧能力降低 血红旦白含量减少：失血、贫血 血氧饱和度下降：肺换气或和通 气功能下降 氧合血红旦白离解曲线异常：碱 中毒
心肌氧耗增加
心率增快：麻醉过浅、发热、疼痛等 室壁张力增加 前负荷增加：容量过多等 后负荷增加：高血压等 收缩性增强：正性肌力药、交感-肾上 腺系统兴奋
心肌缺血的病理生理
• 正常心肌氧耗占机体氧耗的11%，但冠状 循环血量只占心输出量的5%，换句话说， 相对于它的代谢要求，心肌是机体灌注最 差的组织之一。因此，任何改变心肌氧供 平衡的病理变化都能导致心肌缺血。
与心肌氧供需平衡有关的因素
心肌氧供
心率 冠脉灌注压 动脉氧饱和度 冠状动脉直径
心肌Байду номын сангаас耗
心肌氧需增加
决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌 收缩性（力）及室壁张力（包括前、后负 荷），但在临床上心率最为重要。 1、心率 2、心肌收缩力 3、室壁张力
心率
心动过速是临床影响心肌氧需的最重要因素。 围术期血流动力学处理与维持的重要目标是强调 心率。心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因 素，而且是心肌氧供的一个重要决定性因素。当 围术期心率明显增快可显著增加心肌氧耗，降低 心肌氧供，从而诱发心肌缺血。 在水电解质紊乱、 通气障碍、手术刺激、原有器质性心脏病等情况 下，如果手术中发生能引起血流动力学改变的心 率失常，如窦性心动过速、房颤、室早、室速等， 极易引起心肌缺血。
心肌氧供下降
决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和 血氧含量，其中氧供下降影响最大的是冠状动脉 狭窄：包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛等。 1、 冠状动脉灌流量下降 2、冠状动脉血氧合量下降
冠状动脉灌流量下降
• 冠状动脉狭窄 • 主动脉舒张压降低 • 心率增快
冠状动脉狭窄
• 冠状动脉粥样硬化 • 冠状动脉痉挛
冠状动脉血氧合量下降
冠状动脉血氧合量与血红蛋白和动脉血氧饱 和度呈正相关，遇有围术期严重贫血、呼吸功能 不全或通气管理不当造成低氧血症以及急性碱中 毒等，均可能诱发心肌缺血。大手术后，因肺功 能残气量减少，肺分流增加而发生低氧血症，可 持续2-5天，尤以胸腹部手术后最为显著。持续的 低氧血症可直接减少心肌供氧，引起心肌缺血和 原已有缺血的心肌进一步加重，并进一步削弱了 心室功能，最终发生心肌梗死。
心电图（ECG）
• 是围术期诊断心肌缺血和心律失常最 常用的方法，具有应用方便、直观、掌握 容易、操作简单和价格便宜等优点。心肌 缺血最常见的体征也即是心电图异常。
心电图（ECG）
• 1、心肌缺血最常见的体征是：心电图异常。 • 2、一支冠状动脉急性阻塞时 ECG的首先变化，是与 缺血区域心肌相关导联的T波。 • 3、如果是完全性阻塞，则T波高尖；如果阻塞不完 全或系供血不足，则T波低平或倒置；如果原有T波 异常，就不易确定该T波变化的意义。 • 4 、原来低平或倒置的 T 波可能转为 T 波向上，这可 掩盖缺血性T波变化，即所谓T波假性正常化。
ST段抬高的意义
• 某支冠状动脉完全阻塞时，可有相关导联ST段抬 高。 • 急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠状动脉 旁路移植术患者术中可见这种透壁性心肌缺血。 • 心外膜冠状动脉不完全阻塞或供血不足时 ST段可 能并不抬高，而仅有受累心肌相关导联ST段抑制 或T波变化。这种ECG变化常见于围术期冠心病或 心肌损害患者的心肌氧供下降和（或）氧需增加 情况下。
心脏血管简介
动脉 静脉 毛细血管
动脉
• 心脏的血液供应来自左、右冠状动脉及其分支。 左、右冠状动脉起源于主动脉根部瓣膜附近的主 动脉窦（凡氏窦）。左冠状动脉行走于主动脉与 左心房之间，长0-40mm，在距其开口2mm处分 出前降支和左旋支，前降支在前面室间沟中下行 至心尖，它供应左心室前壁和右心室。左旋支在 前面房间沟中下行，并有分支至左心房、左室壁 和后壁。右冠状动脉在后面房室沟中下行，有分 支至窦房结、房室结和左心室后上部。
述
• 随着人口老龄化，心脏病人手术率逐年增 加，而麻醉和手术对病人的生理功能有很 大影响，尤其是冠心病病人的风险更大。 因此为提高心脏病人围术期安全性，早期 诊断和及时处理心肌缺血甚为重要。围术 期心肌缺血多呈局限性，无明显临床症状 和血流动力学变化，因此其诊断主要依赖 各种监测，以便尽快采取有效防治措施， 去除各种病因，降低发病率和减少危险性。
冠状循环的生理
静息时70kg体重者的冠状循环血流量为225kg/min,约 为心排量的4-5%，运动时正常人的冠状血流量随着心排 血量的增加而呈比例的增多，由于右心室压力和张力低， 而冠状血流灌注压高，故无论收缩期还是舒张期，冠状血 流都可进入右心室，左心室壁厚，室内压高，小动脉呈垂 直方向穿过室壁，收缩期时由于左心室压力高，小动脉又 受心室壁收缩的压迫，以致左心室冠状血流暂时中断，舒 张期时，左心室压力下降，70-90%的冠状血流进入心肌， 因此，舒张期在冠状循环中十分重要，心率减慢，舒张期 延长，使冠状循环血流量增加。
冠状动脉痉挛
• 可发生在正常血管或有硬化病变的血管。 心电图表现 ST 段抬高时往往是由于透壁性 缺血所至。表现 ST 段降低时往往提示心内 膜下缺血。手术中呼吸管理不当，造成过 度通气和 PaCO2 过度降低时，可使冠状动 脉痉挛。
主动脉舒张压降低
冠状动脉灌注压为主动脉舒张压减去右房压之差。在 收缩期心腔内压等于或稍大于主动脉压，冠状动脉灌注压 几乎为0。由于心肌收缩张力必然压迫心肌内血管，造成 收缩期心肌几乎无灌流。因此，心肌灌流主要发生在心动 周期的舒张期。当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过 低时，主动脉舒张压降低，可引起心肌灌注不足、缺血。 如果血压较基础值降低30%、持续10分钟以上，即可发生 冠状动脉灌注的血流明显减少，但是不是血压越高越好呢？ 血压升高可使心脏作功增加，耗氧量增加，并可减少心内 膜下心肌的供血。
冠状动脉粥样硬化
•
冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主 要原因，也是术前心肌缺血的重要原因。冠状动 脉粥样硬化引起冠状动脉管腔狭窄的程度的估计， 临床上常以造影所见狭窄部分直径比其附近未狭 窄血管直径减少的百分率来表达。已知血管截面 的改变较血管直径的改变对血流影响更为明显。 根据直径与面积为平方比关系，当直径减少50% 等于其面积减少75%，而面积减少80%相当于截 面积减少96%。
围术期急性冠脉综合征的诊断
• 诊断ACS中心绞痛恶化的临床历史是重要 的。除出汗、恶心、呼吸困难和疲乏之外， 还主诉胸、颚、肩或上腹部不适。要记住 有一半的心肌梗死病人是没有临床症状的。 因此诊断ACS时，在认识危险因素，体格 检查和肯定的实验结果的情况下，必须获 得完善临床病史，所有被怀疑为ACS的病 人，应接受心电图以及测定血肌钙蛋白浓 度，以肯定诊断和危险程度分级。
围术期心肌缺血的发病率
• 心肌缺血伴有下列情况则危险性更大： ① 存在第3心音或颈静脉怒张；②近期的心肌 梗死；③频发的室性早搏；④房性早搏或 非窦性节律；⑤年龄超过70岁；⑥腹内、 胸内或主动脉手术；⑦主动脉瓣狭窄；⑧ 急症手术；⑨全身情况差。
围术期急性心肌梗死（AMI）发病率
• 既往无MI病史者，围手术期AMI发生率为 0.13～0.66﹪；既往有MI病史者，围手术 期AMI发生率增高至4.31～5.9﹪。围手术 期AMI死亡率高于平时一般心肌梗死，尤其 是再次梗死的死亡率高达36～70﹪。
围术期心肌缺血的发病率
• 有文献报道为8～37﹪，但手术中达26 ～ 69 ﹪， 最高可达78 ﹪。如术前没有心肌缺血，术后心肌 梗死小于1 ﹪，6个月前有陈旧性心肌梗死，术后 再次心梗率为5 ﹪，病死率为2 ﹪。如6个月内有 心肌梗死，术后再梗死率为16 ～37 ﹪，甚至有 报道为36 ～100 ﹪，病死率高达54 ～70 ﹪。高 龄、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血压 常为心肌缺血高危因素。心肌缺血伴有下列情况 则危险性更大：①年龄大于70岁； ②急诊大手 术 ；③不稳定性心绞痛； ④心律失常； ⑤全身 情况差，麻醉和手术可能威胁病人生命。
心肌的氧平衡
• 在人体，冠状循环血流量与心肌氧耗有非常密切 的关系。冠状血流通过心脏时，心肌可以从动脉 血摄取约 65% 的氧（其它组织仅 25% ），这表明 心肌摄氧已接近最大值。心脏活动增加时，心肌 氧耗增多。实际上，往往难以从血液中摄取更多 的氧，而主要通过增加冠状血流。因此，心脏的 储备功能是通过冠状血流的增加，以提供心肌更 多的氧。
急性冠脉综合征（ACS）
广义指冠状动脉快速狭窄所引起的一组疾病， 包括因冠状动脉疾病而导致的心肌供血不足所致 的多种临床症状。主要包括不稳定性心绞痛 (UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段 抬高心肌梗死(STEMI)，这一组疾病共同的病理 生理基础是在不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破 裂的基础上继发血栓形成，最终引起冠状动脉不 完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏 死。
心率增快
心肌每分灌注量=流速×每分钟舒张总时间。心率加 快，每个心动周期缩短，舒张期的缩短远比收缩期显著， 所以每分钟舒张总时间缩短，从而导致心肌灌流量减少， 出现心肌缺血。麻醉中引起的应激反应，使体内儿茶酚胺 升高，常发生在麻醉过浅、镇痛不全、紧张、气管插管反 应、缺氧等情况下，因剧烈的交感-肾上腺素能反应，导 致患者心率增快、血压升高。虽大多数人能耐受这种反应， 但对于已有缺血性心肌疾患的病人，这种反应能直接导致 心肌耗氧量增加，发生心肌缺血。
围术期急性冠脉综合征的诊断
• 怀疑ACS也会发现非诊断性心电图和阴性 生化指标，诱发缺血的应力试验仍可导致 不稳定心绞痛的诊断。与清醒病人相反， 及时诊断全麻病人的ACS就更难，但是依 赖心电图，超声心动图的解释，和血流动 力学变化还是容易的。肺动脉导管所见充 盈压和心排血量变化趋向，作出及时诊断 也很关键。
静脉
• 心脏有大量静脉，主要有心脏中静脉和心 脏小静脉，心脏的静脉主要通过冠状窦回 流至右心房，只有心前静脉直接汇入右心 房。
毛细血管
• 心肌的毛细血管网分布及为丰富。毛细血 管和心肌纤维的比例为 1:1。在心肌横截面 上，每平方毫米面积上有2500-3000根毛细 血管。因此，心肌和冠脉循环之间物质交 换可很快进行。
心率 心室前负荷与后负荷 心肌收缩力
围术期防治心肌缺血的重要性
非心脏手术的患者，围术期心肌缺血是经常发生的情况， 围术期心肌缺血大多见于原有心肌供血不足的病人，比如 冠状动脉疾病（CAD）病人，偶尔也可发生于非CAD者。 症状性或隐匿性CAD患者是围术期发生心肌缺血和心肌梗 死的高危人群，术后严重心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱、 心衰等合并症与患者预后有直接关系，尤其对原有冠脉供 血不足、高血压患者，危害极大，麻醉中需注意保护心肌。 有效地发现并及时处理围术期心肌缺血，可明显改善患者 预后。防治心肌缺血是不容忽视的工作
后负荷
围术期后负荷增加的主要原因是高血压，尤 其是收缩期升高为主的高血压，通常高血压可增 加冠状动脉的灌注压力，而不是降低，控制收缩 压可减少心肌氧耗，因为血压升高可使心脏做功 增加，氧耗量增加。但是不能使舒张压降低至危 及冠状动脉灌注压水平。如果降低收缩压而导致 交感神经张力增高或心动过速，则心肌耗氧量反 可超过于较高收缩压时的心肌耗氧量，出现心肌 缺血。
心肌收缩力
• 凡心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌耗 氧量就增加。
室壁张力
• 室壁张力取决于主动脉收缩血压（后负 荷）、左室舒张末压 （LVEDP）（前负荷） 与心室容积。 前负荷 后负荷
前负荷
指左室舒张末期的静息压力，主要取决 于左室舒张末期容积和左室顺应性。前负 荷增加时，心室容积和半径增加，根据 Laplace定律，室壁张力与左室半径成正比， 因此室壁张力亦增加，心肌收缩就要花费 较多能量，消耗更多的氧。围术期输血输 液过多，回心血量增加可使前负荷增加， 诱发心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。
围术期心肌缺血常见原因
心肌氧供下降
冠脉血流下降 冠状动脉狭窄：冠状动脉痉挛等 主动脉舒张压降低：低血压、主 动脉关闭不全 心率增快：麻醉过浅、血容量不 足 血液携氧能力降低 血红旦白含量减少：失血、贫血 血氧饱和度下降：肺换气或和通 气功能下降 氧合血红旦白离解曲线异常：碱 中毒
心肌氧耗增加
心率增快：麻醉过浅、发热、疼痛等 室壁张力增加 前负荷增加：容量过多等 后负荷增加：高血压等 收缩性增强：正性肌力药、交感-肾上 腺系统兴奋
心肌缺血的病理生理
• 正常心肌氧耗占机体氧耗的11%，但冠状 循环血量只占心输出量的5%，换句话说， 相对于它的代谢要求，心肌是机体灌注最 差的组织之一。因此，任何改变心肌氧供 平衡的病理变化都能导致心肌缺血。
与心肌氧供需平衡有关的因素
心肌氧供
心率 冠脉灌注压 动脉氧饱和度 冠状动脉直径
心肌Байду номын сангаас耗
心肌氧需增加
决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌 收缩性（力）及室壁张力（包括前、后负 荷），但在临床上心率最为重要。 1、心率 2、心肌收缩力 3、室壁张力
心率
心动过速是临床影响心肌氧需的最重要因素。 围术期血流动力学处理与维持的重要目标是强调 心率。心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因 素，而且是心肌氧供的一个重要决定性因素。当 围术期心率明显增快可显著增加心肌氧耗，降低 心肌氧供，从而诱发心肌缺血。 在水电解质紊乱、 通气障碍、手术刺激、原有器质性心脏病等情况 下，如果手术中发生能引起血流动力学改变的心 率失常，如窦性心动过速、房颤、室早、室速等， 极易引起心肌缺血。
心肌氧供下降
决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和 血氧含量，其中氧供下降影响最大的是冠状动脉 狭窄：包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛等。 1、 冠状动脉灌流量下降 2、冠状动脉血氧合量下降
冠状动脉灌流量下降
• 冠状动脉狭窄 • 主动脉舒张压降低 • 心率增快
冠状动脉狭窄
• 冠状动脉粥样硬化 • 冠状动脉痉挛
冠状动脉血氧合量下降
冠状动脉血氧合量与血红蛋白和动脉血氧饱 和度呈正相关，遇有围术期严重贫血、呼吸功能 不全或通气管理不当造成低氧血症以及急性碱中 毒等，均可能诱发心肌缺血。大手术后，因肺功 能残气量减少，肺分流增加而发生低氧血症，可 持续2-5天，尤以胸腹部手术后最为显著。持续的 低氧血症可直接减少心肌供氧，引起心肌缺血和 原已有缺血的心肌进一步加重，并进一步削弱了 心室功能，最终发生心肌梗死。
心电图（ECG）
• 是围术期诊断心肌缺血和心律失常最 常用的方法，具有应用方便、直观、掌握 容易、操作简单和价格便宜等优点。心肌 缺血最常见的体征也即是心电图异常。
心电图（ECG）
• 1、心肌缺血最常见的体征是：心电图异常。 • 2、一支冠状动脉急性阻塞时 ECG的首先变化，是与 缺血区域心肌相关导联的T波。 • 3、如果是完全性阻塞，则T波高尖；如果阻塞不完 全或系供血不足，则T波低平或倒置；如果原有T波 异常，就不易确定该T波变化的意义。 • 4 、原来低平或倒置的 T 波可能转为 T 波向上，这可 掩盖缺血性T波变化，即所谓T波假性正常化。
ST段抬高的意义
• 某支冠状动脉完全阻塞时，可有相关导联ST段抬 高。 • 急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠状动脉 旁路移植术患者术中可见这种透壁性心肌缺血。 • 心外膜冠状动脉不完全阻塞或供血不足时 ST段可 能并不抬高，而仅有受累心肌相关导联ST段抑制 或T波变化。这种ECG变化常见于围术期冠心病或 心肌损害患者的心肌氧供下降和（或）氧需增加 情况下。
心脏血管简介
动脉 静脉 毛细血管
动脉
• 心脏的血液供应来自左、右冠状动脉及其分支。 左、右冠状动脉起源于主动脉根部瓣膜附近的主 动脉窦（凡氏窦）。左冠状动脉行走于主动脉与 左心房之间，长0-40mm，在距其开口2mm处分 出前降支和左旋支，前降支在前面室间沟中下行 至心尖，它供应左心室前壁和右心室。左旋支在 前面房间沟中下行，并有分支至左心房、左室壁 和后壁。右冠状动脉在后面房室沟中下行，有分 支至窦房结、房室结和左心室后上部。