脑梗死PPT课件

第二节 脑梗死
概述
脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： ①大动脉粥样硬化型 ②心源性栓塞型 ③小动脉闭塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型
第二节 脑梗死
概述
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为3种主要病理生理学类型： ➢ 脑血栓形成(cerebral thrombosis) ➢ 脑栓塞(cerebral embolism) ➢ 血流动力学机制所致的脑梗死
一、脑血栓形成
病因及发病机制
2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、 螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或 闭塞。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
3. 其他少见原因 ➢ 药源性： 如可卡因、安非他明。 ➢ 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、
弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血。 ➢ 蛋白C和蛋白S异常。
一、脑血栓形成
临床表现
2) 双侧皮质支闭塞 ➢ 完全型皮质盲 ➢ 有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞
叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞： ➢ 中脑中央和下丘脑综合征:垂直性凝视麻痹、
昏睡甚至昏迷。 ➢ 旁正中动脉综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧
➢ 包括眶额部、额部、中央前回及顶前部分支。 ➢ 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢
瘫痪较上肢轻，而且足部不受累。 ➢ 头、眼向病灶侧凝视程度轻。 ➢ 伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，
通常不伴意识障碍。
一、脑血栓形成
临床表现
② 下部分支闭塞 ➢ 包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
➢ 脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不 良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动 脉瘤。
➢ 极少数不明原因。
一、脑血栓形成
病理及病理生理
1. 病理 ➢ 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80％，椎-基底
动脉系统约为20％。 ➢ 闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大
脑缺血性病变的病理分期： ① 超早期(1~6小时)：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶 质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。 ② 急性期(6~24小时)：缺血区脑组织苍白伴轻 度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈 明显缺血改变。
一、脑血栓形成
病理及病理生理
③ 坏死期(24~48小时)：大量神经细胞脱失，胶 质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿。
一、脑血栓形成
临床表现
（3）大脑前动脉闭塞的表现 1) 分出前交通动脉前主干闭塞 可因对侧动脉的侧枝循环代偿不出现症状，但当 双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会 造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、 二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶 人格改变等。
一、脑血栓形成
临床表现
2) 分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
第二节 脑梗死
Cerebral Infarct
第二节 脑梗死
概述
脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指 各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺 血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一 类临床综合征。
脑梗死是卒中最常见类型，约占70%～80%。
第二节 脑梗死
概述
一、脑血栓形成
临床表现
4) 基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome) 基底动脉尖端分出两对动脉，小脑上动脉
和大脑后动脉，基底动脉尖端闭塞后导致眼球 运动障碍及瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴 有记忆力丧失，对侧偏盲或皮质盲。
一、脑血栓形成
临床表现
中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出 现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无 明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能； 如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT 及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病 灶可确诊。
偏瘫，即Weber 综合征(病变位于中脑基底部， 动眼神经和皮质脊髓束受累)。
一、脑血栓形成
临床表现
Claude综合征: 同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤 (病变 位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂)。
Benedikt综合征: 同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤(病变 位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂)。
缘动脉闭塞)。 ➢ 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。 颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血 管闭塞可无症状。
➢ 症状性闭塞可出现单眼一过性黑朦，偶见永久性 失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经 节后纤维受损)。
一、脑血栓形成
临床表现
➢ 远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏 瘫、偏身感觉障碍和/或同向性偏盲等，优势半 球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障 碍。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
➢ 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征:病灶 侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共 济失调和对侧偏身感觉障碍。
➢ 丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征(丘脑的 感觉中继核团梗死):对侧深感觉障碍、自发性 疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉 挛和舞蹈-手足徐动症等。
④ 软化期(3日~3周)：病变脑组织液化变软 ⑤ 恢复期(3~4周后)：液化坏死脑组织被格子细
胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕， 大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。
一、脑血栓形成
病理及病理生理
2.病理生理 ➢ 急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗
带(ischemic penumbra)组成。 ➢ 坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧
脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型 （Oxfordshire community stroke project，OCSP）。 ①完全前循环梗死（total anterior circulation infarction, TACI） ②部分前循环梗死（partial anterior circulation infarction,PACI） ③后循环梗死（posterior circulation infarction,POCI） ④腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI）
临床表现
1) 闭锁综合征(locked-in syndrome) ➢ 基底动脉的脑桥支闭塞，双侧脑桥基底部梗死。 ➢ 患者表现为四肢瘫，不能讲话。但因脑干网状
结构保持完好，故患者意识清醒，可通过睁闭 眼或眼球垂直运动表达自己的意愿。
一、脑血栓形成
临床表现
2) 脑桥腹外侧综合征（福维尔综合征）（MillardGubler syndrome） 基底动脉短旋支闭塞:同侧面神经、外展神经麻痹 和对侧偏瘫。 3) Foville综合征（基底动脉的旁中央支闭塞）: 同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧共 轭运动不能。
支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时 间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损 伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。 ➢ 缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中 患者急诊溶栓的病理学基础。
一、脑血栓形成
病理及病理生理
➢ 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的， 即治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)。
➢ 体检可及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。
一、脑血栓形成
临床表现
（2）大脑中动脉闭塞的表现 1) 主干闭塞 ➢ 病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，伴 头、眼向病灶侧凝视（三偏）。 ➢ 优势半球受累出现完全性失语症。 ➢ 非优势半球受累出现体象障碍，病人可以 出现意识障碍。
Байду номын сангаас 一、脑血栓形成
临床表现
2) 皮质支闭塞 ① 上部分支闭塞
一、脑血栓形成
临床表现
（5）椎-基底动脉闭塞的表现
➢ 血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通 常发生在基底动脉尖。
➢ 基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重 脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、 四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累 出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳 孔。
一、脑血栓形成
脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉。 ➢ 闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血
栓形成或栓子。
一、脑血栓形成
病理及病理生理
➢ 局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死， 大面积脑梗死也常可继发红色梗死(即出血性梗 死)。
➢ 缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两 种形式。
一、脑血栓形成
病理及病理生理
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
➢ 如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧， 甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研究 证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小 时。
一、脑血栓形成
病理及病理生理
目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基 (free radical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、 神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用 等一系列变化，导致神经细胞损伤。
④ 饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑、咽反射减 低(疑核、舌咽、迷走神经的传出纤维受损)。
⑤ 同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。
一、脑血栓形成
临床表现
3. 特殊类型的脑梗死 依据临床表现，特别是神经影像学检查证据。 （1）大面积脑梗死
➢ 通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞 或皮质支完全性卒中所致。
一、脑血栓形成
临床表现
5) 延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome) ➢ 由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支
动脉闭塞所致 ➢ 临床表现为： ① 眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核受损) ② 同侧Honer征(下行交感神经纤维受损)
一、脑血栓形成
临床表现
③ 交叉性感觉障碍：同侧面部痛、温觉障碍 (三叉神经脊束核受损)和对侧肢体的感觉障 碍(脊髓丘脑束受损)。
一、脑血栓形成
临床表现
1. 一般特点 ➢ 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性
脑梗死以中青年多见。 ➢ 常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症
状如肢体麻木、无力等。 ➢ 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高
峰。 ➢ 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
一、脑血栓形成
临床表现
2. 不同脑血管闭塞的临床特点 （1）颈内动脉闭塞的表现
➢ 对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩 部的瘫痪轻，面部和手部不受累。
➢ 感觉丧失主要是辨别觉丧失，而有时不出现。 ➢ 尿失禁(旁中央小叶受损)，淡漠、反应迟钝、
欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)，对侧的强 握及吸吮反射和痉挛性强直(额叶受损)。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 皮质支闭塞 ➢ 对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼