小儿低镁血症23例分析

岛素,于半小时后停止静脉胰岛素的输入,并开始进餐。如患儿仍不能进食时,胰岛素可继续静滴。同时按每2g糖加胰岛素1单位静脉滴注。由于胰岛素降血糖作用较酮体快,如不及时补充糖可造成酮症和低血糖并存。

2.4　谨慎补碱　输液和给胰岛素后血中酮体经代谢转变为HCO3,可以纠正轻度酸中毒。故酮症酸中毒患者在使用碳酸氢钠时要谨慎。只有当pH<7.2时,才给碱性液,按1～2mmo l kg 稀释成等渗液应用。避免过度的碳酸氢钠通过血-脑脊液屏障加重脑的酸中毒,使大脑抑制加重。

2.5　积极补钾　在酮症酸中毒纠正过程中钾的补充非常重要。当酸中毒时,血清钾浓度正常或升高,但总体钾是亏损的。酸中毒纠正后,钾从细胞外转向细胞内。特别当使用胰岛素时更促进钾进入细胞内。因此,一般扩容或补液时有尿后即补钾,按2～4 mmo l kg计算。

2.6　预防脑水肿　脑水肿是糖尿病酮症酸中毒死亡的主要原因,常不可预测,进展快。脑水肿常发生在治疗数小时。为预防脑水肿,应避免液体过多,谨慎使用碳酸氢钠;不要使用高渗碳酸氢钠静脉滴注;纠正酸中毒时,不要操之过急;血糖下降不宜过快。当患儿血循环恢复,酸中毒部分纠正,神志清醒后又出现嗜睡、头痛、昏迷及异常神经系统征象时,要高度怀疑有脑水肿存在,应立即静滴20%甘露醇。

2.7　消除诱因,积极治疗合并症　儿童糖尿病,年龄较小,对糖尿病的转归缺乏认识,自我控制能力差。加强对家长和患儿进行相关知识教育,使其自觉接受治疗,消除诱因。

参考文献

1　钱荣立,摘译.关于糖尿病的新诊断标准与分型.中国糖尿病杂志,2000,8(1):5～6

2　张蕙芬,迟家敏,主编.实用糖尿病学.第2版.北京:人民卫生出版社,2001.255

(收稿:2003-02-28　修回:2003-06-10　编辑:罗远超)

小儿低镁血症23例分析

刘金玉

我院自1998年1月～2002年12月收治低镁血症23例,现分析报告如下。

1　临床资料

1.1　一般资料　本组23例中,男14例,女9例。年龄～28天4例,～1岁9例,～3岁5例,～7岁2例,～12岁3例。

1.2　原发病及用药情况　胃肠炎6例(26.1%),营养不良3例(13.0%),毛细支气管、支气管肺炎合并心衰8例(34.8%),心肌炎、有机磷农药中毒各2例(各占8.7%),先天性心脏病、急性肾炎各1例(各占4.3%)。给利尿剂治疗14例,给强心剂洋地黄类治疗13例,给氨基糖苷类抗生素治疗10例。

1.3　临床表现　一般表现为乏力、厌食、多汗、恶心及面色潮红。典型表现有双眼凝视、斜视、面肌抽动、四肢震颤、手足徐动、手足搐搦。特殊表现心律失常心动过速、房性或室性期前收缩。

1.4　实验室检查　本组血清镁值在0.34～0.65mmo l L(正常值0.7～1.25mmo l L)。其中低镁同时低钾3例(13.0%),低镁同时低钙4例(17.4%),低镁、低钾、低钙2例(8.7%)。心电图检查8例,低钾2例,低镁1例,窦性心动过速4例,频发房性期前收缩2例,频发室性期前收缩1例。

1.5　治疗　除原发病及低镁病因治疗外,主要给予补镁治疗。单纯低镁者给25%硫酸镁每次0.2～0.4m l kg,肌内注射,每日2次,好转后口服10%硫酸镁1～2m l kg,每天2次维持治疗,总疗程7～10天则可纠正。本组中低镁同时低钾3例,单纯补钾盐5～7天,血清钾不见回升。同时补给镁盐后血清钾才逐步正常。本组中低镁同时低钙4例,其中2例单纯补钙3天,两眼凝视、面肌抽动、四肢抽动未能控制,反复发作惊厥,后给补镁盐治疗,症状逐渐消失,血清钙、血清镁恢复正常。本组中2例心

作者单位:221143　江苏省铜山县第二人民医院肌炎患儿皆给口服地高辛、氢氯噻嗪等治疗,一周后出现心律失常,心电图示1例频发房性期前收缩,另1例频发的室性期前收缩,停用地高辛并补充钾盐,给抗心律失常药物维拉帕米、普罗帕酮分别治疗,4天未见好转。后1例测血钾3.5mmo l L,血镁0.62mmo l L,另1例血钾3.6mmo l L,血镁0.57mmo l L。停用抗心律失常药物,给25%硫酸镁加10%葡萄糖溶液静滴(每日25%硫酸镁0.4m l kg),连续2天期前收缩消失,心律恢复正常。

2　讨　论

临床上低镁血症并不少见,本文仅将遇到的几种重要问题加以讨论。

2.1　药源性低镁血症问题　本组23例低镁血症治疗原发病时其中应用利尿剂14例,应用洋地黄类强心剂13例,给氨基糖苷类抗生素10例,利尿剂可减少肾小管对钠、钾、钙及镁的重吸收,促进尿钾、钙及镁的排泄。洋地黄类强心剂抑制肾小管对多种阳离子的主动转运,而增加尿镁丢失;能抑制细胞膜N a+

K+A T P酶活性,致细胞内外离子转运障碍,加重细胞内失钾、失镁;长期应用洋地黄类药物时,可有明显消化道症状如厌食、呕吐及腹泻,

使镁摄入不足并增加胃肠道丢失。氨基糖苷类抗生

素可引起继发性醛固酮增多,导致肾失镁、钾及钙。因此,临床上

长期使用上述药物时,出现神经肌肉兴奋性增高等镁缺乏的表

现时,要考虑低镁血症存在,及时做血清镁测定,确定低镁血症

时,要停用以上药物并积极补镁盐治疗,防止病情进一步加重。

2.2　低镁血症与心律失常　镁是体内许多酶系统的重要辅助

酶之一,为细胞膜A T P酶的激活剂,缺镁时A T P酶活性受到抑

制,且洋地黄亦能抑制此酶活性,而洋地黄本身又可导致失镁,

故致使钠钾泵作用明显减弱,钠钾交换中断或使细胞的氧化磷

酸化延迟,心肌或传导系统的膜静止电位升高,导致心律失常。

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中国乡村医药杂志2004年4月第11卷第4期

本组2例心肌炎患儿给利尿、洋地黄治疗后血清镁降低,导致心律失常,给镁治疗后心律失常消失,所以临床上使用利尿剂、洋地黄类制剂及其他能使血清镁降低的药物时,突然出现心律失常,均应警惕缺镁的可能,并给补镁或试验性治疗,防止病情恶化,延误治疗。

2.3　低镁同时低钾、低钙问题　单纯低镁者仅补镁即可。低镁低钾并存者,单纯补钾,奏效甚缓,因为镁不仅对维持正常细胞内钾很重要,而且也是缺钾时保留细胞内钾的重要因素。缺镁时N a+K+A T P酶不能被激活,氧化磷酸化不能进行,细胞内钾外流,钠不能泵出,使线粒体肿胀,细胞内钾量减少。同时肾保钾作用减低,进一步加重了低血钾。只有补镁后血钾才能逐步回升。对低镁低钙并存者,应先补镁再补钙,切忌静脉先大剂量补钙,因低镁血症可抑制甲状旁腺素的生成和释放,抑制骨对甲状旁腺素反应,此时补钙不但血钙不易上升,而且可加重低镁血症使惊厥不易控制,甚至惊厥发作频繁。应先补镁盐,血镁上升后上述抑制作用可解除。血钙自然回升。本文4例低镁同时低钙,其中2例治疗时犯先补钙错误,造成病儿痛苦,应引起重视。

总之,凡因呕吐、腹泻、多尿以及严重感染或应用利水剂、强心剂、氨基糖苷类抗生素等药物突然出现惊厥或手足徐动;或低钙惊厥补钙无效,顽固性低血钾;或心律失常、心衰难纠正等,应考虑有低血镁存在,需测定血清镁并进行补镁治疗。

(收稿:2003-04-15　编辑:周维金)

川崎病10例临床分析

冯协超

川崎病又称为皮肤黏膜淋巴结综合征,是以皮肤黏膜出疹,淋巴结肿大和多发性动脉炎为特点的急性发热性疾病。为儿童后天性心血管病变的原因之一,早期诊断对川崎病的治疗及预后非常重要,为提高对本病的认识,现将我院1996年6月至2001年6月住院的10例川崎病分析如下。

1　临床资料

1.1　一般资料　男3例,女7例;发病年龄1个月～1岁4例,2～3岁4例,4～5岁2例。

1.2　临床表现　10例均有持续发热5天以上,发热后3～5天内于躯干和四肢出现多形性红斑、皮疹,口唇发红,草莓舌,口腔及咽部黏膜弥漫性充血;双眼结膜充血6例;颈淋巴结肿大5例;急性期手足硬性肿胀、掌跖及指节肿胀、发红6例;恢复期指端甲床皮肤移行处有皮肤膜状脱皮10例。

1.3　辅助检查　血常规:W BC总数增高9例;血小板于起病后3～5天增高3例,10～14天显著增高10例;轻度贫血7例;血沉急性期明显增快10例。超声心动图示:左侧冠脉扩张3例;双侧冠脉扩张4例;未见冠状动脉瘤。心电图示:窦性心动过速8例。胸片示:支气管肺炎4例,未见心隔异常。类风湿因子(FR)、抗链球菌溶血素“O”测定7例,均为阴性。肥达、外斐试验8例,均为阴性。心肌酶谱检查4例,肌酸激酶同工酶心型(CK

M B)增高3例,肌酸激酶(CK)增高3例,门冬氨酸氨基转移酶(A ST)增高2例,丙氨酸氨基转移酶(AL T)增高2例,乳酸脱氢酶(LDH)增高2例,Α羟丁酸脱氢酶(HBDH)增高3例,各项均正常1例。

1.4　治疗与转归　病例中有8例均予口服肠溶阿司匹林治疗, 30～50m g (kg·d),分三次口服;热退后减量维持,3～5m g (kg·d),分三次口服2～3月。同时起病10日内静滴丙种球蛋白治疗,400m g (kg·d),连用5天,或1g (kg·d),连用2天。8例患儿均治愈出院,随访半年,经超声心动图检查示:冠状动脉扩张者均恢复正常,无冠状动脉瘤发生。另外2例在院外以“支气管肺炎”治疗10天后,来我院被诊断为川崎病,因经济困

作者单位:661600　云南省开远市人民医院难,仅用阿司匹林治疗,未用丙种球蛋白治疗。1例治愈,3月后复查超声心动图正常。另1例病程3月后复查超声心动图尚有左侧冠状动脉扩张,转上级医院治疗。

2　讨　论

2.1　诊断　由于川崎病病理改变是全身变态反应性血管炎,全身各个系统均可受累,故临床表现多种多样。但主要临床表现有发热、皮肤黏膜病变及淋巴结肿大。最严重的表现是冠状动脉病变,常常是致死的原因。本病尚无特异性实验室检查指标。日本川崎病研究组第4次修订的川崎病诊断标准为〔1〕:(1)持续发热5天以上;(2)四肢末梢变化:(急性期)手足硬性肿胀、掌跖及指(趾)端充血;(恢复期)指趾端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;(3)多形性红斑、皮疹;(4)双眼结膜充血;(5)唇和口腔所见:口唇发红、草莓舌、口腔和咽喉黏膜弥漫性充血;(6)急性期出现非化脓性颈部淋巴结肿胀。以上6项症状中只要5项就可诊断为本病。另外,如果上述6项症状中只出现4项症状,但通过超声心动图检查或心血管造影检查证实了冠状动脉瘤(或动脉扩大),在除外其他疾病的基础上,可确诊本病。本组病例均符合上述诊断标准。实验室检查中血沉在本文10例患儿急性期均明显增快,可作为诊断参考。血小板显著增高于本病恢复期发生率高,是本病诊断的重要依据。急性期卡痕红肿可作为本病早期诊断的线索。对患儿进行心电图、心肌酶谱和超声心动图检查有助于及早发现心脏病变。确诊时需要除外由其他原因引起的以发热、出疹为主的疾病。

2.2　治疗　川崎病病因未明,尚无特殊治疗方法。抗炎、抗凝和对症治疗是主要治疗手段。阿司匹林具有抗炎、抗凝作用,可作为首选,但阿司匹林的副作用很大,待体温正常后减量延续其抗凝作用,丙种球蛋白可以阻断异常免疫反应,减少血管内皮细胞的炎症反应,改善临床症状,预防冠状动脉瘤的发生,如经济条件允许,要早用。

参考文献

1　杜忠东,于　淼.小儿川崎病诊断标准.中国临床医生,2001, 29(283):30

(收稿:2002-11-11　编辑:张　平)

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· 中国乡村医药杂志2004年4月第11卷第4

期