脑小血管病影像学诊断
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200μm） ✓ MCA1 段发出的豆纹动脉（200～400μm） ✓ PCA 近端和 PCoA 发出的穿丘纹动脉（100～
400μm） ✓ 基底动脉发出的脑桥穿支动脉（50～500μm） ✓ 侧脑室旁血供来源于两组动脉，即离心性和向
心性动脉。前者为脉络膜前动脉或豆纹动脉分 支（室管膜下动脉），后者为长髓质动脉。两 者之间吻合支稀少，为分水岭区供血，此区域 对全身或局部血流量的降低十分敏感
发病机制包括：小动脉硬化导致管腔变窄；慢性低灌注，脑局部 CBF 下降；小血管自动调节能力障碍；BBB 通透性增高，血浆蛋白成分渗 漏进入血管壁和周围脑实质
其发生与卒中危险因素如高血压、糖尿病以及年龄等因素相关，可增 加认知障碍的发生率，基严重程度与痴呆的严重程度相关。与动脉粥 样硬化无关
白种人中，>60岁发生率80%；出现于2/3痴呆和1/3 Alzheimer病人； 20%的偏头痛病人有WML
腔隙性梗死、脑白质病变、微出血、 VR间隙扩大
临床表现
受损脑组织的神经系统定位症状及 体征
可不出现临床症状；认知功能障碍、 缺陷血性脑卒中、脑出血、步态异 常和老年情感障碍
CSVD占所有卒中的20%-25% 临床表现多种多样: ✓ 腔隙性综合征：单纯运动性偏瘫、单纯感觉障碍等 ✓ 非特异性症状：头晕、认知障碍、血管性痴呆、步态异常、帕
MRI表现：边缘光滑税利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在 T1WI、T2WI、FALIR与脑脊液信号相似，FLAIR像上灶周无高信号
PVS分型
I型（基底节型）随着豆纹动 脉通过前穿质进入基底节区
II型（大脑半球型）随着髓质 动脉进入大脑半球灰质，延伸 至白质
III型（脑干型）随大脑后动 脉的穿通动脉进入中脑
男，25岁，侧脑室额角顶端类三角形“帽”状高信号
CT示脑室旁白质区片状低密度影 MRI：FLAIR显示好；围绕侧脑室周围、放射冠、深部白质
或基底节区斑点、片状、条状高信号 弥漫性改变，异常信号融合成片，弥漫分布于脑白质区
常用脑白质病变的CT和MRI评测量表
脑白质病变 Fazekas 分级： ✓ 1 级：斑点状 ✓ 2 级：斑块状 ✓ 3 级：斑片状
小结
CSVD MRI为首选检查方法，而CT不推荐为首选 CSVD病因不同，累及血管不同，影像表现有特征，影像诊断为临床
治疗指明方向
Lancet Neurol. 2013 Aug; 12(8): 822–838
Thank you for your attention !!!
我的联系方式： 电话：13996422114 89012228 E-mail: fajinlv@163.com
脑白质分区与脑白质高信号
脑室旁白质
脑室周围白质
脑室旁白质高信号：脑 脊液渗出为主，非缺血 改变
缺血性脑白质病变：脑 室周围、深部与皮层下 白质高信号与缺血相关 ，为脑小血管病的改变
深部白质
皮层下白质
T2WI上表现为双侧侧脑室额角顶端类三角形“帽”状高信号影 机理：该区域轴索髓鞘完好，但轴索疏松，水分相对增多
脑小血管病的病因
动脉硬化（年龄和血管病危险因素相关的小血管病）：动脉壁脂 肪玻璃样变、玻璃样变、纤维素样坏死、微粥瘤、微小动脉瘤
散发或遗传性脑淀粉样变（CAA） 非淀粉样变的遗传性小血管病（CADASIL 等） 炎性或免疫介导的小血管病 静脉胶原病 其他小血管病
脑小血管病与大血管病区别
磁共振 GRE-T2* 用于临床后 1996 年由 Offenbacher 首次提出。 MRI 磁敏感序列显示 2～5 mm 圆形无信号病灶，好发于皮层、皮层 下白质、基底节、丘脑、脑干和小脑
发病机制包括动脉粥样硬化和血管淀粉样变性等
脑小血管病变与微出血
GRE-T2*和SWI为最佳检出序列 通常为2-5mm低信号影 T2*序列（GRE）：小灶样、圆形、斑点样、性质均一的低信号或信号
（二）腔隙性梗死（Lacunar Infaction,LI）
1965 年 Fisher 发表文章称 LI 指发生在大脑半球深部和脑干的小 梗死（直径 <15～20 mm）
腔隙性梗死只有临床症状和影像学支持 静止性梗死指影像上发现病灶但无临床表现 急性期和亚急性期腔隙性梗死灶，DWI呈高信号，FLAIR可鉴别LI、腔
腔隙性脑梗死与血管周围间隙扩大鉴别
（六）脑萎缩
脑萎缩（brain atrophy）是指在CSVD的前提下出现的脑容积减少， 而非肉眼可见的特定局部损伤例如颅脑创伤或脑梗死所致
MRI可见脑体积缩小，脑沟变宽加深，脑回变窄，脑室扩大。理想情 况下，脑萎缩的判断需要长期的随访并与先前影像学比较。散发的局 部病变，例如皮质梗死，所致的脑组织缺损容易在影像学上发现，注 意不要与继发于弥漫病变的全脑或局部脑萎缩混淆
薄层
✓ 1’59”
2’59”
SWI检出微出血的几率是GRE的四倍
CMB与LI、缺血性卒中
与LI ✓ CMB与其具有相似的微血管异常改变 ✓ CMB的数目与其数目具有相关性 与缺血性卒中 ✓ 对发病3H内的患者，微量出血灶并不是rtPA静脉溶栓的禁忌症 ✓ 多发微出血灶（>5个）是否为rt-PA静脉溶栓的禁忌症尚无定论
缺失，周围无水肿 SWI：低信号或信号缺失，周围无水肿 正常人发生率5%，缺血性卒中病人发生率34% 复发性缺血性卒中为44%，初次为23%
相位图：低信号（右手图）；高信号（左手图），西门子机器
GRE T2*WI与SWI的比较
GRE T2*WI
SWI
✓ 二维
三维
✓ 低分辨率
高分辨率
✓ 厚层
47
其他少见部位：丘脑、小脑、 岛叶、最外囊及海马 II型
血管周围间隙扩大（Enlarged perivascular spaces,EPVS）
EPVS直径通常为3mm左右，可达到15mm PVS的增多、增大与多种神经疾病有关 认知功能减退、抑郁、糖尿病、视网膜病变、多发性硬化，由于
EPVS出现在血管性痴呆（而不是Alzheimer病）、腔隙性梗死的 WMH、CADASIL等的几率更高，故将EPVS与小血管病相联系
正常
脑萎缩
影像表现与临床
影像表现 ✓ 尽管WMH、LI、EPVS、CMB被公认为CSVD的影像学标志，但仍需注意：
4种影像学特征…… ✓ 影像表现为临床诊断提供依据 ✓ 影像表现“召唤”临床治疗
影像与Βιβλιοθήκη Baidu床的目的一致
医学影像为CSVD的诊打开了一扇窗 早期干预，让CSVD患者远离认知功能损害
多见于中老年人群，临床意义有待探讨，其是为了避免与 Binswanger 病（即皮质下动脉硬化性脑病）在病理病因上混淆而提 出的概念
同义词（曾用名）： ✓ 白质高信号（white matter hyperintensity,WMH） ✓ 脑白质疏松（Leukoaraiosis,LA） ✓ 皮质下动脉硬化性脑病（Binswanger）
大血管病
小血管病
>1mm，动脉粥样硬化，血栓栓塞事 ≤1mm，小血管硬化，脑血管淀粉样
件，蛛网膜下腔出血
变
症状性卒中 占2/3
占1/3
风险因素
年龄、高血压、高血脂症、吸烟、 年龄和高血压 糖尿病
血管病理改变 动脉粥样硬化斑块
微粥样硬化斑，玻璃样变、脂质玻 璃样变、纤维素样坏死、淀粉样物 质沉积
脑组织病理改 脑梗死 变
Flair 序列被完全抑制、增强扫描偶可见间隙内的动脉血管
MRI对PVS的显示
直径<2mm的PVS可见于各个年龄组的健康人
✓ <20岁组的出现率23%
✓ 21-40岁组
33%
✓ 41-60岁组
28%
✓ 61-80岁组
33%
✓ >80岁
18%
部位：常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围；半球白质；外囊， 岛叶下皮层；中脑下皮层
（一）腔隙（Lacune ）
1838 年法国住院医生 Dechambre 首先使用该词描述深部脑 实质内一种贮满液体的小腔隙，为病理学用语
目前指脑内小梗死组织吸收后或出血吸收残存的空腔 影像所见为 3～15 mm 大小、由 CSF 样密度 / 信号填充的
空腔（慢性晚期的软化灶），周围胶质增生
（五）血管周围间隙扩大
（Enlarged perivascular spaces,EPVS）
血管周围间隙（periventricular space,PVS）为蛛网膜下腔内小血 管周围软脑膜包绕，渗入脑实质形成间隙，与蛛网膜无关，不与蛛网 膜下腔相通，内含组织液（不是脑脊液）
血管周围间隙典型部位：中脑、前穿质、岛叶皮层下级外囊 注意：大脑半球白质区没有 血管周围间隙 MR 表现：与脑脊液信号相同的圆形、线样或点状影、
脑小血管病的影像学诊断
重庆医科大学附属第一医院 吕发金
一、概述
脑小血管病（CSVD）是一组不同病因引起的、临床症状与影像表 现相似的、脑小血管异常导致的脑组织局部病变
主要累及的血管为：小动脉（直径 100～400μm）远端分支（< 200μm）、微动脉（直径 < 100μm）、毛细血管和小静脉
1、皮层软脑膜动脉组：ACA、MCA、PCA 皮层动脉的分支遍布整个大 脑半球表面，在蛛网膜下腔内相互吻合，形成弥漫的软脑膜血管网 ✓ 软脑膜血管网发出短皮质动脉和长髓质动脉。 ✓ 皮层下弓形纤维由短皮层动脉和长髓质动脉分支供血，双重血供
使其不受损 ✓ 脑深部白质的血流主要来源于长髓质动脉
2、颅底大动脉组 ✓ ACA1 段发出的 Heubner 回返动脉（100～
金森样症状、排尿障碍等
脑小血管病（CSVD）：一种随着神经影像学的进展而被认识的疾病
二、脑小血管解剖与功能
脑小血管来自脑表面蛛网膜下腔内由皮层动脉分支构成的软脑膜血管 网、脑基底部大血管发出的穿支动脉，两组不同来源的小动脉分别在 穿过大脑皮层和深部灰质核团后在皮层下深部白质区汇合。
脑小血管分组： ✓ 皮层软脑膜动脉组 ✓ 颅底大动脉组
脑小血管功能
血液运输通道 脑灌注压调节 血-脑屏障 细胞间液生成与回流
三、脑小血管病发病机制
腔隙性梗死灶—血液运输管道闭塞 脑实质出血—血液运输管道破裂 脑白质病变—脑血流量调节功能障碍 脑微出血—血脑屏障破坏 血管周围间隙扩张—组织液回流障碍
四、脑小血管病影像表现
✓ 腔隙性梗死 ✓ 微出血 ✓ 脑白质病变 ✓ 血管周围间隙扩大 ✓ 脑萎缩
隙灶和血管周围间隙扩大
新发皮层下小梗死（Recent small subcortical infarct）
该类病变是指影像发现的近期位于皮层软脑膜动脉分布区的小梗 死
影像或临床提示病变新近发生（急或亚急性），直径 < 20 mm 动脉壁斑块脱落或血栓脱落所致
（三）脑白质病变（缺血性）
由多种不同病因引起的一组由影像学所表述的脑室旁、深部白质、皮 层下白质高信号的病变
1级
2级
3级
正常老年脑
脑沟裂增宽、双侧脑室增宽 FLAIR或T2WI像上脑室旁高信号 白质高信号存在或无 50岁后WMHs数量增多、增大 选择性皮质脑量减少 GRE/SWI：随年龄增长的基底节区矿物质沉积增多
（四）脑微出血（Cerebral microbleed）
脑微出血（CMBs）是一种亚临床的中末微小血管病变导致的含铁血黄 素沉积
400μm） ✓ 基底动脉发出的脑桥穿支动脉（50～500μm） ✓ 侧脑室旁血供来源于两组动脉，即离心性和向
心性动脉。前者为脉络膜前动脉或豆纹动脉分 支（室管膜下动脉），后者为长髓质动脉。两 者之间吻合支稀少，为分水岭区供血，此区域 对全身或局部血流量的降低十分敏感
发病机制包括：小动脉硬化导致管腔变窄；慢性低灌注，脑局部 CBF 下降；小血管自动调节能力障碍；BBB 通透性增高，血浆蛋白成分渗 漏进入血管壁和周围脑实质
其发生与卒中危险因素如高血压、糖尿病以及年龄等因素相关，可增 加认知障碍的发生率，基严重程度与痴呆的严重程度相关。与动脉粥 样硬化无关
白种人中，>60岁发生率80%；出现于2/3痴呆和1/3 Alzheimer病人； 20%的偏头痛病人有WML
腔隙性梗死、脑白质病变、微出血、 VR间隙扩大
临床表现
受损脑组织的神经系统定位症状及 体征
可不出现临床症状；认知功能障碍、 缺陷血性脑卒中、脑出血、步态异 常和老年情感障碍
CSVD占所有卒中的20%-25% 临床表现多种多样: ✓ 腔隙性综合征：单纯运动性偏瘫、单纯感觉障碍等 ✓ 非特异性症状：头晕、认知障碍、血管性痴呆、步态异常、帕
MRI表现：边缘光滑税利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在 T1WI、T2WI、FALIR与脑脊液信号相似，FLAIR像上灶周无高信号
PVS分型
I型（基底节型）随着豆纹动 脉通过前穿质进入基底节区
II型（大脑半球型）随着髓质 动脉进入大脑半球灰质，延伸 至白质
III型（脑干型）随大脑后动 脉的穿通动脉进入中脑
男，25岁，侧脑室额角顶端类三角形“帽”状高信号
CT示脑室旁白质区片状低密度影 MRI：FLAIR显示好；围绕侧脑室周围、放射冠、深部白质
或基底节区斑点、片状、条状高信号 弥漫性改变，异常信号融合成片，弥漫分布于脑白质区
常用脑白质病变的CT和MRI评测量表
脑白质病变 Fazekas 分级： ✓ 1 级：斑点状 ✓ 2 级：斑块状 ✓ 3 级：斑片状
小结
CSVD MRI为首选检查方法，而CT不推荐为首选 CSVD病因不同，累及血管不同，影像表现有特征，影像诊断为临床
治疗指明方向
Lancet Neurol. 2013 Aug; 12(8): 822–838
Thank you for your attention !!!
我的联系方式： 电话：13996422114 89012228 E-mail: fajinlv@163.com
脑白质分区与脑白质高信号
脑室旁白质
脑室周围白质
脑室旁白质高信号：脑 脊液渗出为主，非缺血 改变
缺血性脑白质病变：脑 室周围、深部与皮层下 白质高信号与缺血相关 ，为脑小血管病的改变
深部白质
皮层下白质
T2WI上表现为双侧侧脑室额角顶端类三角形“帽”状高信号影 机理：该区域轴索髓鞘完好，但轴索疏松，水分相对增多
脑小血管病的病因
动脉硬化（年龄和血管病危险因素相关的小血管病）：动脉壁脂 肪玻璃样变、玻璃样变、纤维素样坏死、微粥瘤、微小动脉瘤
散发或遗传性脑淀粉样变（CAA） 非淀粉样变的遗传性小血管病（CADASIL 等） 炎性或免疫介导的小血管病 静脉胶原病 其他小血管病
脑小血管病与大血管病区别
磁共振 GRE-T2* 用于临床后 1996 年由 Offenbacher 首次提出。 MRI 磁敏感序列显示 2～5 mm 圆形无信号病灶，好发于皮层、皮层 下白质、基底节、丘脑、脑干和小脑
发病机制包括动脉粥样硬化和血管淀粉样变性等
脑小血管病变与微出血
GRE-T2*和SWI为最佳检出序列 通常为2-5mm低信号影 T2*序列（GRE）：小灶样、圆形、斑点样、性质均一的低信号或信号
（二）腔隙性梗死（Lacunar Infaction,LI）
1965 年 Fisher 发表文章称 LI 指发生在大脑半球深部和脑干的小 梗死（直径 <15～20 mm）
腔隙性梗死只有临床症状和影像学支持 静止性梗死指影像上发现病灶但无临床表现 急性期和亚急性期腔隙性梗死灶，DWI呈高信号，FLAIR可鉴别LI、腔
腔隙性脑梗死与血管周围间隙扩大鉴别
（六）脑萎缩
脑萎缩（brain atrophy）是指在CSVD的前提下出现的脑容积减少， 而非肉眼可见的特定局部损伤例如颅脑创伤或脑梗死所致
MRI可见脑体积缩小，脑沟变宽加深，脑回变窄，脑室扩大。理想情 况下，脑萎缩的判断需要长期的随访并与先前影像学比较。散发的局 部病变，例如皮质梗死，所致的脑组织缺损容易在影像学上发现，注 意不要与继发于弥漫病变的全脑或局部脑萎缩混淆
薄层
✓ 1’59”
2’59”
SWI检出微出血的几率是GRE的四倍
CMB与LI、缺血性卒中
与LI ✓ CMB与其具有相似的微血管异常改变 ✓ CMB的数目与其数目具有相关性 与缺血性卒中 ✓ 对发病3H内的患者，微量出血灶并不是rtPA静脉溶栓的禁忌症 ✓ 多发微出血灶（>5个）是否为rt-PA静脉溶栓的禁忌症尚无定论
缺失，周围无水肿 SWI：低信号或信号缺失，周围无水肿 正常人发生率5%，缺血性卒中病人发生率34% 复发性缺血性卒中为44%，初次为23%
相位图：低信号（右手图）；高信号（左手图），西门子机器
GRE T2*WI与SWI的比较
GRE T2*WI
SWI
✓ 二维
三维
✓ 低分辨率
高分辨率
✓ 厚层
47
其他少见部位：丘脑、小脑、 岛叶、最外囊及海马 II型
血管周围间隙扩大（Enlarged perivascular spaces,EPVS）
EPVS直径通常为3mm左右，可达到15mm PVS的增多、增大与多种神经疾病有关 认知功能减退、抑郁、糖尿病、视网膜病变、多发性硬化，由于
EPVS出现在血管性痴呆（而不是Alzheimer病）、腔隙性梗死的 WMH、CADASIL等的几率更高，故将EPVS与小血管病相联系
正常
脑萎缩
影像表现与临床
影像表现 ✓ 尽管WMH、LI、EPVS、CMB被公认为CSVD的影像学标志，但仍需注意：
4种影像学特征…… ✓ 影像表现为临床诊断提供依据 ✓ 影像表现“召唤”临床治疗
影像与Βιβλιοθήκη Baidu床的目的一致
医学影像为CSVD的诊打开了一扇窗 早期干预，让CSVD患者远离认知功能损害
多见于中老年人群，临床意义有待探讨，其是为了避免与 Binswanger 病（即皮质下动脉硬化性脑病）在病理病因上混淆而提 出的概念
同义词（曾用名）： ✓ 白质高信号（white matter hyperintensity,WMH） ✓ 脑白质疏松（Leukoaraiosis,LA） ✓ 皮质下动脉硬化性脑病（Binswanger）
大血管病
小血管病
>1mm，动脉粥样硬化，血栓栓塞事 ≤1mm，小血管硬化，脑血管淀粉样
件，蛛网膜下腔出血
变
症状性卒中 占2/3
占1/3
风险因素
年龄、高血压、高血脂症、吸烟、 年龄和高血压 糖尿病
血管病理改变 动脉粥样硬化斑块
微粥样硬化斑，玻璃样变、脂质玻 璃样变、纤维素样坏死、淀粉样物 质沉积
脑组织病理改 脑梗死 变
Flair 序列被完全抑制、增强扫描偶可见间隙内的动脉血管
MRI对PVS的显示
直径<2mm的PVS可见于各个年龄组的健康人
✓ <20岁组的出现率23%
✓ 21-40岁组
33%
✓ 41-60岁组
28%
✓ 61-80岁组
33%
✓ >80岁
18%
部位：常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围；半球白质；外囊， 岛叶下皮层；中脑下皮层
（一）腔隙（Lacune ）
1838 年法国住院医生 Dechambre 首先使用该词描述深部脑 实质内一种贮满液体的小腔隙，为病理学用语
目前指脑内小梗死组织吸收后或出血吸收残存的空腔 影像所见为 3～15 mm 大小、由 CSF 样密度 / 信号填充的
空腔（慢性晚期的软化灶），周围胶质增生
（五）血管周围间隙扩大
（Enlarged perivascular spaces,EPVS）
血管周围间隙（periventricular space,PVS）为蛛网膜下腔内小血 管周围软脑膜包绕，渗入脑实质形成间隙，与蛛网膜无关，不与蛛网 膜下腔相通，内含组织液（不是脑脊液）
血管周围间隙典型部位：中脑、前穿质、岛叶皮层下级外囊 注意：大脑半球白质区没有 血管周围间隙 MR 表现：与脑脊液信号相同的圆形、线样或点状影、
脑小血管病的影像学诊断
重庆医科大学附属第一医院 吕发金
一、概述
脑小血管病（CSVD）是一组不同病因引起的、临床症状与影像表 现相似的、脑小血管异常导致的脑组织局部病变
主要累及的血管为：小动脉（直径 100～400μm）远端分支（< 200μm）、微动脉（直径 < 100μm）、毛细血管和小静脉
1、皮层软脑膜动脉组：ACA、MCA、PCA 皮层动脉的分支遍布整个大 脑半球表面，在蛛网膜下腔内相互吻合，形成弥漫的软脑膜血管网 ✓ 软脑膜血管网发出短皮质动脉和长髓质动脉。 ✓ 皮层下弓形纤维由短皮层动脉和长髓质动脉分支供血，双重血供
使其不受损 ✓ 脑深部白质的血流主要来源于长髓质动脉
2、颅底大动脉组 ✓ ACA1 段发出的 Heubner 回返动脉（100～
金森样症状、排尿障碍等
脑小血管病（CSVD）：一种随着神经影像学的进展而被认识的疾病
二、脑小血管解剖与功能
脑小血管来自脑表面蛛网膜下腔内由皮层动脉分支构成的软脑膜血管 网、脑基底部大血管发出的穿支动脉，两组不同来源的小动脉分别在 穿过大脑皮层和深部灰质核团后在皮层下深部白质区汇合。
脑小血管分组： ✓ 皮层软脑膜动脉组 ✓ 颅底大动脉组
脑小血管功能
血液运输通道 脑灌注压调节 血-脑屏障 细胞间液生成与回流
三、脑小血管病发病机制
腔隙性梗死灶—血液运输管道闭塞 脑实质出血—血液运输管道破裂 脑白质病变—脑血流量调节功能障碍 脑微出血—血脑屏障破坏 血管周围间隙扩张—组织液回流障碍
四、脑小血管病影像表现
✓ 腔隙性梗死 ✓ 微出血 ✓ 脑白质病变 ✓ 血管周围间隙扩大 ✓ 脑萎缩
隙灶和血管周围间隙扩大
新发皮层下小梗死（Recent small subcortical infarct）
该类病变是指影像发现的近期位于皮层软脑膜动脉分布区的小梗 死
影像或临床提示病变新近发生（急或亚急性），直径 < 20 mm 动脉壁斑块脱落或血栓脱落所致
（三）脑白质病变（缺血性）
由多种不同病因引起的一组由影像学所表述的脑室旁、深部白质、皮 层下白质高信号的病变
1级
2级
3级
正常老年脑
脑沟裂增宽、双侧脑室增宽 FLAIR或T2WI像上脑室旁高信号 白质高信号存在或无 50岁后WMHs数量增多、增大 选择性皮质脑量减少 GRE/SWI：随年龄增长的基底节区矿物质沉积增多
（四）脑微出血（Cerebral microbleed）
脑微出血（CMBs）是一种亚临床的中末微小血管病变导致的含铁血黄 素沉积