原虫

第40章原虫概述
原虫为单细胞真核动物，体积微小而能独立完成包括摄食、代谢、呼吸、排泄、运动及生殖等生命活动的全部生理功能。

在自然界种类繁多，分布广泛，多数营自生或腐生生活，分布在海洋、土壤、水体或腐败物内。

医学原虫是寄生在人体腔管、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫，约有40余种。

一、形态
原虫体积微小（2～200µm），外形因虫种而异，其结构符合单个动物细胞的基本构造，由胞膜、胞质和胞核组成。

1．胞膜也称表膜或质膜，包裹虫体。

电镜下可见为一层或一层以上的单位膜结构，其外层的类脂和蛋白质分子结合多糖分子形成表被，或称糖萼(glycocalyx)。

表膜内层可有紧贴的微管和微丝支撑，使虫体保持一定形状。

研究表明，原虫的表膜作为与宿主和外环境直接接触的界面，对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用起着重要的作用。

表膜的蛋白质分子具有配体、受体、抗原、酶类，甚至毒素等作用，表膜还具有不断更新的特点，一些虫种的表膜抗原可不断变异。

因此原虫表膜的功能除具有分隔与沟通作用外，还可以其动态结构参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭、隐匿等多种生理活动。

目前对原虫表膜的研究已成为揭示宿主与寄生虫相互作用机制的重要方向。

2．胞质主要由基质、细胞器和内含物组成，是原虫代谢和营养储存的主要场所。

（1）基质：基质的主要成份是蛋白质，含有肌动蛋白组成的微丝和管蛋白组成的微管，用以维持原虫的形状并与运动有关。

有些原虫的基质有内、外质之分，外质较透明，呈凝胶状，具有运动、摄食、营养、排泄、呼吸、感觉及保护等功能；内质呈溶胶状，含各种细胞器、细胞核和内含物，是细胞代谢和营养存贮的主要场所。

（2）细胞器：原虫的细胞器的类型多样，按功能分为：
1）膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，包括线粒体，高尔基复合体，内质网，溶酶体等，大多参与合成代谢。

某些细胞器可因不同虫种的代谢特点相异而缺如或独有，如营厌氧代谢的种类一般缺线粒体。

2）运动细胞器：为原虫分类的重要标志，按性状分为伪足(pseudopodium)，鞭毛，纤毛(cilia)三种。

具相应运动细胞器的原虫分别称阿米巴、鞭毛虫(flagellate)和纤毛虫(ciliate)。

鞭毛虫和纤毛虫大多还有特殊的运动器，如波动膜(undulating membrane)、吸盘(sucking disc)以及为鞭毛、纤毛提供动能的神经运动装置(neuro-motor apparatus)。

3）营养细胞器：部分原虫拥有胞口、胞咽、胞肛等帮助取食、排泄废物等。

4）其他：寄生性纤毛虫大多有伸缩泡能调节虫体内的渗透压。

此外，鞭毛虫的胞质可有硬蛋白组成的轴柱(axone)，为支撑细胞器，使虫体构成特定的形态。

（3）内含物：原虫胞质内有时可见多种内含物，包括各种食物泡，营养贮存小体(淀粉泡、拟染色体等)，代谢产物(色素等)和共生物(病毒颗粒)等。

特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志。

3．胞核为原虫得以生存、繁衍的主要结构。

由核膜、核质、核仁和染色
质组成。

核膜为两层单位膜，具微孔沟通核内外。

染色质和核仁分别富含DNA 和RNA，能被深染。

在光镜下，原虫胞核需经染色才能辨认，并各具特征。

寄生人体的原虫多数为泡状核型(vesicular nucleus)，染色质少而呈颗粒状，分布于核质或核膜内缘，只含一个粒状核仁。

多数纤毛虫为实质核型(compact nucleus)，特点为核大而不规则，染色质丰富，常具一个以上的核仁，故核深染而不易辨认内部。

原虫的营养期大多只含一个核，少数可有两个或更多。

经染色后的细胞核形态特征是医学原虫病原学诊断的重要依据。

二、运动
多数原虫借运动细胞器进行移位、摄食、防卫等活动。

运动方式有伪足运动，鞭毛运动和纤毛运动。

没有细胞器的原虫也可借助体表构造进行滑动和小范围扭转。

具有运动、摄食能力和生殖的原虫生活史期统称为滋养体(trophozoite)期，是多数寄生原虫的基本生活型。

许多原虫的滋养体在不良条件下分泌外壁，形成不活动的包囊或卵囊(oocyst)，用以抵抗不良环境，实现宿主转换，成为传播上的关键环节。

三、生殖
寄生原虫以无性或有性或两者兼有的生殖方式增殖，同时以一定的方式排离和转换宿主以维持种群世代的延续。

无性生殖包括①二分裂：为寄生原虫最常见的增殖方式，分裂时胞核先分裂，随后纵向或横向分裂为两个子体；②多分裂：胞核多次分裂后胞质包绕每个核周围，一次分裂为多个子代。

多分裂形式多样，如疟原虫的裂体增殖(schizogony)，孢子增殖(sporogony)和某些阿米巴、鞭毛虫的囊后增殖等；③出芽生殖：为大小不等的分裂，如弓形虫滋养体的内二殖或内二芽殖(endodygony)。

有性生殖则可分为：①接合生殖(conjugation)：两个形态相同的原虫接合在一起，交换核质后分开各自分裂，多见于纤毛虫；②配子生殖(Gametogony)：先分化为雌雄配子(gamete)，而后结合为合子(zygote)，再进行无性增殖；配子生殖常为寄生原虫有性世代的主要阶段，本身并无个体增加，却为无性孢子生殖的先导，如疟原虫在蚊体内的发育期。

四、生活史类型
寄生原虫的增殖本质上是一种种族生存适应，必然伴随着排离和宿主更迭。

因此医学原虫的生活史的完成是从宿主到宿主的传播过程，形式多样，在医学上有着重要的流行病学意义。

其生活史类型可根据传播特点大致分为三型：1．人际传播型生活史只需要一种宿主，凭借接触或中间媒介而在人群中传播。

可分两类：
（1）生活史只有滋养体阶段，以二分裂增殖，直接或间接接触滋养体而传播。

阴道毛滴虫，口腔毛滴虫和齿龈内阿米巴等属于此类。

（2）生活史有滋养体和包囊两个阶段，滋养体以二分裂增殖，包囊可有或无核分裂，为排离和传播阶段。

多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫属此类型。

2．循环传播型完成生活史需一种以上的脊椎动物，分别进行有性和无性生殖形成世代交替现象，如刚地弓形虫以猫为终宿主，以人、鼠或猪等为中间宿主。

3．虫媒传播型完成生活史需在吸血昆虫体内进行无性或有性生殖，发育为感染阶段，再由吸血昆虫吸血、叮咬造成人体或动物的感染。

如利什曼原虫(无
世代交替)和疟原虫(有世代交替)的生活史。

表40-1 我国常见的人体寄生原虫分类及寄生部位纲科种名寄生部位
动鞭纲Zoomastigophora 锥虫科
Trypanosomatidae
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
单核吞噬系统
毛滴虫科
Trichomonadidae
阴道毛滴虫
Trichomonas vaginalis
泌尿生殖道
六鞭毛科
Hexamitidae
蓝氏贾第鞭毛虫
Giaradia lamblia
肠道
叶足纲Lobosea 内阿米巴科
Entamoebidae
溶组织内阿米巴
Entamoeba histolytica
肠壁组织、肝、肺、脑等
迪斯巴内阿米巴
Entamoeba dispar
肠道
结肠内阿米巴
Entamoeba coli
肠道
棘阿米巴科
Acanthamoebidae
齿龈内阿米巴
Entamoeba gingivalis
口腔
卡氏棘阿米巴
Acanthamoeba castellanii
眼、脑、皮肤等
双鞭毛阿米巴科
Dimastiamoebidae
福氏耐格里阿米巴
Naegleria fowleri
脑
孢子纲疟原虫科
Plasmodidae 间日疟原虫
Plasmodium vivax
红细胞
恶性疟原虫
Plasmodium falciparum
红细胞
三日疟原虫
Plasmodium malariae
红细胞
卵形疟原虫
Plasmodium ovale
红细胞
弓形虫科Toxoplasmatidae 刚地弓形虫
Toxoplasma gondii
有核细胞
未定耶氏肺孢子虫
Pneumocystis jiroveci
肺泡
肉孢子虫科Sarcocystidae 人肉孢子虫
Sarcocystis hominis
组织
爱美虫科Eimeriidae 贝氏等孢子虫
Isospora belli
小肠粘膜上皮细胞
隐孢子虫科Cryptosporidae 微小隐孢子虫
Cryptosporidium parvum
小肠粘膜上皮细胞
动基列纲小袋科
Balantidiidae 结肠小袋纤毛虫
Balantidium coli
结肠五、分类
根据运动细胞器的有无和类型，将医学原虫分为鞭毛虫、阿米巴、孢子虫和纤毛虫四大类，生物学分类隶属于原生生物界(Kingdom Protista)，原生动物亚界(Subkingdom Protozoa)之下的三个门，即肉足鞭毛门(Phylum Sarcomastigophora)，如动鞭纲（Class Zoomastigophorea）、叶足纲(Class Lobosea)；顶复门(Phylum Apicomplexa)，如孢子纲；纤毛门(Phylum Ciliophora)，如动基裂纲。

常见的医学原虫分类和寄生部位见表40-1。

第41章叶足虫
叶足虫属于肉足鞭毛门的叶足纲，形态特征为具有叶状伪足的运动细胞器。

生活史一般分活动的滋养体期和不活动的包囊期，营无性繁殖。

该纲中除了溶组织内阿米巴可引起人类的疾病外，还有自生生活的阿米巴可以致病，往往引起原发性阿米巴有时亦脑膜脑炎。

第一节溶组织内阿米巴
在人类结肠中主要有四种阿米巴，但只有一种溶组织内阿米巴被证实可引起人类的疾病。

溶组织内阿米巴，即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原体，主要寄生于结肠壁组织，引起肠型阿米巴痢疾；当虫体寄生于肝、肺、脑等组织，引起各种肠外型阿米巴病。

溶组织内阿米巴呈全球分布，多见于热带与亚热带。

据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，溶组织内阿米巴病发病率高达4 000万例以上，每年死于阿米巴病的人数不少于40 000，在当今医学上已被认为仅次于疟疾与血吸虫病的另一种重要寄生虫病。

根据WHO提出的定义，“凡体内有溶组织内阿米巴寄生，无论其有无临床表现，都称为阿米巴病”。

一、形态与生活史
溶组织内阿米巴生活史包括滋养体和包囊两个阶段。

1．滋养体为虫体活动期，运动活泼，以二分裂法增殖，形态多变而不规则，虫体运动时伸出一伪足作定向运动。

当其从有症状患者组织中分离时，常含有摄入的红细胞，有时可见有白细胞和细菌。

其大小在20～40μm，甚至50μm；寄生在肠腔、在非腹泻患者粪便中或有菌培养基中，大小为10～30μm，不含红细胞。

滋养体具一个呈球形的泡状核，直径4～7μm，纤薄的核膜内缘有单层均匀分布的大小一致的核周染色质粒（chromatain granules）。

核仁小（0.5μm），常居中，在核膜与核仁之间可见纤细无色的丝状结构。

在人体肠腔内，有一种在形态与溶组织内阿米巴相同，但抗原性和基因完全不同，无侵袭性的“非致病性酶谱型”新的阿米巴虫种—迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar）。

溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米巴的SSUrRNA基因分析可作为鉴别两者差异的分子流行病学工具。

图41-1 溶组织内阿米巴滋养体
2．包囊肠腔内的滋养体在随宿主肠内容物下移过程中，形成包囊的过程称为成囊（encystations），但滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。

在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期（precyst），逐渐变成一核包囊并进行二分裂增殖，胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体（chromatoid body），呈短棒状，有鉴别虫株意义，包囊中细胞核的结构与滋养殖体相同。

在未成熟包囊中有糖原泡（glycogen vacuole）和拟染色体；成熟包囊有4个核，圆形，直径10～16μm，囊内的核稍小，囊壁厚约125～150nm，光滑，折光无染色，糖原泡和拟染色体消失（图41-2）。

通过扫描电镜或透射电镜对溶组织内阿米巴的形态的观察，滋养体的细胞膜厚约10nm，表面主要被有绒毛状的糖萼，胞质富含糖原和螺旋状排列的核糖体，没有典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。

滋养体表面粗糙，有直径0.2～0.4μm的圆形的孔，与微胞饮有关。

在伪足和微饮管口则无这类小孔，亦为溶组织内阿米巴滋养体特征之一。

图41-2 溶组织内阿米巴包囊
人为溶组织内阿米巴的适宜的宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶然宿主，但由于动物与人之间不能相互传播，故作为保虫宿主的意义不大。

当有溶组织内阿米巴感染时，随宿主粪便排出的4核包囊污染食物或饮水，经口感染新宿主。

进入体内的包囊随肠内容物移行到回肠末端或结肠，在肠内中性或碱性环境中，囊内虫体变得活跃，并在肠内消化酶等物质作用下，囊壁变薄，虫体脱囊而出成为4核的滋养体，并很快分裂成为4个单核的滋养体，迅速再分裂为8个滋养体。

滋养体寄生于肠壁组织，以宿主的细胞或组织的酶解物作营养，营二分裂法不断增殖。

肠腔内的滋养体移行至横结肠后，由于肠内环境变化、粪便开始成形等因素刺激，滋养体停止活动，逐形成类圆形或圆形的前包囊，并由虫体外质分泌成囊物质包绕虫体，形成圆球形或类圆形的包囊，再经二次分裂形成四核包囊，随宿主粪便排出体外。

当宿主有腹泻时，滋养体在肠腔内无充分时间成囊，即随宿主粪便排出。

由于滋养体对外界的抵抗力很弱，故在传播上没有作用。

而无症状带虫者粪便中可排出大量包囊，估计一个带虫者每天排出包囊高达1 500万～3.5亿个，人体实验发现经口食入2 000～4 000个包囊可造成感染。

（图41-3）。

但当机体抵抗力下降，肠功能紊乱时，滋养体可入侵肠粘膜，吞噬红细胞和组织细胞，破坏肠壁，并大量分裂增殖引起肠壁溃疡，也可随血流播散，引起肠外阿米巴病。

滋养体可随脱落的坏死组织再次回到肠腔，并可通过肠蠕动随粪便
排出体外，滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，很快死亡。

溶组织内阿米巴为重要的原始真核细胞之一，兼性厌氧，呼吸和消耗极少量的氧。

碳水化合物是其主要的能量来源。

当其侵入组织时对组织中高含量的氧和活性氧系统（reactive oxygen system）非常敏感。

虫体的辅酶Ⅱ黄素氧化还原酶和含铁超氧化歧化酶（Fe-SOD）可产生过氧化氢，而过氧化氢则由虫体硫醇依赖的过氧化氢酶降解，该酶即相对分子质量为29kDa/30kDa的虫体多胱氨酸抗原，其具有对抗虫体在侵入宿主组织时或自体代谢过程中的氧化作用。

另外，虫体无线粒体并且无三羧酸循环，但电子转运系统可部分补偿了这些缺陷。

图41-3 溶组织内阿米巴生活史
二、致病
1．致病机制致病阶段为滋养体。

研究已证明，影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子起到主要作用，即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAc lectin）介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素（amoebic pore）在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶（cysteine proteinases）则溶解宿主组织。

滋养体可通过260kDa凝集素与哺乳动物细胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺（Gal/GalNAc）发生受体样结合从而粘附于靶细胞，接着分泌穿孔素促使靶细胞坏死，同时，产生半胱氨酸蛋白酶一系列酶等分解细胞外基质，破坏靶细胞表面的糖蛋白膜，最后溶解靶细胞，引起组织溃疡。

滋养体分泌的半胱氨酸蛋白酶，对宿主分泌的IgA和IgG都具降解作用。

另外肠道内的菌群可影响滋养体的毒力，例如某些革兰氏阴性菌可以增强滋养体的毒力，滋养体可利用附着虫体表面的细菌甘露糖结合凝集素以增强其对宿主细胞的溶解作用等。

2．病理变化肠阿米巴病（intestine amoebiasis）多发于回盲部结肠，有时会累及回肠。

肠外阿米巴病主要累及肝、肺、脑等部位。

（1）滋养体对肠壁组织的损害：滋养体侵犯肠粘膜引起粘膜水肿及充血，逐渐发展为粘膜溃疡，溃疡深陷入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡(flask
ulcer)。

在坏死组织中可见有淋巴细胞和浆细胞浸润的炎性细胞。

急性患者的滋养体可破坏达肌层，引起液化坏死灶，当深及肌层的溃疡与邻近的溃疡融合，可引起大片粘膜脱落。

当严重溃疡达肌层甚至穿破肠壁，可造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。

在有些结肠粘膜组织的病灶上可见有组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化，为肠粘膜对阿米巴刺激的增生性反应，又称为阿米巴肿（amoeboma）。

（2）滋养体对肠外组织的损害：肠粘膜下层或肌层的滋养体一旦进入血流则可由门脉入肝脏，引起继发性阿米巴肝脓肿。

滋养体也可经血流或直接经横膈向胸腔穿破入肺，引起肺脓肿；或侵入心包、脑、脾、生殖器官等部位均可引起局部脓肿。

腹腔局部脓肿穿孔可侵袭邻近皮肤产生阿米巴性皮肤溃疡。

肠外阿米巴脓肿病理特征以无菌性、液化性坏死为主。

3．临床表现阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。

起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病和肠外阿米巴病。

（1）肠阿米巴病：包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。

目前无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。

无症状带包囊者往往在数月后自愈。

但需注意，在无症状者中90%为迪斯帕内阿米巴感染。

在AIDS患者中亦有迪斯帕内阿米巴感染的无症状者。

但是只有极少数感染有溶组织内阿米巴而无症状。

他们可以排出包囊，成为严重的公共卫生问题。

有报告记载，这些携有溶组织内阿米巴包囊的感染者往往在一年内出现肠炎性症状。

阿米巴性结肠炎（amoebic colitis）的临床过程可分急性或慢性。

病变主要位于回盲部、升结肠、乙状结肠及直肠，严重者可累及回肠下部。

急性阿米巴病的临床症状从轻度、间歇性到暴发性、致死性的腹泻不等。

典型的阿米巴痢疾常有稀便，粪便果酱色、伴腐败腥臭味，带血和粘液，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。

急性暴发性痢疾，则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。

从急性型可突然发展成急性暴发型，病人表现有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水，其中60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。

慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。

亦有些病人出现阿米巴肿，呈团块状损害，患者有慢性不完全性肠梗阻或肠狭窄症状，在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可加以鉴别诊断。

阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。

极少数患者因不适当应用肾上腺皮质激素治疗而并发中毒性巨结肠。

（2）肠外阿米巴病（Extraintestinal amebisis）：包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴病，以及阿米巴心包炎、阴道炎、尿道炎等，其中以阿米巴性肝脓肿（amebic liver abscess）最常见，约占肠阿米巴病例的10%。

肝脓肿播散主要是滋养体侵入门静脉系统，由于有抵抗补体的溶解作用，可到达肝脏溶解炎症细胞和肝细胞，使脓肿迅速扩大，充满坏死物、组织碎片，滋养体主要在脓肿边缘。

患者出现发热、盗汗等消耗性症状，肝区有胀满感及钝痛，伴有肝脏肿大、叩击痛等体征。

有15％～40％的患者继发细菌感染，此时出现寒战、高热、全身症状加重，肝区疼痛加重，白细胞数目增高。

多发性肺阿米巴病，常多发于右下叶，可由血行播散或肝脓肿穿破所致，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力”色痰或血性脓痰，查体可有叩浊音或实音、湿啰音或空瓮音等体征。

有1.2%～2.5%的病人可出现阿米巴脑脓肿，而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，多数阿米巴脑脓肿为中枢皮质的单一脓肿。

临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。

45%病人可发展成脑膜脑炎，患者常于72小时内死亡。

皮肤阿米巴病常由直肠病灶播散到会阴部引起的，亦发生在胸腹部瘘管周围。

会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫。

常表现为皮肤坏死及肉芽肿性溃疡形成。

三、诊断
肠阿米巴病诊断主要靠粪便检查，粪检中检获包囊或滋养体即可确诊。

1．病原学诊断
（1）粪便检查：常用生理盐水涂片法，适用于急性肠炎患者的脓血便或粘液便，检查滋养体。

要求镜检粪便新鲜，在保温条件下进行观察，而且盛放标本的容器不能加消毒剂或与尿液混合，以免造成滋养体死亡。

并要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、灌肠液等的应用均可降低虫体生存和活动，从而影响检出率。

据报道，从粪便中查找滋养体的阳性率为2.5％～30％，而在脓肿穿刺物中找到滋养体的阳性率亦不高（0～27％）。

典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液，镜检时可见粘液里含有很多粘集成团的红细胞和较多的白细胞，有时可见棱形的夏科-雷登晶体。

包囊检查可取慢性患者和带虫者成形粪便，作碘液染色，观察囊内胞核，以便与肠道共栖的结肠内阿米巴包囊鉴别诊断。

结肠内阿米巴包囊直径为10～30μm，核4～8个。

（2）活组织检查：活组织检查是借助于内窥镜直接观察溃疡病灶，并从溃疡边缘取组织作生理盐水涂片或切片，以提高检出率。

（3）体外培养：培养法比涂片法更敏感，常用Robinson培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高。

在粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相区别，尤其是结肠内阿米巴和哈门氏内阿米巴（Entamoeba hartmani）。

哈门氏内阿米巴因其体积较小而易于区别，与结肠内阿米巴则有时比较困难，应考虑多种特征。

来自美国疾病控制中心的报告指出，白细胞比其他原虫更易与溶组织内阿米巴相混淆。

2．血清学诊断大约有90%的患者血清，可以用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、琼脂扩散法（AGD）等检测到不同滴度的抗体。

血清和唾液中Gal/ Ga1NAc 粘附凝集素抗原在临床上具有重要意义。

协同凝集试验(敏感性90％和特异性96％) 和胶体金试验(敏感性97.6％和特异性92.6％) 简便快捷，较为有效。

阿米巴抗体在治疗后可持续存在2～10年，而ELISA抗体滴度在患病后几个月内可逐渐转阴，因此，一旦检出患者抗体阳性，提示为急性感染。

另外，间接荧光抗体试验（IFA）也可用于阿米巴病诊断，一般在痊愈后半年至一年其抗体滴度可明显下降或转阴。

抗体滴度一般与病情的严重程度无十分密切的关系。

也有10%的病人已出现肝脓肿的症状，而血清抗体可阴性，在以后的几天至两周内可检出抗体。

有时病人为溶组织内阿米巴感染而无症状，但血清抗体仍为阳性。

所以，对无症状的溶组织内阿米巴包囊携带者，血清学诊断是一种十分有效的检测手段。

目前已有应用重组抗原检测抗体的报告，其敏感性和特异性均在90%以上。

用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法，主要包括同工酶分析、酶联免疫吸附试验和聚合酶链反应（PCR）分析。

以溶组织内阿米巴表面半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素作为靶抗原，以单克隆抗体检测，对血和粪便标本中阿
米巴抗原的敏感性和特异性达88%和99%。

目前在欧美日已有检测试剂盒出售。

阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。

WHO专门委员会建议，显微镜下检获含四核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；血清学检查结果，高滴度阳性应高度怀疑溶组织内阿米巴感染。

3．核酸诊断主要提取脓液穿刺液或粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形便的DNA，而后以适当的引物，进行PCR扩增。

目前认为溶组织内阿米巴编码29kDa/30kDa多半胱氨酸抗原、分子量为96kDa/125kDa的阿米巴表面抗原等具有良好特异性和敏感性，可以用于诊断阿米巴病；根据扩增SSUrRNA基因PCR产物的限制性核酸内切酶位点的多态性，可鉴别内阿米巴中种系接近的虫种。

而PCR法则可直接从DNA水平鉴别两种阿米巴，其中以检测编码29/30kDa的多胱氨酸抗原的基因较为可行，并具特异性。

也有报告，可直接对粪便标本采用PCR法能迅速鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴。

4．影像诊断对肠阿米巴病诊断可应用结肠镜，可做单克隆或多克隆抗体免疫组织化学或免疫荧光试验，可大大提高敏感性。

对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描（CT），结合血清学、PCR扩增分析等作出诊断。

5．鉴别诊断肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别。

菌痢一般表现为起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。

阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。

四、流行与防治
1．分布阿米巴病在热带和亚热带常见，例如印度、印度尼西亚、和热带非洲，这个分布特点主要与以下条件有一定关系：气候条件适于包囊长期存活、卫生条件差有利于阿米巴病传播和营养条件差促进了阿米巴的感染性的结果。

其他辅助因素则为高碳水化合物饮食、酒精中毒、遗传性、肠道细菌感染或结肠粘膜局部损伤等。

目前已证实溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种，但具完全不同的生理和病理特征，迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴为阿米巴病的病原体。

迄今世界上仍有4 000万人感染溶组织内阿米巴，每年有40 000死于阿米巴病，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。

2．流行环节阿米巴病的传染源为粪便中带有包囊的人或动物宿主。

只排出滋养体的急性肠阿米巴患者，并不传播阿米巴病，但同时排出滋养体和包囊的慢性肠阿米巴病患者，也是传染源。

无症状的带囊者是最重要的传染源，其排囊数量大，且包囊在外界环境中抵抗力强。

造成阿米巴病传播的原因是：①包囊主要经粪—口途径进行传播；在粪便管理不严、卫生习惯较差的地方，水源、瓜果蔬菜、食品和饮料被粪便中的包囊污染，造成阿米巴病的传播；②媒介昆虫的传播作用：包囊可完整地通过苍蝇和蟑螂的消化道；③性传播方式：该传播方式在欧美等国家很重要，主要由于男性同性恋者的性行为方式而感染阿米巴病。

3．治疗阿米巴病的治疗具有两个基本目标，其一治愈肠内外的侵入性病变；其二，清除肠腔中的包囊。