心肌病
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
检出，无论组织学是否提示炎症活动（大量炎性细胞浸润），均建议给 予特异性抗病毒治疗。丙种球蛋白的疗效目前尚不肯定 促进心肌代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸等 暴发性心肌炎和重症心肌炎进展快、死亡率高，在药物治疗基础上保证 心肺支持系统十分重要
病毒性心肌炎
治疗要点：无特效治疗
• 一般治疗：卧床休息 • 给予易消化、富含维生素C和蛋白质的饮食 • 对症治疗：如抗心律失常、心衰、心源性休克等 • 抗病毒治疗：干扰素、板蓝根、大青叶等 • 调节细胞免疫功能：黄芪、胸腺素、转移因子等 • 营养心肌：10-14天 • 促进心肌炎症修复
（五）HCM的治疗
治疗目标：改善症状、减少合并症和预防猝死 治疗内容：
减轻流出道梗阻 改善心室顺应性 防治血栓栓塞事件 识别高危猝死患者
（五）HCM的治疗 — 药物治疗是基础
减轻左心室流出道梗阻 β 受体阻滞剂是梗阻性HCM的一线治疗用药：改善心室松弛，增加 心室舒张期充盈时间，减少室性及室上性心动过速 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂：可用于不能耐受β 受体阻滞剂的患者 β 受体拮抗剂与钙通道阻滞剂联合治疗出现心率过缓和低血压，一 般不建议合用 梗阻性HCM患者慎用硝酸酯类药物
感染：病毒最常见，常见的病毒有柯萨奇病毒B。
临床表现
•心力衰竭 •心律失常：是猝死的主要原因 •血栓栓塞
临床表现-症状
早期：起病隐匿，无明显症状。 晚期： 充血性心衰：左心衰＋右心衰 合并心律失常：心悸、头晕、黑蒙甚至猝死 猝死：晚期常发生室速甚至室颤，可导致猝死 栓塞：部分可发生心、脑、肾等栓塞
（三）辅助检查
肥厚型心肌病心脏超声图表现
超声心动图表现
心室不对称肥厚而无心室腔增 大
舒张期室间隔厚度达15mm
梗阻性HCM
室间隔流出道部分向左心室 内突出、二尖瓣前叶在收缩 期前移（systolic anterior motion, SAM），导致左室流 出道梗阻
左室顺应性下降，舒张功能 障碍
“十二五”普通高等教育本科国家级规划教材
内科护理学(第六版)
尤黎明、吴瑛主编 人民卫生出版社
第三章 循环系统疾病病人的护理 第九节 心肌疾病
知识回顾
心脏的结构
四个心腔 三层心壁 一个间隙—心包腔
心脏壁分层
内层——心内膜 中层——肌层 外层——心外膜，即心包 的脏层紧贴于心脏
（一）概述
心肌病是由不同病因引起的心肌病变导致心肌机械和（或） 心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。该病可局限于心脏 本身，亦可为系统性疾病的部分表现，最终可导致心源性死亡 或进行性心力衰竭。由其他心血管疾病继发的心肌病理性改 变不属于心肌病范畴，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先 天性心脏病、冠心病等所致的心肌病变。
心电图： ST、T改变：ST段压低、T波低平或倒置 各种心律失常
超声心动图：心肌收缩功能异常 心脏扩大
心肌活检：可确诊
病毒性心肌炎
诊断 • 症状、体征：感染后三周出现心脏表现 • 检查：心律失常或心电图
心肌损伤 病原学依据 • 除外引起心肌炎的其他原因 •不能确诊者长期随访
（二）病毒性心肌炎的诊断
人疱疹病毒6型，孤儿（Echo）病毒,脊髓灰质炎病毒 起病急缓不定，少数呈暴发性导致急性泵衰竭或猝死。病程多有自限性，
但也可进展为扩张型心肌病
病毒性心肌炎
发病机制 较复杂
病因和发病机制
病毒常直接侵犯心肌，造成心肌细胞溶 正文 解，间质水肿。
急性病毒感染 持续病毒感染
免疫机制
心肌wenku.baidu.com伤
损害心脏 结构和功能
病毒性心肌炎
临床表现 症状： •前驱感染： 1～3周前，有上感或肠道感染史 •全身症状： 心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急 •心脏受累： 心衰、心源性休克、阿-斯、猝死等
90％左右的病人以心律失常为主诉就诊
病毒性心肌炎
体征： •视：颈静脉怒张 •触：肝肿大、水肿 •叩：心脏增大 •听：心率：与发热不平行的心动过速
1/3的病人可能有劳力性胸痛
体征
流出道梗阻的病人可于胸骨左缘第 3~4肋间闻及粗糙的喷射性收缩期 杂音
增加心肌收缩力或减轻心脏后 负荷的措施均可使杂音增强
最常见的持续性心律失常是房颤
减弱心肌收缩力或增加心脏后 负荷的因素均可使杂音减弱
部分病人有昏厥，常于运动时出现，与室性快速 心尖部常可闻及收缩期杂音 心律失常有关
肥厚型心肌病
治疗 原则：
药物：β 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 硝酸甘油 洋地黄
外科：化学消融术 左室流出道心肌切开术
2种常见心肌病比较
扩张型心肌病
左室射血分数
症状明显时，<30%
左室舒张末内径
≥60mm
室壁厚度
变薄
左心房
明显增大
瓣膜反流
先二尖瓣，后三尖瓣
常见首发症状
耐力下降
心衰症状
左心衰先于右心衰
药物治疗：金三角（ACEI、β 受体拮抗剂和MRA）是基础。 控制心律失常和预防猝死 预防栓塞并发症：对于有房颤和已经有附壁血栓形成，或有血栓栓塞
病史的患者须长期抗凝治疗
第二节
肥厚型心肌病
肥厚性心肌病
一种遗传性心肌病，以心室壁非对称性肥厚为 解剖特征。
根据左 心室流 出道有 无梗阻
梗阻性肥厚型心肌病 非梗阻性肥厚型心肌病
28
HCM-病理
大体检查：非对称性肥厚95%
室间隔肥厚90%
心尖部肥厚3%
对称性肥厚5%
左心室明显肥厚， 同时可见巨大室 间隔有非对称隆 起伸入左心室腔 内。
有大约一半的病 例是家族性的。
病因
正文
有明显的家族史， 为常染色体显性遗传疾病病。
本病最主要的病因
（二）临床表现
症状 劳力性呼吸困难和乏力
特征：左心室或双心室扩大和收缩功能受损。 室壁变薄、纤维化斑痕、附壁血栓
正文
这是一个非常典型的扩张型心肌病示意图，心脏的 肌肉壁明显变薄了，而心室的容积又变大了，各个 腔室明显扩张，整个体积也明显扩大。
病理变化
肉眼观： 心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%
以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四 个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，二尖瓣和三尖 瓣相对性关闭不全。
确诊有赖于心内膜心肌活检（EMB）
尤其是进展快，治疗效果差的病例
何为重症心肌炎？
阿斯综合征
心
心
力 衰 竭
重症性 心肌炎
源 性 休
克
心律失常、持续的室性 心动过速伴血压低
出现一项或多项可诊断为重症心肌炎
（三）病毒性心肌炎的治疗
病毒性心肌炎尚无特异性治疗，以针对左心室功能不全的支持治疗为主 避免劳累、适当休息 治疗心衰，控制心律失常 经EMB明确诊断的病毒性心肌炎，心肌心内膜持续有病毒相关基因、抗原
（四）HCM的诊断
根据病史及体格检查，超声心动图示舒张期室间隔厚度达15mm 如有阳性家族史（猝死、心肌肥厚等）更有助于诊断 基因检查有助于明确遗传学异常 需要除外左心室负荷增加引起的心室肥厚（高血压心脏病、运动员心脏
肥厚等）和异常物质沉积引起的心肌肥厚（如淀粉样变、糖原贮积症等）
病毒性心肌炎的诊断主要为临床诊断 典型的前驱感染史 临床表现及体征 临床表现取决于病变的广泛程度与部位。可以无症状，也可有心悸、胸痛、呼 吸困难、水肿,甚至晕厥、心源性休克和猝死 查体常有心律失常，以房性与室性期前收缩及房室传导阻滞最为多见；听诊可 闻及第三、第四心音或奔马律；重者可有心衰或心源性休克体征 辅助检查：心电图，心肌酶学检查或超声心动图、CMR显示心肌损伤证据
特点：一大---心室腔明显扩大
二小---二尖瓣开放幅度小，二尖瓣与扩大的心室 腔相比相对较小
三薄---室间隔与左室后壁多变薄
四弱---室间隔与左室后壁运动减弱
LV
左房、室增大
LA
LV LA
左室收缩功能减低 二尖瓣返流
临床表现
慢性心力衰竭
（四）诊断
超声心动图
心腔扩大 心脏收缩功能
镜下： 部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形
核心内膜下及心肌间质纤维化，见有小瘢痕，病变 左室为重，肉柱间隐窝可见附壁血栓。有时可见部 分心肌细胞变性。
（二）病因及发病机制
多数DCM病例的病因不清 可能的病因包括
遗传：25%~50%的DCM病例有基因突变或家族遗传背景， 遗传方式主要是常染色体显性遗传。
（二）心肌病的分类
心肌病的分类具体如下 遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右心室发育不良心肌病、左心室致密化不 全、糖原贮积症、先天性传导组织、线粒体肌病、离子通道病 混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病 获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期 心肌病
第一节
扩张型心肌病
概述：一类以左心室或双心室扩大伴心肌收缩期 功能障碍为特征的心肌病。
本病是年轻人和运动猝死的主要原因之一
肥厚型心肌病
概述：心肌非对称性肥厚，心室腔变小 左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降
肥厚型心肌病
特 征：心肌非对称性肥厚，心室腔变小 基本病态：左室血流充盈受阻，舒张期顺应性下降
病理
• 大体解剖： 特征表现是：室间隔心肌非对称性肥厚，亦有心
肌均匀肥厚或心尖部肥厚 • 组织学：心肌细胞肥大，排列紊乱，形态异常
体征 心脏体征
心界扩大
临床表现-体征
心音减弱：常可闻及第三或第四心音，心率快时呈奔马律，心尖部 有时可闻及收缩期杂音
左心衰体征：肺部湿罗音 右心衰体征：颈静脉怒张、肝大及外周水肿
（三）实验室及其他检查
1.影像学检查
X线检查：心影增大，心胸比>50%，肺淤血征象
超声心动图：是诊断及评估DCM最常用的重要检查手段 2. 心电图 虽然缺乏诊断特异性，但很重要。可为R波递增不良、室内传导阻滞及左 束支传导阻滞，常见ST段压低和T波倒置，多种心律失常 3. 血液和血清学检查 BNP或NT-proBNP升高。肌钙蛋白以及常规检验
心律：各种心律失常，室早最常见 心音：心尖部S1↓，S3、S4，胎心律 杂音：有时可闻及
病毒性心肌炎
实验室检查 •炎性标志物：ESR↑、CRP↑ • 心肌酶谱： AST、LDH、CK、CK-MB升高 cTnT、cTnI升高 •病毒学检查
病毒性心肌炎
辅助检查
X线检查：心脏可轻、中度增大 透视下心脏搏动减弱
常见心律失常 室速、传导阻滞，房颤
肥厚型心肌病 > 60% 缩小
明显增厚 增大
二尖瓣反流 耐力下降，可有胸痛
晚期出现左心衰 室速，房颤
第三节
心肌炎
病毒性心肌炎视频
（一）概述
心肌炎是心肌的炎症性疾病 最常见病因为病毒感染，还有非感染性心肌炎 病毒性心肌炎常见的病毒有柯萨奇B组病毒（最常见）， 细小病毒B-19，
减低
除外继发原因
心脏瓣膜病 先天性心脏病 冠心病
高血压性心脏病
考虑 DCM
筛查病因 内分泌功能 炎症及免疫指标 病原学 家族性DCM
家族史尤为重要 基因筛查
（五）治疗
治疗目标：改善临床心功能，提高生活质量和延长生存 治疗方法：阻止基础病因介导的心肌损害，去除心力衰竭加重的诱因 按慢性心力衰竭治疗指南进行心衰治疗
胸部X线：
心影明显增大，心 胸比＞50%，肺淤 血 有时可见胸腔积液
扩张型心肌病超声心动图表现
超声心动图表现 心腔扩大，左室扩大为著 室壁运动普遍减低，左室
射血分数显著减低，心肌 收缩功能下降。 二、三尖瓣相对关闭不全
超声心动图
各腔均扩大、以左室扩大早而显著，室壁运动减弱， 收缩功能降低、附壁血栓-主要确诊手段。
是青少年和运动员猝死的主要原因
（三）辅助检查
1. 影像学检查 胸部X线检查：心影可以正常大或左心室增大 超声心动图：临床HCM最主要的诊断手段 心脏磁共振CMR：有助于形态，结构，功能和病变性质的评估。心室壁局
限性（室间隔多见）或普遍性增厚，同位素钆延迟增强扫描可见心肌呈片 状强化，梗阻性HCM可见左心室流出道狭窄、SAM征、二尖瓣关闭不全 2. 心电图 变化多端，主要表现为QRS波左心室高电压，倒置T波和异常q波
临床表现
• 取决于病变的广泛程度和严重性
• 前驱症状 41-88%病人有感冒样症状，或消化道症状， 多在病前1-3周出现
• 心脏表现 合征
心悸，胸痛，呼吸困难，水肿甚至阿斯综
• 体征
• 1.心动过速，但与发热程度不平衡
• 2.各种心律失常，尤其是室性期前收缩最常见，其次为房 室传导阻滞
• 3.严重者可有心力衰竭、心源性休克等体征
病毒性心肌炎
治疗要点：无特效治疗
• 一般治疗：卧床休息 • 给予易消化、富含维生素C和蛋白质的饮食 • 对症治疗：如抗心律失常、心衰、心源性休克等 • 抗病毒治疗：干扰素、板蓝根、大青叶等 • 调节细胞免疫功能：黄芪、胸腺素、转移因子等 • 营养心肌：10-14天 • 促进心肌炎症修复
（五）HCM的治疗
治疗目标：改善症状、减少合并症和预防猝死 治疗内容：
减轻流出道梗阻 改善心室顺应性 防治血栓栓塞事件 识别高危猝死患者
（五）HCM的治疗 — 药物治疗是基础
减轻左心室流出道梗阻 β 受体阻滞剂是梗阻性HCM的一线治疗用药：改善心室松弛，增加 心室舒张期充盈时间，减少室性及室上性心动过速 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂：可用于不能耐受β 受体阻滞剂的患者 β 受体拮抗剂与钙通道阻滞剂联合治疗出现心率过缓和低血压，一 般不建议合用 梗阻性HCM患者慎用硝酸酯类药物
感染：病毒最常见，常见的病毒有柯萨奇病毒B。
临床表现
•心力衰竭 •心律失常：是猝死的主要原因 •血栓栓塞
临床表现-症状
早期：起病隐匿，无明显症状。 晚期： 充血性心衰：左心衰＋右心衰 合并心律失常：心悸、头晕、黑蒙甚至猝死 猝死：晚期常发生室速甚至室颤，可导致猝死 栓塞：部分可发生心、脑、肾等栓塞
（三）辅助检查
肥厚型心肌病心脏超声图表现
超声心动图表现
心室不对称肥厚而无心室腔增 大
舒张期室间隔厚度达15mm
梗阻性HCM
室间隔流出道部分向左心室 内突出、二尖瓣前叶在收缩 期前移（systolic anterior motion, SAM），导致左室流 出道梗阻
左室顺应性下降，舒张功能 障碍
“十二五”普通高等教育本科国家级规划教材
内科护理学(第六版)
尤黎明、吴瑛主编 人民卫生出版社
第三章 循环系统疾病病人的护理 第九节 心肌疾病
知识回顾
心脏的结构
四个心腔 三层心壁 一个间隙—心包腔
心脏壁分层
内层——心内膜 中层——肌层 外层——心外膜，即心包 的脏层紧贴于心脏
（一）概述
心肌病是由不同病因引起的心肌病变导致心肌机械和（或） 心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。该病可局限于心脏 本身，亦可为系统性疾病的部分表现，最终可导致心源性死亡 或进行性心力衰竭。由其他心血管疾病继发的心肌病理性改 变不属于心肌病范畴，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先 天性心脏病、冠心病等所致的心肌病变。
心电图： ST、T改变：ST段压低、T波低平或倒置 各种心律失常
超声心动图：心肌收缩功能异常 心脏扩大
心肌活检：可确诊
病毒性心肌炎
诊断 • 症状、体征：感染后三周出现心脏表现 • 检查：心律失常或心电图
心肌损伤 病原学依据 • 除外引起心肌炎的其他原因 •不能确诊者长期随访
（二）病毒性心肌炎的诊断
人疱疹病毒6型，孤儿（Echo）病毒,脊髓灰质炎病毒 起病急缓不定，少数呈暴发性导致急性泵衰竭或猝死。病程多有自限性，
但也可进展为扩张型心肌病
病毒性心肌炎
发病机制 较复杂
病因和发病机制
病毒常直接侵犯心肌，造成心肌细胞溶 正文 解，间质水肿。
急性病毒感染 持续病毒感染
免疫机制
心肌wenku.baidu.com伤
损害心脏 结构和功能
病毒性心肌炎
临床表现 症状： •前驱感染： 1～3周前，有上感或肠道感染史 •全身症状： 心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急 •心脏受累： 心衰、心源性休克、阿-斯、猝死等
90％左右的病人以心律失常为主诉就诊
病毒性心肌炎
体征： •视：颈静脉怒张 •触：肝肿大、水肿 •叩：心脏增大 •听：心率：与发热不平行的心动过速
1/3的病人可能有劳力性胸痛
体征
流出道梗阻的病人可于胸骨左缘第 3~4肋间闻及粗糙的喷射性收缩期 杂音
增加心肌收缩力或减轻心脏后 负荷的措施均可使杂音增强
最常见的持续性心律失常是房颤
减弱心肌收缩力或增加心脏后 负荷的因素均可使杂音减弱
部分病人有昏厥，常于运动时出现，与室性快速 心尖部常可闻及收缩期杂音 心律失常有关
肥厚型心肌病
治疗 原则：
药物：β 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 硝酸甘油 洋地黄
外科：化学消融术 左室流出道心肌切开术
2种常见心肌病比较
扩张型心肌病
左室射血分数
症状明显时，<30%
左室舒张末内径
≥60mm
室壁厚度
变薄
左心房
明显增大
瓣膜反流
先二尖瓣，后三尖瓣
常见首发症状
耐力下降
心衰症状
左心衰先于右心衰
药物治疗：金三角（ACEI、β 受体拮抗剂和MRA）是基础。 控制心律失常和预防猝死 预防栓塞并发症：对于有房颤和已经有附壁血栓形成，或有血栓栓塞
病史的患者须长期抗凝治疗
第二节
肥厚型心肌病
肥厚性心肌病
一种遗传性心肌病，以心室壁非对称性肥厚为 解剖特征。
根据左 心室流 出道有 无梗阻
梗阻性肥厚型心肌病 非梗阻性肥厚型心肌病
28
HCM-病理
大体检查：非对称性肥厚95%
室间隔肥厚90%
心尖部肥厚3%
对称性肥厚5%
左心室明显肥厚， 同时可见巨大室 间隔有非对称隆 起伸入左心室腔 内。
有大约一半的病 例是家族性的。
病因
正文
有明显的家族史， 为常染色体显性遗传疾病病。
本病最主要的病因
（二）临床表现
症状 劳力性呼吸困难和乏力
特征：左心室或双心室扩大和收缩功能受损。 室壁变薄、纤维化斑痕、附壁血栓
正文
这是一个非常典型的扩张型心肌病示意图，心脏的 肌肉壁明显变薄了，而心室的容积又变大了，各个 腔室明显扩张，整个体积也明显扩大。
病理变化
肉眼观： 心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%
以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四 个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，二尖瓣和三尖 瓣相对性关闭不全。
确诊有赖于心内膜心肌活检（EMB）
尤其是进展快，治疗效果差的病例
何为重症心肌炎？
阿斯综合征
心
心
力 衰 竭
重症性 心肌炎
源 性 休
克
心律失常、持续的室性 心动过速伴血压低
出现一项或多项可诊断为重症心肌炎
（三）病毒性心肌炎的治疗
病毒性心肌炎尚无特异性治疗，以针对左心室功能不全的支持治疗为主 避免劳累、适当休息 治疗心衰，控制心律失常 经EMB明确诊断的病毒性心肌炎，心肌心内膜持续有病毒相关基因、抗原
（四）HCM的诊断
根据病史及体格检查，超声心动图示舒张期室间隔厚度达15mm 如有阳性家族史（猝死、心肌肥厚等）更有助于诊断 基因检查有助于明确遗传学异常 需要除外左心室负荷增加引起的心室肥厚（高血压心脏病、运动员心脏
肥厚等）和异常物质沉积引起的心肌肥厚（如淀粉样变、糖原贮积症等）
病毒性心肌炎的诊断主要为临床诊断 典型的前驱感染史 临床表现及体征 临床表现取决于病变的广泛程度与部位。可以无症状，也可有心悸、胸痛、呼 吸困难、水肿,甚至晕厥、心源性休克和猝死 查体常有心律失常，以房性与室性期前收缩及房室传导阻滞最为多见；听诊可 闻及第三、第四心音或奔马律；重者可有心衰或心源性休克体征 辅助检查：心电图，心肌酶学检查或超声心动图、CMR显示心肌损伤证据
特点：一大---心室腔明显扩大
二小---二尖瓣开放幅度小，二尖瓣与扩大的心室 腔相比相对较小
三薄---室间隔与左室后壁多变薄
四弱---室间隔与左室后壁运动减弱
LV
左房、室增大
LA
LV LA
左室收缩功能减低 二尖瓣返流
临床表现
慢性心力衰竭
（四）诊断
超声心动图
心腔扩大 心脏收缩功能
镜下： 部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形
核心内膜下及心肌间质纤维化，见有小瘢痕，病变 左室为重，肉柱间隐窝可见附壁血栓。有时可见部 分心肌细胞变性。
（二）病因及发病机制
多数DCM病例的病因不清 可能的病因包括
遗传：25%~50%的DCM病例有基因突变或家族遗传背景， 遗传方式主要是常染色体显性遗传。
（二）心肌病的分类
心肌病的分类具体如下 遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右心室发育不良心肌病、左心室致密化不 全、糖原贮积症、先天性传导组织、线粒体肌病、离子通道病 混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病 获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期 心肌病
第一节
扩张型心肌病
概述：一类以左心室或双心室扩大伴心肌收缩期 功能障碍为特征的心肌病。
本病是年轻人和运动猝死的主要原因之一
肥厚型心肌病
概述：心肌非对称性肥厚，心室腔变小 左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降
肥厚型心肌病
特 征：心肌非对称性肥厚，心室腔变小 基本病态：左室血流充盈受阻，舒张期顺应性下降
病理
• 大体解剖： 特征表现是：室间隔心肌非对称性肥厚，亦有心
肌均匀肥厚或心尖部肥厚 • 组织学：心肌细胞肥大，排列紊乱，形态异常
体征 心脏体征
心界扩大
临床表现-体征
心音减弱：常可闻及第三或第四心音，心率快时呈奔马律，心尖部 有时可闻及收缩期杂音
左心衰体征：肺部湿罗音 右心衰体征：颈静脉怒张、肝大及外周水肿
（三）实验室及其他检查
1.影像学检查
X线检查：心影增大，心胸比>50%，肺淤血征象
超声心动图：是诊断及评估DCM最常用的重要检查手段 2. 心电图 虽然缺乏诊断特异性，但很重要。可为R波递增不良、室内传导阻滞及左 束支传导阻滞，常见ST段压低和T波倒置，多种心律失常 3. 血液和血清学检查 BNP或NT-proBNP升高。肌钙蛋白以及常规检验
心律：各种心律失常，室早最常见 心音：心尖部S1↓，S3、S4，胎心律 杂音：有时可闻及
病毒性心肌炎
实验室检查 •炎性标志物：ESR↑、CRP↑ • 心肌酶谱： AST、LDH、CK、CK-MB升高 cTnT、cTnI升高 •病毒学检查
病毒性心肌炎
辅助检查
X线检查：心脏可轻、中度增大 透视下心脏搏动减弱
常见心律失常 室速、传导阻滞，房颤
肥厚型心肌病 > 60% 缩小
明显增厚 增大
二尖瓣反流 耐力下降，可有胸痛
晚期出现左心衰 室速，房颤
第三节
心肌炎
病毒性心肌炎视频
（一）概述
心肌炎是心肌的炎症性疾病 最常见病因为病毒感染，还有非感染性心肌炎 病毒性心肌炎常见的病毒有柯萨奇B组病毒（最常见）， 细小病毒B-19，
减低
除外继发原因
心脏瓣膜病 先天性心脏病 冠心病
高血压性心脏病
考虑 DCM
筛查病因 内分泌功能 炎症及免疫指标 病原学 家族性DCM
家族史尤为重要 基因筛查
（五）治疗
治疗目标：改善临床心功能，提高生活质量和延长生存 治疗方法：阻止基础病因介导的心肌损害，去除心力衰竭加重的诱因 按慢性心力衰竭治疗指南进行心衰治疗
胸部X线：
心影明显增大，心 胸比＞50%，肺淤 血 有时可见胸腔积液
扩张型心肌病超声心动图表现
超声心动图表现 心腔扩大，左室扩大为著 室壁运动普遍减低，左室
射血分数显著减低，心肌 收缩功能下降。 二、三尖瓣相对关闭不全
超声心动图
各腔均扩大、以左室扩大早而显著，室壁运动减弱， 收缩功能降低、附壁血栓-主要确诊手段。
是青少年和运动员猝死的主要原因
（三）辅助检查
1. 影像学检查 胸部X线检查：心影可以正常大或左心室增大 超声心动图：临床HCM最主要的诊断手段 心脏磁共振CMR：有助于形态，结构，功能和病变性质的评估。心室壁局
限性（室间隔多见）或普遍性增厚，同位素钆延迟增强扫描可见心肌呈片 状强化，梗阻性HCM可见左心室流出道狭窄、SAM征、二尖瓣关闭不全 2. 心电图 变化多端，主要表现为QRS波左心室高电压，倒置T波和异常q波
临床表现
• 取决于病变的广泛程度和严重性
• 前驱症状 41-88%病人有感冒样症状，或消化道症状， 多在病前1-3周出现
• 心脏表现 合征
心悸，胸痛，呼吸困难，水肿甚至阿斯综
• 体征
• 1.心动过速，但与发热程度不平衡
• 2.各种心律失常，尤其是室性期前收缩最常见，其次为房 室传导阻滞
• 3.严重者可有心力衰竭、心源性休克等体征