超敏反应性疾病
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
•未出现红晕、红斑、风团者为阴性，即对该变应原不
过敏。
18
脱敏疗法 目的：使机体暂时处于脱敏状态
原理：使结合于靶细胞上的特异IgE短时间处 于消耗状态
使用：特殊情况时 ，如对抗毒素（马血清过敏， 但又必须注射
方法：小剂量反复多次注射，每次之间间隔时 间短
脱敏疗法中也可出现过敏，必须严密观察！ 19
（二）血清IgE检测
血清中IgE分总IgE和特异性IgE
1.血清总IgE的检测 总IgE是针对各种抗原的IgE的总和 正常情况下血清IgE含量很低，仅在
ng/ml水平 一般选用敏感性较高的放射免疫测定
法及酶联免疫测定法进行检测
20
（1）放射免疫吸附试验
（radioimmunosorbent test, RIST）
将 抗 IgE 吸 附 到 固 相 载 体 上 ， 检 测 血 清 IgE，又称固相放射免疫测定（SPRIA）。 如双抗体夹心法：
将抗IgE抗体偶联到经溴化氰活化的滤纸上, 与 待测血清中IgE及IgE参考标准进行反应，洗涤 后加入125I标记的抗人IgE，再经洗涤后测定滤 纸片的放射活性。其测定值与标本中的IgE含量 呈正相关。
9
（3）血管活性物质和酶的作用
1）组织胺：存在颗粒中。可使小静脉、毛细 血管扩张、通透性增高，刺激支气管平 滑肌收缩
2）激肽：使平滑肌收缩、支气管痉挛 3）白三烯：使支气管强烈收缩（引起支气管
哮喘的主要活性介质）
10
主要是以上三种，还有其他物质： 如前列腺素、血小板活化因子等。 这些物质引起的结果： 平滑肌收缩 粘液分泌 血压下降 局部水肿等组织功能紊乱
诊断：青霉素过敏性休克。
15
三. Ⅰ型超敏反应的特点
1.由IgE引起 2.发生快、消退也快 3.多为功能紊乱，无组织细胞损伤 4.有明显个体差异、遗传倾向
16
四. Ⅰ型超敏反应的免疫学诊断
（一）检出过敏原，避免机体再次接触 （1） 询问是否有过敏史，避免再次接触 （2）作皮试，检测为何种变应原过敏，一但
本章目录 第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病 第二节 Ⅱ型超敏反应性疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应性疾病 第四节 Ⅳ型超敏反应性疾病
1
[KEY POINT] 本章重点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应所致的主
要疾病，免疫学检验主要方法的原理及临 床意义。难点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应发生的 机制及特点。
2
概要
超敏反应(hypersensitivity )
21
（2） 酶联免疫测定法 双抗体夹心EIISA法
该法方便、实用，敏感性特异性均较 好，而且无同位素污染，也不需要特殊仪 器，临床上较常应用。
6
3.IgE吸Hale Waihona Puke Baidu于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
IgE特性（亲细胞性）： 易吸附在粘膜下肥大细胞、嗜碱性粒细胞的
细胞膜上（这些细胞上含有IgE的Fc受体）， 这时机体对该变应原处于致敏状态
7
（二）发敏阶段
1.变应原再次进入机体（多由消化道、呼吸道粘 膜进入）
2.靶细胞脱颗粒及膜活化 （1）靶细胞脱颗粒 变应原与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞） 表面的IgE结合，IgE发生“桥联”，使靶细胞 细胞膜不稳定，导致靶细胞脱颗粒（颗粒中有 许多血管活性物质、酶），释放血管活性物质
11
12
二. 常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
（一）过敏性休克（以青霉素过敏性休克为例）
1.青霉素所致的过敏性休克
在过敏性休克中最多见
青霉噻唑醛酸、青霉烯酸（青霉素降解产物， 空气中可存在） +体内组织蛋白，刺激机体产 生IgE（使机体处于对青霉素的致敏状态）， 当青霉素再次进入时引起休克
某些病人首次用青霉素产生过敏原因：实际已接触 过（注射器污染、吸入青霉菌孢子或降解产物）
8
（2）膜活化
“桥联”作用使胞内酪氨酸激酶（PTK）活化， 胞内Ca2+浓度升高
协同作用使磷脂酶A2（PLA2）活化 使膜磷脂胆碱分解产生花生四烯酸 通过环氧合酶、脂氧合酶途径合成：
• 前列腺素（prostaglandins D2, PGD2）
• 白三烯(leukotrienes, LTs)
• 血小板活化因子（PAF）等活性物质。
指机体再次受到同一抗原物质刺激后产生的 一种异常或病理性免疫反应。
过程：免疫应答过程 结果：引起组织损伤或生理功能紊乱 超敏反应又俗称：变态反应(allergy)
过敏反应（anaphylaxis） 变应原(Allergen)：引起超敏反应的抗原 3
超敏反应的分型：分四型 Ⅰ型超敏反应（速发型） Ⅱ型超敏反应（溶细胞型、细胞毒型） Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型、血管炎型） Ⅳ型超敏反应（迟发型）
13
2.血清过敏性休克
如破伤风抗毒素（马血清）引起
（二）皮肤过敏反应：
皮肤寻麻疹、湿疹、血管性水肿
（三）消化道过敏反应：
食入过敏原出现恶心呕吐、腹泻、腹痛
（四）呼吸道过敏反应：
吸入花粉、动物皮毛、虫螨等变应原，引
起支气管哮喘，过敏性鼻炎等
14
案例讨论
女性病人，23岁，因感冒发烧伴咽喉疼痛两天就诊。 体检：体温38.5℃，咽喉充血明显，扁桃体Ⅱ度红肿， 表面有脓性点状分泌物，其余无明显阳性发现。诊断： 化脓性扁桃体炎。病人自述曾经注射过青霉素，无青 霉素过敏史。肌注青霉素80万单位，2分钟后病人感心 慌，突然倒地，唇发绀。测血压收缩压为50mmHg， 舒张压未测清楚。疑为青霉素过敏性休克。当即给病 人皮下注射盐酸肾上腺素1mg后，并紧急快速输液， 输氧。20分钟后病人血压65/40 mmHg。继续处理， 4小时后逐渐恢复正常。
4
第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病
又称速发型超敏反应，是临床常见的 一种超敏反应，多有个体差异和遗传 倾向。
一. Ⅰ型超敏反应发病机制
（一）致敏阶段
1.变应原：多，如多种食物、花粉、动物羽毛、 皮屑 、屋尘、真菌、昆虫、寄生虫、药物 及某些化学物质等。
5
2. IgE抗体的产生
Ag → 进入机体→ 刺激免疫系统 → 产生IgE（针对抗原）
检出，禁用
17
Ⅰ型超敏反应皮肤试验（检出过敏原）
原理：变应原通过皮肤挑刺、划痕、皮内注射等进入
致敏者皮内，与吸附在肥大细胞或/和嗜碱性粒细胞上 的特异IgE高变区结合，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放生物活性介质。
表现：在20－30分钟内局部皮肤出现红晕、红斑、风 团以及搔痒感
结果：
•出现此现象者判断为皮试阳性，即对该变应原过敏；
过敏。
18
脱敏疗法 目的：使机体暂时处于脱敏状态
原理：使结合于靶细胞上的特异IgE短时间处 于消耗状态
使用：特殊情况时 ，如对抗毒素（马血清过敏， 但又必须注射
方法：小剂量反复多次注射，每次之间间隔时 间短
脱敏疗法中也可出现过敏，必须严密观察！ 19
（二）血清IgE检测
血清中IgE分总IgE和特异性IgE
1.血清总IgE的检测 总IgE是针对各种抗原的IgE的总和 正常情况下血清IgE含量很低，仅在
ng/ml水平 一般选用敏感性较高的放射免疫测定
法及酶联免疫测定法进行检测
20
（1）放射免疫吸附试验
（radioimmunosorbent test, RIST）
将 抗 IgE 吸 附 到 固 相 载 体 上 ， 检 测 血 清 IgE，又称固相放射免疫测定（SPRIA）。 如双抗体夹心法：
将抗IgE抗体偶联到经溴化氰活化的滤纸上, 与 待测血清中IgE及IgE参考标准进行反应，洗涤 后加入125I标记的抗人IgE，再经洗涤后测定滤 纸片的放射活性。其测定值与标本中的IgE含量 呈正相关。
9
（3）血管活性物质和酶的作用
1）组织胺：存在颗粒中。可使小静脉、毛细 血管扩张、通透性增高，刺激支气管平 滑肌收缩
2）激肽：使平滑肌收缩、支气管痉挛 3）白三烯：使支气管强烈收缩（引起支气管
哮喘的主要活性介质）
10
主要是以上三种，还有其他物质： 如前列腺素、血小板活化因子等。 这些物质引起的结果： 平滑肌收缩 粘液分泌 血压下降 局部水肿等组织功能紊乱
诊断：青霉素过敏性休克。
15
三. Ⅰ型超敏反应的特点
1.由IgE引起 2.发生快、消退也快 3.多为功能紊乱，无组织细胞损伤 4.有明显个体差异、遗传倾向
16
四. Ⅰ型超敏反应的免疫学诊断
（一）检出过敏原，避免机体再次接触 （1） 询问是否有过敏史，避免再次接触 （2）作皮试，检测为何种变应原过敏，一但
本章目录 第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病 第二节 Ⅱ型超敏反应性疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应性疾病 第四节 Ⅳ型超敏反应性疾病
1
[KEY POINT] 本章重点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应所致的主
要疾病，免疫学检验主要方法的原理及临 床意义。难点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应发生的 机制及特点。
2
概要
超敏反应(hypersensitivity )
21
（2） 酶联免疫测定法 双抗体夹心EIISA法
该法方便、实用，敏感性特异性均较 好，而且无同位素污染，也不需要特殊仪 器，临床上较常应用。
6
3.IgE吸Hale Waihona Puke Baidu于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
IgE特性（亲细胞性）： 易吸附在粘膜下肥大细胞、嗜碱性粒细胞的
细胞膜上（这些细胞上含有IgE的Fc受体）， 这时机体对该变应原处于致敏状态
7
（二）发敏阶段
1.变应原再次进入机体（多由消化道、呼吸道粘 膜进入）
2.靶细胞脱颗粒及膜活化 （1）靶细胞脱颗粒 变应原与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞） 表面的IgE结合，IgE发生“桥联”，使靶细胞 细胞膜不稳定，导致靶细胞脱颗粒（颗粒中有 许多血管活性物质、酶），释放血管活性物质
11
12
二. 常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
（一）过敏性休克（以青霉素过敏性休克为例）
1.青霉素所致的过敏性休克
在过敏性休克中最多见
青霉噻唑醛酸、青霉烯酸（青霉素降解产物， 空气中可存在） +体内组织蛋白，刺激机体产 生IgE（使机体处于对青霉素的致敏状态）， 当青霉素再次进入时引起休克
某些病人首次用青霉素产生过敏原因：实际已接触 过（注射器污染、吸入青霉菌孢子或降解产物）
8
（2）膜活化
“桥联”作用使胞内酪氨酸激酶（PTK）活化， 胞内Ca2+浓度升高
协同作用使磷脂酶A2（PLA2）活化 使膜磷脂胆碱分解产生花生四烯酸 通过环氧合酶、脂氧合酶途径合成：
• 前列腺素（prostaglandins D2, PGD2）
• 白三烯(leukotrienes, LTs)
• 血小板活化因子（PAF）等活性物质。
指机体再次受到同一抗原物质刺激后产生的 一种异常或病理性免疫反应。
过程：免疫应答过程 结果：引起组织损伤或生理功能紊乱 超敏反应又俗称：变态反应(allergy)
过敏反应（anaphylaxis） 变应原(Allergen)：引起超敏反应的抗原 3
超敏反应的分型：分四型 Ⅰ型超敏反应（速发型） Ⅱ型超敏反应（溶细胞型、细胞毒型） Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型、血管炎型） Ⅳ型超敏反应（迟发型）
13
2.血清过敏性休克
如破伤风抗毒素（马血清）引起
（二）皮肤过敏反应：
皮肤寻麻疹、湿疹、血管性水肿
（三）消化道过敏反应：
食入过敏原出现恶心呕吐、腹泻、腹痛
（四）呼吸道过敏反应：
吸入花粉、动物皮毛、虫螨等变应原，引
起支气管哮喘，过敏性鼻炎等
14
案例讨论
女性病人，23岁，因感冒发烧伴咽喉疼痛两天就诊。 体检：体温38.5℃，咽喉充血明显，扁桃体Ⅱ度红肿， 表面有脓性点状分泌物，其余无明显阳性发现。诊断： 化脓性扁桃体炎。病人自述曾经注射过青霉素，无青 霉素过敏史。肌注青霉素80万单位，2分钟后病人感心 慌，突然倒地，唇发绀。测血压收缩压为50mmHg， 舒张压未测清楚。疑为青霉素过敏性休克。当即给病 人皮下注射盐酸肾上腺素1mg后，并紧急快速输液， 输氧。20分钟后病人血压65/40 mmHg。继续处理， 4小时后逐渐恢复正常。
4
第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病
又称速发型超敏反应，是临床常见的 一种超敏反应，多有个体差异和遗传 倾向。
一. Ⅰ型超敏反应发病机制
（一）致敏阶段
1.变应原：多，如多种食物、花粉、动物羽毛、 皮屑 、屋尘、真菌、昆虫、寄生虫、药物 及某些化学物质等。
5
2. IgE抗体的产生
Ag → 进入机体→ 刺激免疫系统 → 产生IgE（针对抗原）
检出，禁用
17
Ⅰ型超敏反应皮肤试验（检出过敏原）
原理：变应原通过皮肤挑刺、划痕、皮内注射等进入
致敏者皮内，与吸附在肥大细胞或/和嗜碱性粒细胞上 的特异IgE高变区结合，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放生物活性介质。
表现：在20－30分钟内局部皮肤出现红晕、红斑、风 团以及搔痒感
结果：
•出现此现象者判断为皮试阳性，即对该变应原过敏；