气腹对呼吸、循环系统的影响

I中华临床医学研究杂志2007年4月第13卷第8期April 2007，Vol 13。

No．8
气腹对呼吸、循环系统的影响
云南医学高等专科学校(650031) 王燕秋
摘要: 随着腹腔镜技术的广泛应用。

为了给术者提供一个清晰术野。

气腹是施行腹腔镜手术的重要前提条件。

腹腔内充人一定压力的某种气体。

无疑会对膈肌及腹内脏器产生机械压迫和神经内分泌改变等作用，从而影响呼吸及循环等系统功能。

甚至带来严重不良后果。

气腹对患者所产生的各种病理生理学改变已引起众多研究学者的重视。

目前co2是气腹的首选气体，co2因不易燃爆，且在血液及组织中溶解度高，形成气栓的可能性小，但因可引起高碳酸血症，或呼吸性酸中毒，加重气腹对心肺功能的影响。

因此，要求腹腔镜手术医师及麻醉医师对气腹引起的呼吸和循环等系统的改变，以及气腹所致的相关并发症，应有一个较全面的认识。

关键词气腹呼吸系统循环系统影响
1 气腹对呼吸系统的影响
1.1 通气腹腔内充人一定压力气体，可使膈肌上升，肺底部肺段受压，呼吸系统顺应性降低，气道压力上升，气道阻力增大，功能残气量下降，潮气量及肺泡通气量减少，从而影响通气功能，导致低氧和高二氧化碳血症的发生。

其程度与气腹压力(1AP)有关。

人工气腹使腹内压升高可导致膈肌向头端移位，引起肺泡无效腔量增大，功能残气量下降，肺容量减少，肺顺应性下降，气道内压上升，气道阻力增大，导致低氧和高二氧化碳血症的发生。

在不同IAP下，FahytlJ等人分别测定了12名无明显肺疾患病人的C02气腹前后食管压、气道压力及气流量变化，从此据推算出的呼吸系统、胸壁及肺阻抗来看，三者在气腹后均明显上升，且随IAP增高而增大，尤其是胸壁，IAP增至3．3kPa，胸壁及肺阻抗则分别为气腹前的5倍和2倍。

正常情况下，胸壁顺应性的高低主要取决于胸廓、膈肌和腹壁张力以及腹内容，而IAP增高可导致横膈上抬，肺底部肺段受压，气管隆突向头侧位移0．5—2．3cm(IAP I．33kPa)，心胸比例由53．4％增至57．1％，胸腔纵轴缩短，因而气腹后有必要重新确认气管导管位置，以免进入一侧支气管。

同时因腹壁紧张，活动受限，显然，此时胸壁顺应性几乎完全决定于胸廓，但其扩张程度有限，故胸壁及肺顺应性明显降低是不难理解的。

Kendau[2 J等报道IAP 2．0kPa时，患者胸肺顺应性分别较气腹前降低49％和39％。

膈肌位置、胸壁及肺弹性的改变又可导致功能残气量(FRC)减少，在IAP为1．1kPa时，FRC较气腹前低20％，且随着压力的增高继续缩减。

正常情况下，自主呼吸患者呼吸深度及频率可随代谢需要而不断变化，但在麻醉期间，自调能力削弱，难于代偿由气腹所致的通气障碍，因此，目前多主张机械通气。

心肺功能正常病人，分钟通气量(MV)增加(主要通过增加潮气量)25％一30％，可使PaCO2维持在气腹前水平；心肺功能有损害者则不然，即使MV增加80％，PaCO2仍高达6．7kPa以上，并且随着潮气量(VT)的增大，进一步升高的气道压所带来的不良影响也随之突出，有可能导致严重后果，如血流动力学急剧波动及肺气压伤等。

1．2 氧合理论上来说，气腹可通过干扰肺内气体分布和通灌流比例而影响机体氧合功能。

一般情况下，肺内气体分布均匀与否取决于肺顺应性及气道阻力，顺应性越高，或气道阻力越低则气体分布越均匀。

IAP增高，顺应性降低，气道压明显上升，使气体主要分布于灌流较差的上肺。

横膈上抬，FRC缩减，下肺受压。

有报道气腹期间，合并肺不张者达33％，无疑将导致肺内气体分布更不均匀。

生理死腔量与潮气量比值(VD／VT)增大，右向左分流增加，通气／灌流比例失调。

气腹虽不干扰气体弥散功能，但可影响气体交换，肺泡一动脉氧分压差(PA—aO2)值增大。

我国唐时荣L J等观察到在IAP 2．0—2．7kPa时，心肺功能正常患者气腹后、SaO2及脉搏血氧饱和度(SpO2)低于气腹前值。

但国
外大多数研究报道，心肺功能正常的病人，气腹前后Pao2及SaO2虽有波动，但比较无统计学意义。

因存在上述因素，对氧合功能本已有障碍的患者，仍然具有缺氧的潜在危险。

所幸，气腹期间一般均吸人较高浓度氧气，这可能是至今未见有缺氧病例报道的原因。

1．3血气及酸碱平衡气腹对血气及酸碱平衡的影响与建立气腹所采用的气体种类密切相关。

以N2 O及惰性气体所建立的气腹，一般对血气及酸碱平衡无明显影响，但大量N2O充人腹腔可危及患者生命，有爆炸之虑；惰性气体如氦气及氩气，前者溶解度低，形成气栓的可能性大；后者溶解度高于CO2，理论上有一定应用前景，但动物实验结果并不支持。

而CO2因不易燃爆和溶解度较高，成为目前临床最常用的充气气体。

CO2气腹已公认能引起体内CO2水平明显上升，根据患者代偿能力不同，pH值下降程度不一，从而表现为高碳酸血症，或呼吸性酸中毒。

许多动物实验和临床研究都报道，CO2气腹期间，PaCo2及混合静脉血co2分压(P—vCO2)较气腹前升高30％一40％，输送至肺的CO2增加20％一3O％，排出量上升3O％，呼吸量(RER)增大。

l(8zal1la J等在IAP为1．1kPa的co2气腹时，观察到患者CO2排出量由气腹前68．5增至102．4inl／(rain·m2)，升高了49％，RER由0．84增至1．16而氧耗量无明显变化。

CO2气腹期间，许多因素均可影响体内CO2水平。

总的来说，可归纳为以下几个方面
1．3．1多数研究报道认为气腹期间机体氧耗量与基础值比较无显著性差异，提示腹膜对CO2的吸收是导致体内co2水平急剧改变的主要原因。

CO2吸收量与IAP的高低及气腹时间的长短有关。

吸收速度波动在14—27ml／min之间，有的报道甚至高达70ml／min。

ListerE5 J等人动物实验结果表明：当IAP低于1．33kP 时，CO2吸收量与IAP成正比；高于1．33kPa则线性关系消失，吸收量不再继续增加而呈平台。

原因是IAP 1．33kPa时，腹膜与CO2的接触面积已达最大限度，IAP继续增高，接触面积不会因此而再行扩大；当高于腹膜下毛细血管静水压时，血管受压，血流量下降，CO2吸收减慢。

1．3．2心肺功能及血容量状态是影响体内CO2水平的重要因素。

在IAP为1．6—2．0kPa时，Wittgen等人将心肺功能不同的患者分组观察PaCO2及PH值变化，结果心肺功能正常病人气腹前后比较无显著性变化，而心肺功能有损害者PaCO2明显上升，PH值下降。

从唐时荣的观察也可看出，ASAJ或Ⅱ级患者，在IAP为1．3—1．9kPa时，CO2气腹前后PH、PaCO2及PetCO2，虽有波动，但比较无统计学意义。

说明心肺功能正常患者，能代偿IAP低于2．0kPa以下CO2气腹所致的呼吸影响，使血气维持在正常范围内。

低血容量病人，在心输出量本已降低的基础上，因增高的IAP等因素可使其进一步下降，无疑会影响体内CO 向肺的输送。

1．3．3 气腹影响通气功能IAP从0到3．3kPa，VD／VT从0．42增至0．52，增加了24％。

从。

从能较好地反映肺泡死腔气量变化的动脉血与呼气末CO2分压差(Pa—etCO2)的变化来看，IAP 1．1kPa时，可由气腹前的0．12kPa增至0．28kPa，也说明死腔通气增加。

加之气腹对呼吸动力学的影响，均可使PaCO2升高，尤其是自主呼吸患者。

在腹膜吸收co2出现平值后，PetCO2继续上升的原因多与此有关。

1．3．4腹内co2可通过穿刺针孔，或锥鞘位置改变而漏至腹膜下，再扩散人血。

1．3．5气腹所致的相关并发症如皮下气肿、气胸和纵膈气肿等，均可使PaCO2及PetCo2显著升高，尤其是波及范围广的严重皮下气肿，PetCO2可较气肿前高出一倍。

由此可见，CO2气腹期间体内co2水平升高系各种因素共同作用的综合结果。

pH值是否明显波动，主要取决于机体代偿能力。

对大多数心肺功能正常患者来说，通过血浆和细胞内缓冲系统调节及肺的排出，pH值一般能维持正常；但对有严重肺疾患及休克等代偿能力较低的病人，可致pH值明显下降，最终表现为高碳酸血症，或呼吸性酸中毒。

少数作者还观察到气腹术中P—vCO2上升，BE负值增大，提示机体代谢有所增强，出现所谓的两重酸中毒局面，即气腹期间呼酸与代酸并存。

综上所述，气腹(尤其是CO2气腹)可对通气、氧合及酸碱平衡产生不同程度的影响。

在临床常用的IAP范围内，对心肺功能正常且同时机械通气患者，一般不会带来严重问题；但对原有心肺疾患病人，则可引起高碳酸血症，或呼吸性酸中毒等。

因此，气腹期间应加强呼吸监测，及时词整通气量，必要时应考虑更换气体(如氦气)，或采用腹壁悬吊(Lap-~tirt)装置等无气腹腹腔镜技术，甚至中转开腹，以策安全。

2 气腹对循环系统的影响气腹压力主要影响周围血管阻力(后负荷)，静脉回流(前负荷)，及心脏功能。

IAP增加，静脉血管壁受压，静脉阻力上升，从而影响静脉回流，心脏后负荷增大；高CO2血症可直接抑制心肌，扩张末梢血管，刺激中枢神经系统，增加交感活性，增~DJI,茶酚胺，垂体后叶索等缩
血管物质的释放，间接兴奋心血管系统，影响血液动力学。

气腹对体循环的影响取决于下列因素及其相互作用：IAJP、建立气腹所采用的气体、气腹本身所引起的神经内分泌变化、血容量和心功能状态等。

一般可引起平均动脉压(MAP)及心率(HR)升高，外周血管阻力(SVR)增大，每搏量(SV)降低，心输出量(co)和心脏指数(CI)稳定或稍降，中心静脉压(cvP)不定。

目前即使在研究条件相似的情况下，也有相互矛盾的结果报道，以至在机制方面迄今尚无统一认识，甚至存在完全相反的看法。

无论采用何种气体建立的气腹，增高的IAP均可通过机械压迫方式干扰全身血流动力学。

主要表现在以下几个方面：
2．1 影响静脉回流IAP增高在迫使腹内脏器及下腔静脉血液流出腹腔的同时，又可使下腔静脉阻力上升，妨碍下肢静脉血液回流，使其流速减慢，血液淤积，管腔扩大，增加深静脉血栓形成的机会。

此外，尚可引起肺容量减少，气道阻力上升，回心血量降低，最终表现取决于IAP的高低，IAP越低，影响越小。

近年来在研究条件越来越接近临床实际情况下，已很少见有能反映静脉回流的指标在气腹前后有显著变化的报道。

R且锄Il88en 6等人在IAP波动于0—2．7kPa时，观察了血容量正常者的CVP变化，结果气腹前后比较无显著性差异，CVP不会随着IAP增高而波动。

2．2 增高的IAP可压迫腹主动脉，与其他因素一起引起SVR显著上升，心脏后负荷增大。

2．3 腹膜伸展，迷走神经张力亢进，对心肌收缩力及传导系统均有负性作用。

2．4 高腹压下，可致心脏受压，或转位，从而影响其做功。

诚然，IAP的机械压迫作用对血动学影响是明显的，但很多作者观察到MAP与IAP变化并不同步，而且MAP等在解除气腹后也不立即回到气腹前水平，均说明IAP不是引起气腹期间血液动学波动的唯一因素。

与其他气腹气体不同，选用CO2带来的突出问题是：体内CO2水平上升，表现程度不等的高碳酸血症，或呼吸性酸中毒。

多数研究表明：轻度高碳酸血症(PaCO2低于6．7kPa)对心肌和周围血管分别有正性变力性及加压作用，一般不致血液动学显著波动；如PaCO2高于6．7kPa，一方面可直接抑制心肌收缩及扩张小动脉，另一方面又可引起交感神经兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质释放，外周血管明显收缩，SVR显著升高，而且通常以后一方面占优势。

气腹条件下，许多因素均可通过影响心脏前后负荷和心肌收缩力，引起全身血液动学改变。

腹腔充气后，主动脉受压，同时通过交感神经的作用，使血管收缩，外周血管阻力升高。

而血浆多巴胺、肾索、血管紧张索、肾上腺索等再气腹阶段的初期已增加，尤其在腹腔快速充气时，血管加压索大量释放，使血管收缩，也可导致外周阻力升高。

临床观察发现气腹可使患者外周阻力增加，患者血管阻力增加，患者心脏指数降低，增加后负荷，降低心输出量。

即使在常规IAP下，血容量及心功能正常患者MAP及HR上升12％ -20％，SVR
增加l5％ -79％，甚至更高：CVP、CO及cI基本稳定，SV降低20％一30％。

机制错综复杂，有的相互制约，有的甚至完全相反，目前尚未完全清楚。

许多问题有待深入研究，如各种因素的主次关系，用现有资料是难于回答的；而且相当部分为动物实验研究，临床实际情况还待观察等等。

众多研究均报道c02．气腹期间PAP上升20％一30％，肺毛细血管楔压(PCWP)增高30％一6o％，肺血管阻力(PVR)上升幅度更大，达50％一120％，而且在解除气腹后并不立即恢复到气腹前水平。

Ho认为引起上述变化的主要原因为体内CO2上升，导致肺血管收缩的缘故，与IAP关系不大。

事实上，Rasmussen和Bannenberg[7 J等作者均在动物实验中观察到IAP波动于0—3．3kPa之间，PAP、PCWP及PVR随IAP上升进行性升高，他们认为这些改变系胸内压随IAP波动的结果。

因干扰因素较多，气腹对肺循环的影响离完全清楚还尚有待时日。