创伤弧菌脓毒症
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吸困难等。 • 4.有慢性肝病等基础疾病史。 • 5.海边的居民或渔民，发病前1周有生食牡蛎等海
鲜史，或肢体创口，海鲜刺伤肢体并接触海水史。
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六.治疗
• 1.抗感染治疗： • 敏感的抗生素治疗：早期，联合，足量。 • 三代头孢+喹诺酮效果最佳
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急性发热
• 1.92%患者表现为急性发热，大部分患者可 伴有寒战。
• 2.大部分患者体温大于37.5℃，部分患者 可达40℃。
• 3.休克患者可体温不升。
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特征性肢体损害
• 1.65%患者可出现特征性血性大疱，多见于 下肢。
• 2.病程早期肢体肿胀，剧烈疼痛，局部可 有红斑，水（血）疱，数小时内可融合成 大疱或紫血疱，蜂窝组织炎，皮肤淤血， 组织坏死。
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致病因子
• 4.铁（Iron）：
• 正常机体血浆游离铁维持在极低水平，游 离铁离子浓度增高即为铁超载。
• 创伤弧菌可生成一种铁载体，其能够从载 铁蛋白，乳铁蛋白获取铁，加速刺激创伤 弧菌生长。
• 铁超载会抑制机体吞噬细胞的吞噬能力， 降低免疫功能。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu10
致病因子
• 5.脂多糖（LPS）： • LPS位于G-细菌细胞壁的最外层。 • 创伤弧菌活体繁殖或崩解时可释放LPS。 • 可激活TLR4-NF-KB信号转导通路，刺激巨
4
三.流行病学
• 发病主要在热带及亚热带沿海地区。 • 我国多见于台湾，香港，江浙等沿海地区。 • 多出现在5-10月，夏季为发病高峰。 • 传播媒介：带菌海水，牡蛎等贝壳类海生动物。 • 感染途径：生食带菌海鲜和肢体破损创口接触带
菌海水。
• 易感人群：慢性肝病及免疫力低下患者（如肿瘤， 糖尿病，AIDS等）。
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致病因子
• 3.溶细胞素（cytolysin）： • 分子量为51000的水溶性多肽，具有热不稳
定性。
• 可提高细胞内游离钙离子水平，线粒体内 释放细胞色素C，诱导细胞凋亡。
• 可通过胆固醇介导的溶细胞素聚合作用， 在细胞膜避免形成小孔，从而使红细胞溶 解。
• 溶细胞素与患者的肠道损伤密切相关。
辅助检查
• 1.血常规：白细胞可升高或降低，中性升高，血 色素和血小板可降低。
• 2.血生化：肌酐和尿素氮升高，CK明显升高。 • 3.凝血功能：PT，APTT延长。 • 4.血气分析：可有低氧，代谢性酸中毒表现。 • 5.病原学检查：血培养，渗出液，脑脊液中均可
找到创伤弧菌。使用抗生素后，血培养阳性率明 显降低，而组织及血疱液阳性率仍高。
休克及MODS，病死率达50-70%以上。
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二.病原学
• 创伤弧菌隶属于弧菌属，是一种嗜盐菌。 • 镜下呈逗点状，直棒状或球粒状。 • 单极鞭毛，无芽孢，需氧及厌氧均能生长。 • 经常寄生在贝壳类的海洋动物中。 • 细菌较容易从血液及表皮的坏死组织中培
养到。
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3
培养基及镜下表现
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辅助检查
• 6.胸部CT：可表现为双肺渗出。 • 7.B超：可见肝脾肿大，部分患者可见腹水。
患肢B超可见炎性暗区。
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早期临床诊断依据
• 1.急性发热，24-48小时出现皮肤，肌肉损害。 • 2.大多24-48小时内出现低血压休克，并进展为
MODS。 • 3.4-10月发病，可伴有腹痛腹泻，恶心呕吐，呼
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五.临床特点
• 临床类型 • 1.原发性脓毒症（43%） • 2.创伤感染（45%） • 3.胃肠炎（5%）
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1.原发性脓毒症
• 常因生食牡蛎等贝壳类海鲜后，病原体通 过胃肠道入血，爆发原发性脓毒症。
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2.创伤感染
• 由于身体原有创口接触带菌海水或被海生 动物刺伤而感染，表现为肢体局部的皮肤， 肌肉坏死等，亦可迅速发展为继发性脓毒 症。
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3.胃肠炎
• 以消化道症状为主，症状较轻，一般无需 住院。
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创伤弧菌脓毒症的临床症状
• 1.急性发热 • 2.肢端特征性血性大疱等皮损表现 • 3.快速出现的低血压休克 • 4.部分患者可伴有消化道症状 • 其中发热伴寒战（84%），腹泻（60%），恶心
（55%），腹痛（55%），呕吐（53%）
噬细胞，中性粒细胞和内皮细胞等释放炎 性介质，酶等，作用于凝血，纤溶系统激 发播散性凝血。
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致病机制
• 目前研究发现：创伤弧菌进入人体后，可 上调mCD14，MD-2受体，活化TLR4-NF-KB通 路，启动促/抗炎因子表达（如TNF-α， IL-1β，IL-6，IL-10等），引起促/抗炎 细胞因子失衡导致机体过度的炎症反应， 凝血，纤溶系统的紊乱，最终导致创伤弧 菌脓毒症和MODS的发生。
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致病因子
• 2.金属蛋白酶（VVP）： • 曾一度被认为是创伤弧菌的主要致病因子。 • 成熟的蛋白酶为413个氨基酸组成的多肽，
分子量45KD。
• 提纯的蛋白酶注射到小鼠体内，能增加血 管的通透性，导致类似创伤弧菌感染的征 象。
• 但构建金属蛋白酶缺失突变体，发现突变 体的毒力并没有减弱。
创伤弧菌脓毒症
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1
一.概述
• 创伤弧菌为G-杆菌。 • 1970年国外报道首例创伤弧菌感染引起的小腿坏
疽和内毒素性休克。 • 1991年国内报道首例创伤弧菌败血症死亡1例。 • 发病多见于沿海地区。 • 多见于慢性肝病及其他免疫力低下的人群。 • 起病急，进展快，多于24-48小时内进展为脓毒症
• 3.肢体病变多在1-2天左右迅速扩大并向躯 体蔓延。
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肢体损害图片
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休克
• 1.43%患者出现低血压休克，出现少尿，无 尿。
• 2.多数患者于48小时内死于多脏器功能衰 竭，病死率超过50%。
• 3.进展为入院即为脓毒性休克的患者病死 率高达70%-100%。
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• 大多数发生在暴露后7-14天内。
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5
四.致病因子及机制
• 目前具体机制尚未阐明，是多种致病因子， 多途径共同作用的结果。
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致病因子
• 1.荚膜多糖（CPS）： • 是创伤弧菌最重要的致病物质之一，它使
菌体免受机体免疫细胞及补体的吞噬。 • 制备缺失荚膜突变体，其对小鼠模型的毒
力明显减弱。 • 注射荚膜抗体对染菌动物有保护作用。
鲜史，或肢体创口，海鲜刺伤肢体并接触海水史。
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六.治疗
• 1.抗感染治疗： • 敏感的抗生素治疗：早期，联合，足量。 • 三代头孢+喹诺酮效果最佳
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急性发热
• 1.92%患者表现为急性发热，大部分患者可 伴有寒战。
• 2.大部分患者体温大于37.5℃，部分患者 可达40℃。
• 3.休克患者可体温不升。
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特征性肢体损害
• 1.65%患者可出现特征性血性大疱，多见于 下肢。
• 2.病程早期肢体肿胀，剧烈疼痛，局部可 有红斑，水（血）疱，数小时内可融合成 大疱或紫血疱，蜂窝组织炎，皮肤淤血， 组织坏死。
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致病因子
• 4.铁（Iron）：
• 正常机体血浆游离铁维持在极低水平，游 离铁离子浓度增高即为铁超载。
• 创伤弧菌可生成一种铁载体，其能够从载 铁蛋白，乳铁蛋白获取铁，加速刺激创伤 弧菌生长。
• 铁超载会抑制机体吞噬细胞的吞噬能力， 降低免疫功能。
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致病因子
• 5.脂多糖（LPS）： • LPS位于G-细菌细胞壁的最外层。 • 创伤弧菌活体繁殖或崩解时可释放LPS。 • 可激活TLR4-NF-KB信号转导通路，刺激巨
4
三.流行病学
• 发病主要在热带及亚热带沿海地区。 • 我国多见于台湾，香港，江浙等沿海地区。 • 多出现在5-10月，夏季为发病高峰。 • 传播媒介：带菌海水，牡蛎等贝壳类海生动物。 • 感染途径：生食带菌海鲜和肢体破损创口接触带
菌海水。
• 易感人群：慢性肝病及免疫力低下患者（如肿瘤， 糖尿病，AIDS等）。
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致病因子
• 3.溶细胞素（cytolysin）： • 分子量为51000的水溶性多肽，具有热不稳
定性。
• 可提高细胞内游离钙离子水平，线粒体内 释放细胞色素C，诱导细胞凋亡。
• 可通过胆固醇介导的溶细胞素聚合作用， 在细胞膜避免形成小孔，从而使红细胞溶 解。
• 溶细胞素与患者的肠道损伤密切相关。
辅助检查
• 1.血常规：白细胞可升高或降低，中性升高，血 色素和血小板可降低。
• 2.血生化：肌酐和尿素氮升高，CK明显升高。 • 3.凝血功能：PT，APTT延长。 • 4.血气分析：可有低氧，代谢性酸中毒表现。 • 5.病原学检查：血培养，渗出液，脑脊液中均可
找到创伤弧菌。使用抗生素后，血培养阳性率明 显降低，而组织及血疱液阳性率仍高。
休克及MODS，病死率达50-70%以上。
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二.病原学
• 创伤弧菌隶属于弧菌属，是一种嗜盐菌。 • 镜下呈逗点状，直棒状或球粒状。 • 单极鞭毛，无芽孢，需氧及厌氧均能生长。 • 经常寄生在贝壳类的海洋动物中。 • 细菌较容易从血液及表皮的坏死组织中培
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• 6.胸部CT：可表现为双肺渗出。 • 7.B超：可见肝脾肿大，部分患者可见腹水。
患肢B超可见炎性暗区。
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早期临床诊断依据
• 1.急性发热，24-48小时出现皮肤，肌肉损害。 • 2.大多24-48小时内出现低血压休克，并进展为
MODS。 • 3.4-10月发病，可伴有腹痛腹泻，恶心呕吐，呼
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五.临床特点
• 临床类型 • 1.原发性脓毒症（43%） • 2.创伤感染（45%） • 3.胃肠炎（5%）
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1.原发性脓毒症
• 常因生食牡蛎等贝壳类海鲜后，病原体通 过胃肠道入血，爆发原发性脓毒症。
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2.创伤感染
• 由于身体原有创口接触带菌海水或被海生 动物刺伤而感染，表现为肢体局部的皮肤， 肌肉坏死等，亦可迅速发展为继发性脓毒 症。
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3.胃肠炎
• 以消化道症状为主，症状较轻，一般无需 住院。
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创伤弧菌脓毒症的临床症状
• 1.急性发热 • 2.肢端特征性血性大疱等皮损表现 • 3.快速出现的低血压休克 • 4.部分患者可伴有消化道症状 • 其中发热伴寒战（84%），腹泻（60%），恶心
（55%），腹痛（55%），呕吐（53%）
噬细胞，中性粒细胞和内皮细胞等释放炎 性介质，酶等，作用于凝血，纤溶系统激 发播散性凝血。
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致病机制
• 目前研究发现：创伤弧菌进入人体后，可 上调mCD14，MD-2受体，活化TLR4-NF-KB通 路，启动促/抗炎因子表达（如TNF-α， IL-1β，IL-6，IL-10等），引起促/抗炎 细胞因子失衡导致机体过度的炎症反应， 凝血，纤溶系统的紊乱，最终导致创伤弧 菌脓毒症和MODS的发生。
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致病因子
• 2.金属蛋白酶（VVP）： • 曾一度被认为是创伤弧菌的主要致病因子。 • 成熟的蛋白酶为413个氨基酸组成的多肽，
分子量45KD。
• 提纯的蛋白酶注射到小鼠体内，能增加血 管的通透性，导致类似创伤弧菌感染的征 象。
• 但构建金属蛋白酶缺失突变体，发现突变 体的毒力并没有减弱。
创伤弧菌脓毒症
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1
一.概述
• 创伤弧菌为G-杆菌。 • 1970年国外报道首例创伤弧菌感染引起的小腿坏
疽和内毒素性休克。 • 1991年国内报道首例创伤弧菌败血症死亡1例。 • 发病多见于沿海地区。 • 多见于慢性肝病及其他免疫力低下的人群。 • 起病急，进展快，多于24-48小时内进展为脓毒症
• 3.肢体病变多在1-2天左右迅速扩大并向躯 体蔓延。
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肢体损害图片
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休克
• 1.43%患者出现低血压休克，出现少尿，无 尿。
• 2.多数患者于48小时内死于多脏器功能衰 竭，病死率超过50%。
• 3.进展为入院即为脓毒性休克的患者病死 率高达70%-100%。
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21
• 大多数发生在暴露后7-14天内。
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5
四.致病因子及机制
• 目前具体机制尚未阐明，是多种致病因子， 多途径共同作用的结果。
精品课件
6
致病因子
• 1.荚膜多糖（CPS）： • 是创伤弧菌最重要的致病物质之一，它使
菌体免受机体免疫细胞及补体的吞噬。 • 制备缺失荚膜突变体，其对小鼠模型的毒
力明显减弱。 • 注射荚膜抗体对染菌动物有保护作用。