9.弧菌、螺菌

（二）保护易感者
1. 疫苗预防： O1群口服减毒活疫苗，可刺激机
体产生抗菌、抗毒素免疫。
O139群疫苗仍在研制中。
2. 药物预防：原则上不提倡使用药物预防。
（三） 对传染源ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ措施：“五早一就”（早
发现，早诊断，早报告，早隔离，早治疗；就地
卫生处理。）
（四）治 疗
1. 及时补充液体和电解质 2. 应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、 复方SMZ-TMP等。
（三）所致疾病
人是唯一肯定传染源，可引起功能性消化不 良、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。
（四）免疫性 IgA和IgG→感染或疾病的标志
三、微生物学检查法
1. 侵袭性方法 胃镜取活检标本检查的方法，包括
细菌的分离培养和直接涂片、尿素酶试验。
2. 非侵袭性方法 包括血清学和同位素示踪（病人
口服13C或14C标记的尿素，如果胃中存在Hp ，其
1981年，同一医院的消化科医生Marshall与
Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检 的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存 在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌 还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡 患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
基于上述结果，Marshall和Warren提出幽门 螺杆菌涉及胃炎和消化道溃疡的病因学。1984年 4月5日，他们的成果发表在世界权威医学期刊 《柳叶刀》（lancet）上。
胃肠炎
副溶血性弧菌
其他：拟态弧菌、创伤弧菌、 霍利斯弧菌、河弧菌。
胃肠炎，肠道外感染。
食物中毒，创伤感染和败血症。
霍 乱 弧 菌
一、生物学性状
（一）形态与染色
G-，弧形或逗点状。经人工培养后，易失去弧形 而呈杆状，与肠道杆菌难以区别。 菌体一端有一根鞭毛，运动活泼。 有些菌株（如O139）有荚膜
霍乱病人“霍乱面容” 及洗衣妇样手表现
肾功能衰竭、休克、死亡。
（四）所致疾病

霍乱，为我国的法定甲类传染病，表现为剧烈 的吐泻，吐、泻物呈“米泔水样”，并含大量 霍乱弧菌为本病典型的特征。最终导致严重的 脱水、酸中毒、尿闭、休克和死亡。

人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者， 主要通过污染的水源或饮食物经口传染（粪 口途径）。
（一）致病因素
1. 有利于Hp定居的因素
（1） Hp进入胃后，借助菌体一端的鞭毛提供动力
穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极
强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。
（2） Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨 和CO2，在菌体周围形成“氨云” ——碱性微环境， 抵抗胃酸的杀灭作用。
（二）治疗
Hp感染现在主要靠抗Hp药物进行治疗。但由于
Hp主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面，注射
途径用药无效，经口局部又因为胃酸环境、粘液层的
屏障及胃的不断排空作用，使药效受限。因此Hp在
体外对许多抗菌药物都很敏感，而感染引起的急慢性 胃炎、消化性溃疡等疾病的实际疗效并不理想。
目前国内外常用的抗Hp药物有羟氨苄青霉
霍乱肠毒素的作用机制
当B亚单位与肠粘膜细胞结合后，A亚单位与整个毒素分
子脱离进入细胞内，激活腺苷酸环化酶，使ATP变成cAMP — —发挥第二信使作用 肠粘膜细胞分泌功能亢进。
（三）霍乱弧菌致病机制
霍乱弧菌 突破胃酸屏障 小肠粘膜表面
增殖
产生肠毒素 粘膜细胞分泌亢进 剧烈腹泻、呕吐。 血容量下降 循环衰竭 电解质紊乱 代谢性酸中毒
分泌的尿素酶可将标记的尿素分解，通过13C/14C呼
气检测仪即可帮助诊断）两大类。
四、防治原则 （一）预防
幽门螺杆菌是经口腔进入人体的，因为这种
细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。因
此，注意口腔卫生，做到饭前便后洗手，饮食尤
其是进食生冷食品讲究卫生，集体用餐时采取
“分餐制”和“公筷”是非常重要的预防措施。
二、致病性和免疫性 （一）致病条件
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏
或低下；暴饮暴食而降低胃酸的作用；入侵的霍 乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠， 在碱性肠液内迅速繁殖。 发病与否取决于

机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力
（二）致病物质
1. 鞭毛、菌毛。 2. 霍乱肠毒素（cholera toxin，CT） 该毒素属外毒素，具有很强的免疫原性。 A-B型毒素，由一个A亚单位和5个相同的B 亚单位构成。其作用机制与ETEC的LT相似，但 作用强烈得多。
弧菌属（Vibrio）

菌体短小，弯曲成弧形，G-。 广泛分布于自然界，水中最多。


已确定有36个种，12个种与人类感染有关。
对人致病的主要有霍乱弧菌、副溶血弧菌。
与人类感染有关的主要弧菌
弧菌
霍乱弧菌O1和O139血清群
霍乱弧菌非O1和非O139血清群
人类疾病
霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行。
（二）培养特性
耐碱不耐酸，碱性环境生长良好（碱性蛋白胨
水pH8.8～9.2，选择培养基）。
（二）培养特性
常用的选择鉴别培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐 -胆盐-蔗糖（TCBS）琼脂平板（溴麝香草酚兰和 麝香草酚兰为pH指示剂），校正pH为8.6。霍乱 弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产酸 而使菌落呈黄色。
－
＋
＋
－
＋
－
－
＋
＋即90%以上为阳性；－即90%以上为阴性；ｄ即10～89％阳性。
（四）抵抗力


可在水中存活20天左右
对热、干燥敏感，100℃ 1～2min即死亡。


怕酸而耐碱，在正常胃酸中仅能生存4min。
对常用消毒剂敏感，对氯敏感，用漂白粉处理 排泄物可达到消毒目的。霍乱弧菌对链霉素、 氯霉素和四环素敏感，但 El Tor 生物型对一定 浓度的多粘菌素B及庆大霉素有耐药性。
2. 局部细胞、组织的损伤机制
（1） Hp能产生蛋白酶使胃粘液的粘蛋白降解，从
而削弱了胃粘液阻止胃蛋白酶、胃酸对上皮细胞损 伤的能力。
Hp的蛋白酶致粘液层破坏
吞噬细胞释放多种酶致 细胞损伤和炎症反应 空泡毒素、 NH4 +等 致上皮细胞死亡
（2） Hp可产生一种可使培养的上皮细胞发生空 泡的细胞毒素——空泡毒素；尿素酶产生过量的
Hp对多种抗生素不敏感，为抑制其他细菌生
长，常在培养基中加入万古霉素、多粘菌素B等。
二、致病性
幽门螺杆菌的致病机制目前还不十分清楚。受 幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病；发病 也各不相同，有的人发生慢性胃炎，而有的人发生 消化性溃疡。 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机 制 ——粘液层；有规律的运动；分泌胃酸、蛋白 酶等，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
（五）免疫性
病后可获得牢固免疫，再感染者少见，主 要是体液免疫。
1. O1群的保护性免疫包括抗肠毒素抗体、抗菌抗
体、肠道粘膜表面的SIgA的中和作用。
2. O139群的保护性免疫以针对脂多糖和荚膜多糖
的抗菌免疫为主。
O1群的免疫不能交叉保护O139群的感染。
三、微生物学检查法
快速诊断： 荧光菌球法 协同凝集试验
NH3在壁细胞内与H+结合形成NH4离子，可造成
上皮细胞死亡。
Hp的蛋白酶致粘液层破坏
吞噬细胞释放多种酶致 细胞损伤和炎症反应 空泡毒素、 NH4 +等 致上皮细胞死亡
（3）Hp可趋化吞噬细胞向上皮细胞聚集，释放多 种水解酶造成细胞损伤和炎症反应。
Hp的蛋白酶致粘液层破坏
吞噬细胞释放多种酶致 细胞损伤和炎症反应 空泡毒素、 NH4 +等 致上皮细胞死亡
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp ）
1979年，澳大利亚珀斯皇家医院的病理学医生 Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到
一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜有
炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密 切关系。然而，这项发现并不符合当时“正统”的医 学理念。当时的医学界认为，健康的胃是无菌的，因 为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭。
素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、
呋喃唑酮等。
常采用三联疗法，即质子泵抑制剂（PPI） 或胶体铋剂加上二种抗菌药物的联合应用。
疡等患者获得治愈的机会，为改善人类生活质
量作出了贡献。
一、生物学性状
（一）形态与染色
Hp是一种末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，G-。 单极、多鞭毛、有动力。
在胃粘膜细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。 在固体培养基上生长时，除典型形态外，有时可出 现杆状或圆球状。
（二）培养特性
Hp是微需氧菌。营养要求高，需在含血液或 血清等培养基上生长。本菌生长缓慢，培养3～6天 可见细小、半透明菌落。
霍乱弧菌
（三）抗原结构与分型
O抗原 H抗原 特异性高，分155个血清群。 无特异性，弧菌属所共有。 耐热 不耐热
O1群和O139群是引起霍乱的病原菌。巳
发生七次世界性霍乱流行，均由O1群引起。
O139群在抗原性方面与O1群之间无交叉
O1群霍乱弧菌根据其菌体抗原可分为3个
血清型；根据表型差异可分为2个生物型。
标本
增菌培养 碱性蛋白胨水 分离培养（TCBS平板） 血清学鉴定 初步报告 生化鉴定分型
直接涂片：动力； 制动试验（加O1、 O139抗体 ）
确诊报告
四、防治原则
贯彻“预防为主”方针，加强检疫，及时检
出病例，严格隔离治疗。
（一） 切断传播途径
1. “三管一灭”（ 管理水源、粪便、饮食，消灭 苍蝇）。 2. 个人卫生，饭前便后洗手。 3. 改善饮食，提供开水和使用清洁水。
O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成。 霍乱弧菌O1群血清型 型别 别名 O抗原成份
原型 异型
中间型
稻叶型 小川型
彦岛型
A、C A、B
A、B、C
霍乱弧菌O1群两个生物型的鉴别
性 状
溶血（1%绵羊红细胞） 血凝（2.5%鸡红细胞） 古典型 － － E1 Tor 型 d ＋
V-P试验
多粘菌素B敏感试验（50U/片） 噬菌体Ⅳ组裂解（106/ml） 噬菌体Ⅴ组裂解（106/ml）
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣
布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两 位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这 种细菌在胃炎和消化道溃疡等疾病中的作用。
幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时
已经流行多年的人们对胃炎和消化道溃疡发病
机理的错误认识 —— 压力和生活方式等被视
为导致胃溃疡的主要原因；大幅度提高了胃溃