尿酸代谢11优秀课件
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3.间歇期痛风发作持续数天至数周可自然缓解，不留后遗症而完 全恢复，而后出现无症状阶段，称为急性发作间歇期。
4.痛风石及慢性关节炎期未经治疗或治疗不佳的患者，尿酸盐结 晶沉积在软骨、肌腱、滑囊液和软组织中。痛风石为本期的常见表 现，常发生于耳轮、前臂伸侧、跖趾、手指、肘部等处。尿酸盐在 关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引 起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活 动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重，严重影响关节 功能。早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。
3、与肥胖有关：有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%，而且人 体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。 这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。
11
n 高尿酸血症的病因及发病机理 Ø 继发性高尿酸血症的病因 • 尿酸产生过多： ①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾 病。在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中，由于 大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代谢异常增强所致。 ②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间 内大量吸烟，可使ATP大量分解导致血尿酸↑。
17
引起痛风的原因
1、过量饮酒：饮酒过度会诱发痛风，酒精在肝组织进行代谢时，会吸收水 份，增强血浓度，导致靠近饱和的尿酸，快速进入软组织形成结晶，导致身体免 疫系统产生敏感反映形成炎症。
2、性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。并且，女性患 痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有必然 的关系。
录
3
高尿酸血症的危害
4
痛风的症状
5
痛风的治疗
16
1.无症状期 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异。这一 阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出 现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。
2.急性关节炎是发作期是原发性痛风最常见的首发症状，好发于 下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见。
(P=0.0002)。
脑卒中
HUA是脑卒中独立危险因素, 并加重患者预后不良。
心肌梗死
HUA是心梗的风险因素,SUA> 381μmol/L, 患 者 死 亡 率 风 险 比为1.87(P<0.05)。
冠心病
HUA是冠心病的独立危险 因素，并加重冠心病不良预 后。
15
1
尿酸生成与代谢
目
2
高尿酸血症与发病机制
3
4
1
尿酸生成与代谢
目
2
高尿酸血症与发病机制
录
3
高尿酸血症的危害
4
痛风的症状
5
痛风的治疗
5
n 高尿酸血症 Ø 尿酸是嘌呤代谢的产物，属于弱酸，pKa=5.75，血PH 值7.40时，98%的尿酸以尿酸盐的形式溶解在血中，尿 酸盐的饱和度是男 >416μmol/l(7mg/dl)。 Ø 高尿酸血症（HUA）指正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹血尿酸水平，男 >420μmol/l(7mg/dl)，女> 360μmol/l(6mg/dl)。
8
n 尿酸的肾脏排泄
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
Ø凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分泌减
少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
9
n 高尿酸血症的病因
Ø高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多 由先天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（ 如急、慢性肾功能衰竭）或药物引起。
高尿酸血症
原发性： 继发性：
先天性嘌呤代谢所致
急、慢性肾功能衰竭 恶性肿瘤 药物
10
n 高尿酸血症的病因及发病机理 Ø继发性高尿酸血症的病因 •尿酸排泄减少： ①肾脏病变：急、慢性肾衰，肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小 管病变导致的尿酸分泌↓ （如多囊肾和铅中毒）； ②药物：如噻嗪类利尿剂，其它药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、 乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或重吸收↑； ③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。
代谢综合征
72.9%的男性HUA患者同时具 有一个以上代谢综合征因素, 支持将HUA纳入代谢综合征
(P＜0.05)。
高血压
肾脏损害
Framingham研究表明,血尿 酸(SUA)每增加77μmol/L,发
HUA与多个靶器官的损害密切相关 生高血压的危险比为
HUA 1.17(P=0.02)。
HUA明显增加终末肾病的风 险，男SUA≥7mg/dL,女 ≥6mg/dL时,终末肾病发生危 险:男性增加4倍;女性增加9倍
[注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸X每分钟尿量／血尿酸]
7
n 尿酸的排泄
Ø 70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸 盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由肠道 分解。
Ø 肾脏是尿酸排泌的主要器官：
①几乎全部由肾小球滤过； ②近端肾小管起始部(S1)重吸收； ③近端肾小管中部(S2)分泌； ④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌后重吸收)。
尿酸代谢引起的疾病与治疗
1
1
尿酸生成与代谢
目
2
高尿酸血症与发病机制
录
3
高尿酸血症的危害
4
Leabharlann Baidu
痛风的症状
5
痛风的治疗
2
n 尿酸的来源
Ø 尿酸是嘌呤代谢的终末产物 人体尿酸来源有两条途径 内源性：由体内核蛋白分解 代谢产生，约占总量80% 外源性：由摄入的富含嘌呤 食物分解代谢产生
Ø 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏 (2/3)排泄
6
n 根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： ①尿酸排泄不良型： 尿酸排泄<0.48 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。 ②尿酸生成过多型： 尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min。 ③混合型： 尿酸排泄>0/51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。
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尿酸生成与代谢
目
2
高尿酸血症与发病机制
录
3
高尿酸血症的危害
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痛风的症状
5
痛风的治疗
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沉积于关节 痛风性关节炎
沉积于肾脏
刺激血管壁
损伤胰腺B细胞
高尿酸血症的危害
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿 毒 症 冠心病/高血压/脑卒中 糖尿病/代谢综合征
14
糖尿病
一项持续10年针对4536例 患者的研究发现,25%的糖 尿病是由于高尿酸导致。
4.痛风石及慢性关节炎期未经治疗或治疗不佳的患者，尿酸盐结 晶沉积在软骨、肌腱、滑囊液和软组织中。痛风石为本期的常见表 现，常发生于耳轮、前臂伸侧、跖趾、手指、肘部等处。尿酸盐在 关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引 起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活 动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重，严重影响关节 功能。早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。
3、与肥胖有关：有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%，而且人 体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。 这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。
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n 高尿酸血症的病因及发病机理 Ø 继发性高尿酸血症的病因 • 尿酸产生过多： ①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾 病。在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中，由于 大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代谢异常增强所致。 ②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间 内大量吸烟，可使ATP大量分解导致血尿酸↑。
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引起痛风的原因
1、过量饮酒：饮酒过度会诱发痛风，酒精在肝组织进行代谢时，会吸收水 份，增强血浓度，导致靠近饱和的尿酸，快速进入软组织形成结晶，导致身体免 疫系统产生敏感反映形成炎症。
2、性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。并且，女性患 痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有必然 的关系。
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高尿酸血症的危害
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痛风的症状
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痛风的治疗
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1.无症状期 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异。这一 阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出 现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。
2.急性关节炎是发作期是原发性痛风最常见的首发症状，好发于 下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见。
(P=0.0002)。
脑卒中
HUA是脑卒中独立危险因素, 并加重患者预后不良。
心肌梗死
HUA是心梗的风险因素,SUA> 381μmol/L, 患 者 死 亡 率 风 险 比为1.87(P<0.05)。
冠心病
HUA是冠心病的独立危险 因素，并加重冠心病不良预 后。
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尿酸生成与代谢
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2
高尿酸血症与发病机制
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尿酸生成与代谢
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高尿酸血症与发病机制
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高尿酸血症的危害
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痛风的症状
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痛风的治疗
5
n 高尿酸血症 Ø 尿酸是嘌呤代谢的产物，属于弱酸，pKa=5.75，血PH 值7.40时，98%的尿酸以尿酸盐的形式溶解在血中，尿 酸盐的饱和度是男 >416μmol/l(7mg/dl)。 Ø 高尿酸血症（HUA）指正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹血尿酸水平，男 >420μmol/l(7mg/dl)，女> 360μmol/l(6mg/dl)。
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n 尿酸的肾脏排泄
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
Ø凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分泌减
少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
9
n 高尿酸血症的病因
Ø高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多 由先天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（ 如急、慢性肾功能衰竭）或药物引起。
高尿酸血症
原发性： 继发性：
先天性嘌呤代谢所致
急、慢性肾功能衰竭 恶性肿瘤 药物
10
n 高尿酸血症的病因及发病机理 Ø继发性高尿酸血症的病因 •尿酸排泄减少： ①肾脏病变：急、慢性肾衰，肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小 管病变导致的尿酸分泌↓ （如多囊肾和铅中毒）； ②药物：如噻嗪类利尿剂，其它药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、 乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或重吸收↑； ③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。
代谢综合征
72.9%的男性HUA患者同时具 有一个以上代谢综合征因素, 支持将HUA纳入代谢综合征
(P＜0.05)。
高血压
肾脏损害
Framingham研究表明,血尿 酸(SUA)每增加77μmol/L,发
HUA与多个靶器官的损害密切相关 生高血压的危险比为
HUA 1.17(P=0.02)。
HUA明显增加终末肾病的风 险，男SUA≥7mg/dL,女 ≥6mg/dL时,终末肾病发生危 险:男性增加4倍;女性增加9倍
[注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸X每分钟尿量／血尿酸]
7
n 尿酸的排泄
Ø 70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸 盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由肠道 分解。
Ø 肾脏是尿酸排泌的主要器官：
①几乎全部由肾小球滤过； ②近端肾小管起始部(S1)重吸收； ③近端肾小管中部(S2)分泌； ④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌后重吸收)。
尿酸代谢引起的疾病与治疗
1
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尿酸生成与代谢
目
2
高尿酸血症与发病机制
录
3
高尿酸血症的危害
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Leabharlann Baidu
痛风的症状
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痛风的治疗
2
n 尿酸的来源
Ø 尿酸是嘌呤代谢的终末产物 人体尿酸来源有两条途径 内源性：由体内核蛋白分解 代谢产生，约占总量80% 外源性：由摄入的富含嘌呤 食物分解代谢产生
Ø 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏 (2/3)排泄
6
n 根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： ①尿酸排泄不良型： 尿酸排泄<0.48 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。 ②尿酸生成过多型： 尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min。 ③混合型： 尿酸排泄>0/51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。
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尿酸生成与代谢
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2
高尿酸血症与发病机制
录
3
高尿酸血症的危害
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痛风的症状
5
痛风的治疗
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沉积于关节 痛风性关节炎
沉积于肾脏
刺激血管壁
损伤胰腺B细胞
高尿酸血症的危害
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿 毒 症 冠心病/高血压/脑卒中 糖尿病/代谢综合征
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糖尿病
一项持续10年针对4536例 患者的研究发现,25%的糖 尿病是由于高尿酸导致。