肾上腺素受体激动药类型与常见药物
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（noradrenaline, NA; norepinephrine, NE）
【来源及化学】 神经末梢释放，肾上腺髓质分泌。 药用人工合成，易氧化，酸性溶液稳定。
【药理作用】 激动α1、α2受体， 对β1受体作用较弱，对β2 无作用
1. 血管收缩 激动α1受体，小动脉、小静脉、皮肤粘膜血
管最明显，肾血管→ 外周阻力增加。
+
α ++ ±
±
α ++ -
-
αβ ++++ +++ +++
作用方式 作用于 释放 受体 递质
+
+
+
+
±
+-
+
多巴胺
αβ + ++ ±
+
+
麻黄碱
αβ ++ ++ ++
+
+
异丙肾上腺素 β - +++ +++ +
多巴酚丁胺 β + ++ +
+
±
第二节 受体激动药
( -adrenoceptor agonists ) 一. 去甲肾上腺素
不利因素： 心肌氧耗量增加。 剂量过大、过快，可引起心律失常，出现
期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2. 血管 主要作用点— 小动脉及毛细血管前括约肌
（α受体密度高）。 全身血流重分布现象： 即皮肤粘膜、腹腔内脏血管，尤其是肾血
管收缩强烈； 脑和肺血管收缩作用微弱； 骨骼肌血管舒张，（β2占优势）
冠状血管舒张 ？
子上的氢，人工合成多种药理作用和肾上腺素
相似的衍生物。
56
4
1 CH CH NH
32
根据对肾上腺素受体亚型的选择性不同 分为三大类：
受体激动药； 、受体激动药； 受体激动药。
去甲肾上腺素 间羟胺
去氧肾上腺素 甲氧明
肾上腺素
分类 α
对不同受体作用比较
αR β1 R β2 R +++ ++ ±
α ++ +
【药理作用及应用】 1. 激动α1 受体→ 缩血管，血压升高。 反射性心率减慢，作用弱而持久。 2. 肾血管收缩→ 肾血流减少（休克不用）。
3. 用于麻醉性低血压。 4. 用于阵发性室上性心动过速。 5. 用于散瞳：α1 -R
眼底检查时，快速短效的扩瞳药。
第三节 α、β受体激动药
一. 肾上腺素（adrenaline, epinephrine, AD）
舒张压不变或下降； ⑶ 脉压增大。
大剂量静脉注射，收缩压和舒张压均升高？
大剂量AD升高血压的双相反应：
效应
后舒张
iv先普萘洛尔，后Adr ？ 2 效应
NA
AD
ISO
去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较
4. 平滑肌松弛 支气管平滑肌松弛 （β2受体），抑制组胺
收缩→产生少尿、无尿和肾实质损伤。 尿量应保持在 25ml/h以上。
3. 突然停药： 血压迅速下降。
【禁忌证】
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病禁用。 少尿、无尿、严重微循环障碍病人禁用。 孕妇禁用。 不宜碱性药物配伍。 不能肌肉注射。
【体内过程给药途径】
1. 吸收 2. 口服不吸收。 3. 皮下注射→ 血管收缩，易发生组织坏死。 4. 必须静脉取入囊泡再利用(占
AD
β2受体
心肌β1受体 心脏兴奋
冠状血管舒张
代谢产物增多 （腺苷）
作用特点： 小剂量: β2作用＞ α作用，即β2受体对低
浓度AD 敏感性高， 大剂量: α受体作用占优势。 因此，对血压产生不同影响。
3. 血压升高
剂量、给药途径
治疗剂量皮下注射（0.5～1mg）： ⑴ 心脏兴奋、心输出量增加→收缩压升高； ⑵ 骨骼肌血管舒张抵消皮肤粘膜血管收缩→
90%) 7. 摄取2：非神经组织摄取代谢。
3. 代谢灭活
NA MAO 二羟扁桃酸 MAO AD
COMT
COMT
COMT
MAO 间甲去甲肾上腺素
VMA
(3-甲氧-4-羟扁桃酸)
VMA排泄占90%
间甲肾上腺素
MAO：单胺氧化酶，COMT：儿茶酚氧位甲基转移酶
二. 间羟胺（metaraminol） 又称阿拉明（aramine）
NA
Adr
ISO
去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较
【临床应用】 1. 休克 （升高Bp）
用NA静脉滴注，维持收缩压，以保证心、 脑重要器官的血流。
暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加 重微循环障碍。
与酚妥拉明（phentolamine）合用?
2. 药物中毒性低血压 CNS抑制药物中毒，NA静滴，血压回升。 如 氯丙嗪中毒（阻断α受体）， 选用NA，而不用Adr。
作用特点：
激动α-R，促进NA递质释放。 缩血管、升压作用较弱，但作用持久。 心输出量缓慢增加，而心率无变化。 对肾血管作用较弱 。 可肌注，应用方便。
【临床应用】
NA的代用品， 用于各种休克早期伴心功不全。 手术后、麻醉后的低血压状态。
三. 去氧肾上腺素 (phenylephrine) 苯肾上腺素，新福林（neosynephrine）
肾上腺素受体激 动药类型和常见 药物
肾上腺素受体激动药类型和常见药物
1
肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）是化学结构及药理作用和Adr、NA相 似的一类药物。
又称拟肾上腺素药。
第一节 构效关系及分类
该类药物的基本结构是-苯乙胺。可用不同
化学基团取代末端氨基、苯环和或位的碳原
3. 上消化道出血 取NA 1～3mg , 适当稀释后口服，在食道或
胃内收缩粘膜血管，产生止血效果。
【不良反应】
1. 局部组织缺血环死 静滴时间过长、浓度过高或漏出血管。 更换注射部位，热敷，普鲁卡因或α受体
阻断药（酚妥拉明）局部浸润注射，以扩张血 管。
2. 急性肾功能衰竭 滴注时间过长或剂量过大→ 肾脏血管剧烈
冠脉扩张： ？
2. 心脏兴奋 心脏β1受体 → 心肌收缩性加强、心率加快、
传导加速，心搏出量增加。
在整体情况下，血压升高→心率减慢（反 射）、心输出量正常或下降。
大剂量，自律性增加，可出现心律失常。
3. 血压升高 小剂量 iv → 心脏兴奋，收缩压升高明显，
脉压差加大。
大剂量，血管强烈收缩→ 外周阻力明显增 高，舒张压和收缩压均明显升高→ 脉压变小。
【药理作用】 AD产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏兴奋 激动心脏β1受体，使心肌收缩性增强、传导
加速、心率加快（正三变）→心输出量增加。 加速心肌正性缩率作用 （positive klinotropic effect）。
对心脏的作用特点： 作用迅速，起效快。 舒张冠状血管，改善心肌的血液供应。 心脏兴奋作用强。
【来源及化学】 神经末梢释放，肾上腺髓质分泌。 药用人工合成，易氧化，酸性溶液稳定。
【药理作用】 激动α1、α2受体， 对β1受体作用较弱，对β2 无作用
1. 血管收缩 激动α1受体，小动脉、小静脉、皮肤粘膜血
管最明显，肾血管→ 外周阻力增加。
+
α ++ ±
±
α ++ -
-
αβ ++++ +++ +++
作用方式 作用于 释放 受体 递质
+
+
+
+
±
+-
+
多巴胺
αβ + ++ ±
+
+
麻黄碱
αβ ++ ++ ++
+
+
异丙肾上腺素 β - +++ +++ +
多巴酚丁胺 β + ++ +
+
±
第二节 受体激动药
( -adrenoceptor agonists ) 一. 去甲肾上腺素
不利因素： 心肌氧耗量增加。 剂量过大、过快，可引起心律失常，出现
期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2. 血管 主要作用点— 小动脉及毛细血管前括约肌
（α受体密度高）。 全身血流重分布现象： 即皮肤粘膜、腹腔内脏血管，尤其是肾血
管收缩强烈； 脑和肺血管收缩作用微弱； 骨骼肌血管舒张，（β2占优势）
冠状血管舒张 ？
子上的氢，人工合成多种药理作用和肾上腺素
相似的衍生物。
56
4
1 CH CH NH
32
根据对肾上腺素受体亚型的选择性不同 分为三大类：
受体激动药； 、受体激动药； 受体激动药。
去甲肾上腺素 间羟胺
去氧肾上腺素 甲氧明
肾上腺素
分类 α
对不同受体作用比较
αR β1 R β2 R +++ ++ ±
α ++ +
【药理作用及应用】 1. 激动α1 受体→ 缩血管，血压升高。 反射性心率减慢，作用弱而持久。 2. 肾血管收缩→ 肾血流减少（休克不用）。
3. 用于麻醉性低血压。 4. 用于阵发性室上性心动过速。 5. 用于散瞳：α1 -R
眼底检查时，快速短效的扩瞳药。
第三节 α、β受体激动药
一. 肾上腺素（adrenaline, epinephrine, AD）
舒张压不变或下降； ⑶ 脉压增大。
大剂量静脉注射，收缩压和舒张压均升高？
大剂量AD升高血压的双相反应：
效应
后舒张
iv先普萘洛尔，后Adr ？ 2 效应
NA
AD
ISO
去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较
4. 平滑肌松弛 支气管平滑肌松弛 （β2受体），抑制组胺
收缩→产生少尿、无尿和肾实质损伤。 尿量应保持在 25ml/h以上。
3. 突然停药： 血压迅速下降。
【禁忌证】
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病禁用。 少尿、无尿、严重微循环障碍病人禁用。 孕妇禁用。 不宜碱性药物配伍。 不能肌肉注射。
【体内过程给药途径】
1. 吸收 2. 口服不吸收。 3. 皮下注射→ 血管收缩，易发生组织坏死。 4. 必须静脉取入囊泡再利用(占
AD
β2受体
心肌β1受体 心脏兴奋
冠状血管舒张
代谢产物增多 （腺苷）
作用特点： 小剂量: β2作用＞ α作用，即β2受体对低
浓度AD 敏感性高， 大剂量: α受体作用占优势。 因此，对血压产生不同影响。
3. 血压升高
剂量、给药途径
治疗剂量皮下注射（0.5～1mg）： ⑴ 心脏兴奋、心输出量增加→收缩压升高； ⑵ 骨骼肌血管舒张抵消皮肤粘膜血管收缩→
90%) 7. 摄取2：非神经组织摄取代谢。
3. 代谢灭活
NA MAO 二羟扁桃酸 MAO AD
COMT
COMT
COMT
MAO 间甲去甲肾上腺素
VMA
(3-甲氧-4-羟扁桃酸)
VMA排泄占90%
间甲肾上腺素
MAO：单胺氧化酶，COMT：儿茶酚氧位甲基转移酶
二. 间羟胺（metaraminol） 又称阿拉明（aramine）
NA
Adr
ISO
去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用比较
【临床应用】 1. 休克 （升高Bp）
用NA静脉滴注，维持收缩压，以保证心、 脑重要器官的血流。
暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加 重微循环障碍。
与酚妥拉明（phentolamine）合用?
2. 药物中毒性低血压 CNS抑制药物中毒，NA静滴，血压回升。 如 氯丙嗪中毒（阻断α受体）， 选用NA，而不用Adr。
作用特点：
激动α-R，促进NA递质释放。 缩血管、升压作用较弱，但作用持久。 心输出量缓慢增加，而心率无变化。 对肾血管作用较弱 。 可肌注，应用方便。
【临床应用】
NA的代用品， 用于各种休克早期伴心功不全。 手术后、麻醉后的低血压状态。
三. 去氧肾上腺素 (phenylephrine) 苯肾上腺素，新福林（neosynephrine）
肾上腺素受体激 动药类型和常见 药物
肾上腺素受体激动药类型和常见药物
1
肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）是化学结构及药理作用和Adr、NA相 似的一类药物。
又称拟肾上腺素药。
第一节 构效关系及分类
该类药物的基本结构是-苯乙胺。可用不同
化学基团取代末端氨基、苯环和或位的碳原
3. 上消化道出血 取NA 1～3mg , 适当稀释后口服，在食道或
胃内收缩粘膜血管，产生止血效果。
【不良反应】
1. 局部组织缺血环死 静滴时间过长、浓度过高或漏出血管。 更换注射部位，热敷，普鲁卡因或α受体
阻断药（酚妥拉明）局部浸润注射，以扩张血 管。
2. 急性肾功能衰竭 滴注时间过长或剂量过大→ 肾脏血管剧烈
冠脉扩张： ？
2. 心脏兴奋 心脏β1受体 → 心肌收缩性加强、心率加快、
传导加速，心搏出量增加。
在整体情况下，血压升高→心率减慢（反 射）、心输出量正常或下降。
大剂量，自律性增加，可出现心律失常。
3. 血压升高 小剂量 iv → 心脏兴奋，收缩压升高明显，
脉压差加大。
大剂量，血管强烈收缩→ 外周阻力明显增 高，舒张压和收缩压均明显升高→ 脉压变小。
【药理作用】 AD产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏兴奋 激动心脏β1受体，使心肌收缩性增强、传导
加速、心率加快（正三变）→心输出量增加。 加速心肌正性缩率作用 （positive klinotropic effect）。
对心脏的作用特点： 作用迅速，起效快。 舒张冠状血管，改善心肌的血液供应。 心脏兴奋作用强。