脑和脑膜炎和肉芽肿性病变的影像诊断

• 脑回强化的示意图。脑回 强化指局限于大脑皮层浅 表灰质的强化；但蛛网膜、 蛛网膜下腔、脑沟处则无 强化。
• 疱疹病毒性脑炎冠位增强 T1像
• 双侧颞叶皮层见多灶性、 轴内结构、曲线样的脑回 状强化。强化病灶以右侧 最为明显，但左侧岛叶区 域（有柄箭头）、额叶内 侧、扣带回（三角箭头） 处亦可见强化病灶。
• 转移性黑色素瘤
• 轴位非对比增强CT扫描见：因微出血所致 的多发的结节状强化病灶。
• 典型的中枢神经系统转移性肿瘤灶为位于 灰白质交界区（皮髓质交界区）的皮层下
病灶，而中枢神经系统原发性肿瘤灶则通 常为脑深部病灶。
脑深部及室周强化
• 皮层下脑深部病灶既可以累及白质、也可以累及深 部灰质核团（如基底节、丘脑）、还可以白质及深 部灰质核团均受累。
轴结构强化
硬脑膜-蛛网膜强化 软脑膜-蛛网膜下腔（柔脑膜）强化
硬脑膜-蛛网膜强化
• 硬脑膜-蛛网膜强化的示意图。 • 硬脑膜-蛛网膜强化见于邻近
颅骨内板处、半球间裂内的 大脑镰处、小脑、小脑蚓部 与枕叶间的小脑幕处；仅仅 表现为硬脑膜-蛛网膜强化， 而蛛网膜下腔及软脑膜均无 强化、脑沟或基底池均无强 化。
• 转移性肿瘤病变通常经动脉系统转移至脑 部、但很少经静脉系统转移至脑部。
• 经静脉系统播散至中枢神经系统的转移性肿瘤 疾病，通常系原发性盆腔恶性肿瘤经Batson静 脉丛的椎前静脉播散所致。
• Batson静脉丛的椎前静脉最终汇入斜坡后静脉 丛，可以部分解释为何某些盆腔转移瘤优先累 及颅后窝的小脑及脑干结构。
血脑屏障的基本结构： （1）毛细血管内皮细胞之
间的紧密连接； （2）毛细血管基膜致密； （3）毛细血管基膜外有星
形胶质细胞终足围绕形 成的胶质膜。
血－脑屏障模式图
• 在脑、脊髓、近端颅神经和脊神经，完整 无损的血脑屏障可以阻止对比剂自血管壁 发生渗漏。
• 血管外强化（间质强化）与血脑屏障的通 透性发生改变有关；而血管内强化（血管 强化）则与血流量或血容量增加有关。
• 起病突然提示血管性疾病； • 起病更趋隐袭、头痛不具有特异性、嗜睡，
则往往提示炎症性或感染性疾病。
• 单一动脉供血区的脑回强化，往往提示血 管性疾病；但炎症性疾病则可能累及多处 区域。
• 血管性疾病的病灶最常位于大脑中动脉供 血区（高达60%）；但是，可逆性后部脑病 综合征的病灶则通常位于大脑后动脉供血 区。
混合型表现。静脉注射含钆对比剂后，轴位对比 增强FLAIR像（A）、轴位对比增强T1像（B）于邻
近右顶叶及右枕叶的轴外结构见表面强化。既有 延伸至脑沟处蛛网膜下腔的软脑膜-蛛网膜下腔强 化（箭头）、又有沿颅骨内缘走行的硬脑膜-蛛网 膜强化。
软脑膜-蛛网膜下腔（柔脑膜）强化
• 软脑膜-蛛网膜下腔强化示意 图。
右顶叶高位分流导管安置术（有 柄箭头）术后冠位对比增强T1像： 沿颅骨内板走行的较薄的广泛硬 脑膜-蛛网膜强化； 大脑镰及小脑幕等硬脑膜折叠处 硬脑膜-蛛网膜强化（三角箭头）。 双侧硬膜下积液，以右侧为主 （*）。
• 颅内低压患者矢位对比增 强T1像：
• 广泛硬脑膜-蛛网膜强化、 硬脑膜广泛增厚。
• 结节病、结核病、韦格纳肉芽肿、梅毒树 胶肿、类风湿结节、真菌疾病等肉芽肿性 病变，均可累及硬脑膜、导致硬脑膜-蛛网 膜强化。
这些肉芽肿病变通常累及基底部脑膜、而 非大脑凸面半球的脑膜。
• 矢状对比增强T1像：脑膜尾征（箭头）。脑膜尾 征多系硬脑膜内的反应性病理改变所致。
• 由于硬脑膜毛细血管为“非神经性”，并未形 成血脑屏障；此外，硬脑膜内水分蓄积； 因此，静脉注射对比剂后会发生强化。
• MRI平扫：正常硬脑膜及颅骨内板于T1像上 呈均匀的低信号；
• 增强MRI：正常硬脑膜仅表现为不连续的线 样薄层强化。
• 多种不同的良性病变及恶性病变均可出现 轴外硬脑膜-蛛网膜强化。如： 短暂性手术后改变 颅内低压 肉芽肿性疾病 脑膜瘤 （自乳腺癌至前列腺癌等）转移性肿瘤病变 继发性中枢神经系统淋巴瘤等肿瘤性疾病
• （PS：椎管内静脉丛又称Batson静脉丛，是椎 静脉系统的一部分，位于椎管内硬膜外间隙， 是椎管内血管结构的重要组成部分。）
• 多处灰白质交界区、一处深 部灰质附近的结节状强化示 意图。
• 皮层及皮层下结节状强化， 是转移癌和血栓栓塞的典型 强化特点。尽管病灶很小 （病灶直径通常<1cm）， 但由于典型病灶位于皮层下， 因此中枢神经系统转移性肿 瘤患者的临床通常表现为皮 层症状或癫痫。
• 45%的转移性肿瘤患者、77%的神经胶质瘤 患者，仅可见一处孤立的环形强化病灶；
• 75%的脑脓肿患者、85%的多发性硬化患者， 可见多发的环形强化病灶。
• 转移性乳腺癌轴位增强T1像： 多发的环形强化病灶。大多数 病灶位于皮层附近或脑深部灰 质附近，尤以位于灰白质交界 区最为多见。这种强化表现， 与脓毒败血症性栓子及脑脓肿 的强化表现相似；必须结合临 床具体判断。
• 65岁女性脑栓塞患者 • 轴位CT平扫：左侧大脑半
球顶叶的楔形低密度区内， 脑沟消失。由于再灌注损 伤，可见脑回表面略呈高 密度、梗塞区皮质内可见 继发性点状出血。
• 轴位增强CT：皮层脑回强 化。血管内皮损伤使得红 细胞可以自血管中渗出， 同时也使对比剂可以自管 腔内渗出进入脑实质内。
• 亚急性脑血栓形成的皮 层脑回强化。
• 代谢性疾病和中毒性疾病均优先累及深部灰质核团。 造成髓鞘生成障碍、或白质损伤后髓鞘修复障碍的 病因有很多。MRI为长T1长T2信号、CT为低密度。
• 许多疾病同时累及脑深部室周区域的灰质和白质， 尤其是免疫功能受损的患者，比如弓形体病、原发 性中枢神经系统淋巴瘤。
脑深部环形强化病灶
• 40%为神经胶质瘤，30%为转移性肿瘤，8% 为脑脓肿，6%为脱髓鞘疾病；
• 血管性疾病产生脑回强化的具体机制，因病程 时间不同而各异。
• 当脑缺血持续仅数小时、再灌注尚未发生之前 时，超早期出现的脑回强化系血脑屏障的可逆 性破坏所致。
• 早期再灌注发生后，可以导致血管舒张，进而 造成血容量增加、平均通过时间缩短。
• 脑缺血或脑梗塞发生后数分钟内（早期再灌注 发生时），于CT或MRI成像时均可见脑回强化。
• 大脑镰、小脑幕、小脑镰等硬脑膜折叠处，在对比 增强CT成像时很容易出现硬脑膜正常强化影像。 但是，颅骨骨皮质内板处的硬脑膜强化通常并不明 显、很难辨认出来；因为，颅骨在CT成像时呈白色 影像，而颅骨内板处的硬脑膜强化后也呈白色影像， 这种“白加白”的影像很难辨认出究竟哪一部分“白色 影像”才是硬脑膜的强化影像。
MRI与CT强化有所不同
• 硬脑膜增强CT大脑镰及小脑幕明显强化；但增 强MRI不会出现明显强化。
• MRI血管外强化（间质强化），除需要含钆的 对比剂外，还需要存在自由水/游离水。如果 组织内无水分存在，那么在常规对比增强T1像 上就不会出现强化影像。
• 正常硬脑膜是轴外非神经性结缔组织，没有血 脑屏障，但硬脑膜内缺乏充足的水分，因此， 增强T1像不会出现明显的强化。
• 癌性脑膜病患者，轴位增强CT、增强T1像：沿脑 表面走形并延伸至小脑脑叶间蛛网膜下腔的软脑 膜-蛛网膜下腔强化。
• 细菌（肺炎链球菌）性 脑膜炎的软脑膜-蛛网膜
下腔强化。
轴内结构强化
脑回强化
• 脑实质表面强化通常系血管性疾病或炎症 性疾病所致，极少为肿瘤性疾病所致。
• 血管性病因与炎症性病因之间的鉴别要点 在于：临床病史与强化部位之间的关联性。
• 累及硬脑膜的转移性肿瘤病变，女性最常 见者为乳腺癌、男性最常见者为前列腺癌。
继发性中枢神经系统淋巴瘤通常为轴外性 病变，可以为硬膜外病变、硬脑膜病变、 硬膜下病变、蛛网膜下腔病变，也可以为 上述病变类型的混合性表现（图6，7）。
• 硬脑膜淋巴瘤，表现为硬脑膜-蛛网膜强化、软脑 膜-蛛网膜下腔强化/柔脑膜强化两种强化类型的
• 沿斜坡（有柄箭头）、小 脑幕（三角箭头）走行的 硬脑膜，异常肥厚尤为明 显。
• 颅内低压典型的临床表现和影像学特点包 括：
体位性头痛、直立时加剧恶化；
幕上及幕下的硬脑膜-蛛网膜线样强化、但脑 沟及脑表面处无强化；
垂体增大；
脑下垂移位（小脑扁桃体下移、第三脑室导 水管下移至小脑幕切迹线以下）；
某些患者还可见硬膜下积液或硬膜下出血。
脑炎及脑脓肿
• 中枢神经系统化脓性感染通常系脓毒败血症性 栓子经血源性播散所致；有时，也可系邻近的 鼻窦（蝶窦、筛窦、额窦、乳突气房）感染经 硬脑膜蔓延播散所致。 最初的非机化性炎症反应或脑炎过后，机体将 产生包括新血管生成、胶原沉着在内的免疫应 答反应（如肉芽组织囊形成），并形成脓肿。 肉芽肿周围被一层星形胶质细胞增生层包绕。 脑脓肿的环形强化，反映了脓肿壁内肉芽组织 的血管分布增多、毛细血管通透性异常。
• 脑炎晚期、继发性脑脓 肿时，边缘平滑的环形 强化病灶的示意图。
• 强化病灶的壁薄、内缘 平滑，是典型的脑脓肿 病灶。该强化灶被一片 蔓延至白质内的血管源 性水肿灶所包围。
• MRI轴位T2像见一处圆 形占位病灶，病灶被一 条黑色边缘包裹（脓肿 壁），灶周可见广泛血 管源性水肿。中线结构 可见轻度占位效应。
图1. 硬脑膜-蛛网膜强化。
• 硬脑膜：颅骨内板处的骨膜层、内侧的脑 膜层。
• 硬脑膜-蛛网膜强化可以出现于颅骨内面、 也可以表现为大脑镰、小脑幕、小脑镰、 海绵窦等硬脑膜折叠处。
• 由于正常的薄层蛛网膜附着于硬脑膜的内 表面，因此，硬脑膜-蛛网膜强化也称硬脑 膜强化。
• 硬脑膜内的血管并不形成血脑屏障。诸如血浆白蛋 白、纤维蛋白原、含铁血黄素等内源性化合物及外 源性化合物，很容易渗漏入正常硬脑膜。
• 软脑膜-蛛网膜下腔强化表现 为沿脑部软脑膜表面走行的 强化，延伸至脑沟及脑池的 蛛网膜下腔的强化。
• 软脑膜-蛛网膜下腔强化通常与脑膜炎有关， 可以是细菌性脑膜炎、可以是病毒性脑膜 炎、也可以是真菌性脑膜炎。
• 软脑膜-蛛网膜下腔强化的形成机制主要是 血脑屏障破坏、但与新血管生成无关。细 菌释放的糖蛋白，导致血脑屏障破坏进而 使得对比剂可以自血管内漏入脑脊液内。
• 轴位对比增强CT扫描见： 强化病灶仅限于岛盖部 表面、岛叶、尾状核头 部；所有强化结构均为 灰质。
皮层及皮层下结节状强化
• 脑皮层及皮层下结节状强化，是血源播散 性转移性肿瘤疾病和血栓栓塞的典型强化 特点。
• 强化病灶通常为灰白质交界区附近、很小 （<2cm）的局灶性强化灶（图15，图16）。
脑和脑膜炎和肉芽肿性疾病的 影像诊断
2014年四川省继续医学教育项目 培训班
雅安市人民医院放射科：汤春贵
对比增强影像
• 中枢神经系统对比增强的2个途径：
血管内强化（血管强化） 血管外强化（间质强化）
• 血管内强化：血流量或血容量增加有关
新血管生成 血管舒张或充血 通过时间缩短或形成分流。
血管外强化（间质强化） ）：与血脑屏障的通 透性发生改变有关
• 原发性肿瘤（髓母细胞瘤/成神经管细胞瘤、 室管膜瘤、胶质母细胞瘤/成胶质细胞瘤/恶性 胶质瘤、少突胶质细胞瘤）、继发性肿瘤（淋 巴瘤、乳腺癌等），均可蔓延播散至蛛网膜下 腔。
蛛网膜下腔受累的肿瘤性疾病，可以产生与真 菌疾病相似的厚的、或表面凹凸不平的波浪状、 或结节状软脑膜-蛛网膜下腔强化。
• 但癌性脑膜病可以出人意料地表现为薄层线样 软脑膜-蛛网膜下腔强化。
• 典型的细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎所表 现出的软脑膜-蛛网膜下腔强化呈薄层线样 强化。
• 细菌（肺炎链球菌）性 脑膜炎的软脑膜-蛛网膜
下腔强化。
• 蛛网膜下腔被炎症细胞浸润后，细菌释放 的糖蛋白进入蛛网膜下腔，导致脑膜渗透 性增加。
• 真菌性脑膜炎则表现出厚的、或表面凹凸 不平的波浪状、或结节状软脑膜-蛛网膜下 腔强化。
增强CT扫描可以同时出现血管内强化（血管 强化）与血管外强化（间质强化）
• CT增强动脉期扫描，与CTA一样，多为血管 内强化（血管强化）；
• CT增强延迟期扫描，多为血管外强化（间 质强化）；
• 动脉期与延迟期间CT扫描：既有血管内强 化（血管强化）、又有血管外强化（间质 强化），是两者以不同组合形式所形成的 复合强化影像。