呼吸道病毒教案

第26章呼吸道病毒

正粘病毒科：流感病毒

副粘病毒科：副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒。

其它病毒科：腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒、呼肠病毒。

第一节流行性感冒病毒

有甲、乙、丙三型。甲型在流感流行史上最为重要(1918~1919流感世界大流行)。

一、生物学性状

1、形态与结构：球形或丝状，有包膜的RNA病

毒。

(1)核心：核酸为分节段的单负链RNA。甲乙

型分8个片段，丙型7个。这一特点使病毒

易发生重组，导致新病毒株的出现。

RNA+NP=RNP(核糖核蛋白)。

(2)包膜：内层为基质蛋白M1，起稳定包膜

结构的作用。外层为脂质双层膜。刺突(甲乙

型)—HA,NA

HA:血凝素，HA1可与上皮细胞的唾液酸受

体结合。HA2具有膜融合活性。HA能与N-

乙酰神经氨酸受体结合引起红细胞凝集（血

凝）。是流感病毒的主要表面抗原。

NA:神经氨酸酶。破坏宿主细胞膜上病毒特

异性受体，有利于成熟病毒的释放，对感染

的扩散起重要作用。

2、分型、命名与变异

根椐RNP和M蛋白，分甲乙丙三型。甲型

根据HA和NA，再分亚型。

1980年世界卫生组织公布的流感病毒的命

名：型别/宿主/分离地点/毒株序号/分离年代

(HA与NA亚型号）A/hongKong/1/68(H3N2).

抗原变异是流感病毒独特的和最显著的特

征。

（1）抗原漂移：变异幅度小，属量变，由点突变引起。引起甲型流感的中、小流

行。

(2)抗原转换：变异幅度大，属质变，导

致新亚型的出现。引起世界的流感暴发流行。表1甲型流感病毒抗原转换引起的世界性流行

3、培养特性：可在鸡胚和培养细胞中增殖。

4、抵抗力：不耐热，对干燥、紫外线、乙醚、

甲醛、乳酸等敏感。

二、致病性与免疫性

1、传染源：病人。病毒存在于病人的鼻涕、口涎和痰液中。

2、传播途径：通过空气和飞沫由呼吸道传播。

3、

3、所致疾病：流感。流感病毒性肺炎

4、致病机理：病毒复制致细胞病变。V定植于呼吸道上皮细胞，大量复制致细胞病变，受染细胞坏死、脱落及局部炎症反应。同时引起全身中毒反应如畏寒、发热、头疼、肌痛、厌食、乏力、鼻塞、流涕、咽痛和咳嗽等症状。

5、流行特征：人群普遍易感，发病率高，传播快，多发生于冬季。

6、免疫性：病后可获得同型和同株免疫力。

三、微生物检查法

1、病毒分离

2、血清学诊断

3、免疫荧光或酶免疫测定法

4、核酸杂交、PCR

四、防治原则

1、疫情监测

2、病人的隔离与治疗

3、消毒

4、疫苗预防

5、药物预防

第二节副粘病毒

生物学性状与正粘病毒类似，但有以下几个特点:

1、病毒体较正粘病毒大。

2、包膜刺突HA和NA与流感病毒不同，麻疹病

毒相应的刺突只有HA活性，无NA活性，称H蛋白。

3、具有另一种刺突F蛋白，可促进宿主细胞膜与

病毒、细胞与细胞的融合，形成多核巨细胞。

4、核酸为一条完整的单负链RNA，不分节段，不

易发生基因重组和变异。

5、病毒基因组除编码HN、F蛋白外，还编码M、

NP、P、L蛋白。

一麻疹病毒

1、致病性与免疫性

（1）传染源：急性期患者。

（2）传播途径：通过飞沫传播，或污染玩具、用具等传染。

（3）致病机理：

飞沫中的麻疹病毒→上呼吸道上皮细胞中繁殖→局部淋巴组织内繁殖→第一次病毒血症→全身淋巴组织和单核吞噬细胞系统内增殖→第二次病毒血症→呼吸道、皮肤及其它脏器病毒繁殖→血液及全身各脏器内病毒达高峰（临床症状显著）→全身各病灶内病毒量迅速下降而消失

（临床进入恢复期）。

（4）临床表现：

潜伏期：一般为7~14d

前驱期：上呼吸道症状――发热、咳嗽、流涕、流泪、畏光，伴全身不适。

出现Koplik斑，有早期诊断价值。

出疹期：首先从耳后发际见到淡红色丘疹，渐及头部，至胸、腹、背，再到四肢。

恢复期：热退，呼吸道症状减轻，疹消。（5）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）:大脑功能发生渐进性衰退。

（6）免疫性：细胞免疫与体液免疫。病后免疫力可持续终生。

二、微生物学检查法

三、防治原则：鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗。

第三节其它呼吸道病毒

一、风疹病毒

风疹是一种急性传染病，以低热、全身皮疹为特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。如果孕妇感染风疹，将会严重损害胎儿。