支架内再狭窄ppt课件

介入治疗手段
二
治疗策略
DES再狭窄
推荐IVUS or OCT来鉴别
支架内局限性狭窄
支架内弥漫性狭窄
PTCA或另一种DES
支架边缘狭窄 另一种DES
支架内照射、去斑块或另 一种DES…
二
小结：
潜在机制 支架膨胀不全 断裂 局部血管生物学因素 药物释放不均一（ polermer分布） 介入治疗方法 BA DES，BA DES， BA， 冠脉旋切 DES， BA， 冠脉旋切
DES DES
不同种类的DES，血管放疗 ，局部药物输送装置 不同种类的DES，血管放疗
冠脉搭桥是处理DES支架内再狭窄的重要选择方法
新希望
Baidu Nhomakorabea
药物洗脱球囊 生物可降解支架 新型的药物涂层支架
总之，支架内再狭窄，尤其是DES再狭窄
处理措施仍只是经验性的，缺乏大规模随 机对照试验结果。
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分子机制
血管紧张素转化酶I/D基因多态性、内皮型一氧化氮合成酶基因多态性、糖蛋白 IIIa的P1A1/A2基因多态性、雌激素基因多态性等均是ISR的基因标记。
再狭窄的预测因素
支架长度、血管直径、支架设计
支架长度 再狭窄率 小于20mm 23.9 大于3.2mm 20.4 20-35mm 34.6 大于35 47.2 小于2.8 38.6
血管直径 再狭窄率
2.80-3.2mm 28.4
支架类型 再狭窄率
多网眼环型 10
管状雕刻 20
缠绕型 46
自膨胀型 49
可能与导管有关的因素
(1) 支架两端血管损伤——预扩张和/或后扩张球囊损伤(pre and/or post balloon dilation)？ (2) 支架膨胀不全——预扩张不充分？后扩张不到位？（-/不匹配） (3) 涂层撕裂或药物分布不均匀——过渡扩张？支架扩张不均一？
(4) 支架断裂与结构破坏——血管局部因素？支架特征？支架重叠过多？支架过 度扩张？支架杆分布不均
(5) 药物无作用或抵抗——支架种类的选择？ (6) 药物载体导致的炎症反应——无载体?可降解载体？更安全载体？
再狭窄的处理策略 药物治疗
未见药物治疗有效地报道， 他汀、皮质激素、ACEI、雷帕霉素、 抗血小板聚集药物、阿昔单抗、 西罗莫斯等效果不佳
内皮祖细胞在ISR患者中明显增高，而其进一步演化为血管内皮细胞并在血管
生成、内膜增生中发挥了重要作用。
血管牵张和重构
介入治疗前正性重构（病变处血管面积大于近端参考血管面积）比负性重构（病 变处血管面积小于远端参考血管面积）更容易导致ISR的发生。 支架置入后支架杆接触到血管壁，可以产生机械性牵张作用，这种作用既有短轴 上的抗回缩，又有长轴上的机械刺激，特别是支架边缘与血管壁的接触处。
支架内再狭窄
支架内再狭窄
定义 分型
机制 病因
处理 策略
经过二十年的艰苦探索，人民提出很多方法试图防治ISR，虽然迄今未能完全消除ISR，
但留下很多宝贵经验。
定义
血管造影再狭窄
临床再狭窄
支架内再狭窄常用定义是随访期间血管造影直径狭窄率≥50%。临床再狭窄 是指与靶血管相 关的再次靶血管病变血运重建、心肌梗死或心源性死亡。 造影再狭窄和临床再狭窄的相关性较差，尤其是对于中等狭窄（50%-70%）病变。
定义
概述
再狭窄时间：多发展在术后3-6个月，这与新生内膜增生在6个月左右是达到顶
峰有关，到6个月以后基本终止。
支架内再狭窄的晚期自然消退：术后6个月到3年平均最小管腔直径逐渐
增加，这可能与增生的内膜回缩及重构有关，虽然不是普遍现象，但对于中等程度的 支架再狭窄，有晚期自然消退的可能性。
再狭窄的分类
内膜增生
支架置入处血管中层受损和脂核渗入增加了炎症反应和新生内膜的厚度，而且心 生内膜的厚度随支架横断面积和相应血管管腔横断面积之比的增加而增加，故减少
血管中层受损和避免支架过大有可能减轻支架内再狭窄。
对金属过敏反应（包括镍和钼）可能导致对支架的过度炎症反应，裸金属支架 缓慢的释放金属离子，可能导致对支架的迟发型超敏反应。
再狭窄的类型 支架内局限狭窄 （Focal in-stent）
支架边缘局限狭窄 （Focal at the stent edge）
支架内弥漫狭窄 （Diffuse in-stent） 内膜增殖
Geographical miss 斑块进展
血管生物学因素和/或存在 药物抵抗 血管生物学因素和/或存在 药物抵抗
定义
不同类型支架内再狭窄比率及再次血运重建率
分型 比例% 1年TLR率%
I型 II型
III型 IV型
42 21
30 7
19 35
50 83
支架内再狭窄的机制
内膜 增生
牵张 重构
分子 机制
再狭窄是由于血管弹性回缩、负性重构、受损部位血栓形成、平滑肌细胞增生迁移及细
胞外基质过度增生等原因造成，主要原因是内膜增生。