围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理(课堂PPT)

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气道感染时，气道内的神经肽酶减少，气道 对迷走神经的敏感性增高，气道收缩。此时， 虽然气道平滑肌内的M3受体对乙酰胆碱敏感性 不变，但M2受体上的抑制功能大大降低，所以， 一旦气道受到刺激，乙酰胆碱的释放量将大大 增加，气道反应性增高。
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三、评 估
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1、近期上呼吸道感染，临床上有哮喘和支气 管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显 著加重，正常机体病毒性上呼吸道感染可使 气道反应性显著增高，这种反应在感染后可 持续3~4周，所以这类急诊手术需要全麻时应 考虑在诱导前给予足量的阿托品和胃长宁。
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2、吸入麻醉药 麻醉浓度下的氟烷可能产生支气
管扩张作用。以往认为这种作用是由于β肾上腺素能反 应增强，但是最近一些研究表明气道抑制和气道平滑肌 直接松弛作用也是其重要机制。Hirshman等在较早的用 蛔虫抗原诱发支气管痉挛的犬试验模型研究中发现，氟 烷和异氟烷的减轻支气管痉挛的作用相当高。但是最近 一项用组胺诱发支气管痉挛的犬动物模型试验研究中却 发现，在1.7MAC时氟烷比异氟烷有更好的支气管扩张 作用。但氟烷的心肌抑制作用以及儿茶酚胺应用后心律 失常，所以慎用此药[3]。
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4、一些可以促发支气管痉挛的治疗用药。例 如β－肾上腺素能的拮抗剂，引起肾上腺素抑 制的药物（如阿司匹林或吲哚美辛）、拟胆 碱药和酒精等等。
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四、围麻醉期气道高反应性诱发支气管痉 挛的临床表现
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麻醉期间气道高反应性病人用药、胃食道 返流，气管插管等各种原因诱发的支气管痉 挛的临床表现主要为：
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在气道壁存在着大量的感受器（隆突处、 软气道壁最多），它们对机械刺激、热刺 激、可吸入粉尘、气道粘膜水肿和组织胺 等敏感，通过迷走神经径路，产生反射性 咳嗽，气道收缩和黏液分泌。
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传出性迷走神经与位于气道壁的神经节发生突触联系。 突触后膜含有烟碱——胆碱能受体，可被乙酰胆碱激活， 激活程度受存在于同一部位的胆碱能受体（M1）、节 后神经发出神经纤维支配气道平滑肌和粘膜下腺体。突 触前囊泡释放乙酰胆碱，节后神经发出神经冲动，激活 效应器——接头后的M3受体，产生平滑肌收缩和黏液 分泌。同时，接头后的M2受体亦被激活，通过节后神 经纤维反馈性地抑制突触前囊泡释放乙酰胆碱。
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2、吸烟，长期吸烟者特别是咳嗽、多痰 者，气道反应性增高。其中大多数可能不 够支气管炎的诊断标准，常规肺功能检查 可能有轻微影响，对长期吸烟者术前应尽 可能戒烟，越早越好，术前3~12周较理想， 临床戒烟十分困难者也应在术前2周，以 减少气道分泌物和改善通气。
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3、哮喘与支气管痉挛史，许多患者可自诉哮 喘发作史，该病史预测气道反ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性疾病并不 可靠，一些患者可能需要支气管激发试验或 肺活量计来明确诊断，一般情况下，患者平 素不需用药，病史、体检和肺量计检查均显 示无明显的呼吸功能异常，那么在麻醉选择 时只需考虑麻醉药与方法不诱发支气管痉挛 便是。对支气管痉挛反复发作者，我们应该 决定患者的术前、术中、术后治疗方案。
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（二）麻醉药物
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1、静脉麻醉诱导药物
⑴硫喷妥钠/丙泊酚：硫喷妥钠可引起机体组胺释放，可能诱发支 气管痉挛。诱导时使用2.5mg/kg的丙泊酚可明显减少哮鸣音的发 生，与硫喷妥钠或依托咪酯比较，丙泊酚可降低气管插管后的气 道阻力。
⑵咪唑安定：对气管平滑肌有直接舒张作用，作用机制主要和抑 制电压依赖性钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关；对PKC信号 转导系统也有一定的抑制作用。但咪唑安定雾化吸入有引起支气 管痉挛的报道，应引起我们的重视。M.Cormick在对10个健康自愿 者（其中一个在儿童时有哮喘史）的研究中发现有2个患者（其中 一个有哮喘史）在吸入咪唑安定后出现胸部紧迫感，SpO2最低降 至93%，究其原因可能与较低PH值有关。
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气道高反应性患者全身麻醉的重要注意事项是防止气道收缩， 如果发生则应最大限度地减轻其程度，使之易于逆转，为此， 在未达到麻醉深度的状态下，不宜实施气管插管。然而，大 多数气道阻塞患者通气/血流灌注不匹配，使得达到麻醉深度 的时间延长，利多卡因和胆碱能拮抗剂如胃长宁有助于防止 气道收缩，全身麻醉前1~2小时应用β－肾上腺素能气雾剂如 舒喘灵可能是有利的。拔管同样存在着诱发支气管痉挛的风 险，“深”麻醉下的拔管往往存在着其他“不安全”，所以 大多数患者需在PACU行通气支持以及采取静脉麻醉增强其对 拔管的耐受性。
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五、气道高反应性患者的处理
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（一）、麻醉方法
由于气管插管属于诱发麻醉中高气道反应性 患者支气管痉挛，气道阻塞的原因。因此该类 患者避免气道插管是有益的，Shnider 和 Papper 发现，全麻插管后6.4%的哮喘患者出现 哮鸣音，而非插管全麻或局麻哮喘患者仅为 2%，所以放置喉罩实施全麻保障通气是可以 考虑的。
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⑶氯胺酮：氯胺酮通过神经途径和促进释放儿茶酚胺的途径，使 支气管平滑肌舒张，研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者的诱导 用药，快速诱导时，预防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯 胺酮的气道粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮是治疗支气 管痉挛的可选药物，尤其急诊患者。
⑷麻醉性镇痛药：吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者的支气 管痉挛，一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管 反射的方式阻断气道反射。但是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关， 因此全身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧化亚氮 与麻醉性镇痛药复合麻醉较浅，不适合用于气道高反应性的患者。
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二、产生气道高反应性的机制
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其发生机制尚未完全明了，与哮喘发生机 制相同的是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、 支气管平滑肌异常的基础上，通常认为是因 肺的副交感神经兴奋性增高引起。交感神经 在气道的分布极少，但循环内的儿茶酚胺可 作生用气于道气收道缩壁作的用的β2受副体交，感产神生经气发道出扩的张冲。动产保 持气道静息的中度收缩状态，并对气道刺激 时作出反应，使气道口径发生变化。
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总之，气道高反应性诱发的支气管痉挛、气 道阻塞属围麻醉期一危急情形，我们必须认知 与重视加强预防，有效处理，提高该类患者的 手术麻醉安全性。
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谢谢观看
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围麻醉期气道高反应性的
评估与处理
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气道高反应性不仅是哮喘患者，包括支气管 炎、肺气肿、过敏性鼻炎和上、下呼吸道感染 等的患者，Warner报道临床麻醉中其后者比较 哮喘患者在围麻醉期进行气管切口开的几率更 高（因哮喘患者术前进行了系统有效的治疗）。 所以，麻醉科医师必须高度重视和认识气道高 反应性，积极评估和处理，有效防范麻醉不良 事件的发生。
1、肺部哮鸣音。 2、气道阻力增高。 3、呼气气量明显降低、峰值吸气压逐渐上升。 4、血氧饱和度（SpO2）降低。
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后期严重支气管痉挛时，粘膜水肿、气道内 分泌物多形成痰栓，使支气管变得非常狭小， 肺泡内气体呼出极度困难，以至于完全不能呼 出，形成肺泡内压力升高，胸内压上升，影响 静脉回流，心排量减少致动脉压下降。
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3、肌松药
⑴长效肌松药：箭毒可引起组胺释放，诱发支气管收缩， 所以一般避免使用。潘库溴铵、杜什溴铵、哌库溴铵不 引起组胺释放。
⑵中效肌松剂Repacuronium由于具有严重的支气管痉挛 作用，已退出市场。较大剂量或快速注射阿曲库铵和米 库氯铵后可引起组胺大量释放和肥大细胞脱颗粒，所以 有过敏史或哮喘史的患者使用时需非常小心。维库溴铵 不诱发组胺释放，适应此类患者。⑶胆碱酯酶抑制剂： 新斯的明的毒蕈碱作用可能引起气道阻塞患者的气道分 泌物增加，诱发支气管痉挛，较大剂量胃长宁或阿托品 可明显减轻这种反应。
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4、利多卡因 利多卡因可有效地治疗术中支气管痉
挛。气管插管前1－3min静注利多卡因1.5mg/kg，可防 止支气管反射，可能是通过阻断传入纤维。虚弱的老年 慢性气道阻塞疾病，静注利多卡因2－3mg/min可减轻气 道反应性，就给药方式上不提倡气雾喷射和气道内给药， 或许直接的气道内喷雾和直接气道内给药之直接刺激尚 有诱发支气管收缩之虞。
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（三）治疗用药
在哮喘病人和/或评估有气道高反应性状态的病人之围麻醉期， 术前准备和术中预防与治疗处理以及术后的治疗方案中，包括： ⑴抗炎平喘药。⑵支气管扩张药。⑶白三烯受体拮抗剂。⑷抗 过敏平喘药。⑸抑制返流药。
新近研究报道一氧化氮（NO）低浓度时可介导支气管平滑肌 松弛和血管舒张。吸入小剂量NO可降低气道高反应性，缓解 支气管痉挛，并使肺血管扩张、肺动脉压下降。高浓度时则可 加重气道炎症反应，具有气道上皮毒性作用。
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一、概 念
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气道高反应性是指气道对各种刺激物如药 物，变应原、冷空气、机械刺激（如气管 插管）等呈高度敏感状态，表现为非特异 性（非过敏性）过度反应。
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当存在气道高反应性时，各种对正常人无影 响的刺激都可引起气道强烈收缩，哮喘发作， 其气道敏感性可为正常人的100～1000倍。哮 喘患者几乎都存在气管高反应性，但非哮喘患 者也存在着气道高反应性，如高敏体质，长期 吸烟，接触臭氧，病毒性上呼吸道感染、慢性 阻塞性肺气肿、ARDS、左心衰以及类癌综合 征等等。