最新心力衰竭的诊断及治疗
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慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure ）
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏 扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿能 力都有限，长期维持最终发生失代偿。
左心衰、右心衰和全心衰 （Left, Right Ventricular Failure and Heart Failure）
细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加：
——心肌肌重、心室容量↑，心室形态改变。 慢性心衰的治疗关键，抑制神经内分泌过度激活。
心脏功能不全的神经内分泌模式
心肌细胞和细胞外基质损伤
• 神经内分泌活化 – RAAS, 交感神经
• 细胞因子表达增加
• 免疫和炎症反应 • 纤溶活性改变
急性和慢性心力衰竭 （Acute and Chronic Heart Failure）
急性心力衰竭（Acute Heart Failure ）
因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正 常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性 心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见，表现为急性 肺水肿或心源性休克。
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
三、诱 因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足或过量，使用负性肌力药 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
心衰在中国的流行病学
城乡居民患病率0.9%，约400万患者。 过去40年，心衰引起死亡↑6倍。 老龄化、心血管危险因素增加。 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致。 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。
收缩功能 （泵血）
左室扩张，充盈过度 舒张功能下降， 充盈不足
射血分数正常
收缩功能下降， 射血分数降低
射血分数正常，但 实际泵血量下降
心力衰竭的认识过程
心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。
表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使 洋地黄及利尿剂广泛用于临床。
血流动力学学说：心脏的前负荷与后负荷学说，表现
收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下
降并有慢性充血的表现。
单纯的舒张性心力衰竭，因舒张功能障碍而致左
室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室 射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心 病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。
收缩和舒张性心衰的比较
正常
收缩性心衰
舒张性心衰
舒张功能 （充盈）
充盈正常
心室重构
• 氧化应激反应 • 细胞凋亡 • 基因表达变化 • 能量供应缺乏
生物电、血管、肾脏、 肺、骨骼肌以及其它作用
心力衰竭
SV 100ml EF 60%
心肌梗死后心室重塑
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心脏重构 （数天至数月）
慢性心功能不全的病因
革 命 尚 未 成 功 ， 同 志 仍 需
努 力
！
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不 能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
分类：
按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
一、心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷 （舒张期容量）
为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用 血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。
神经体液学说、心室重塑学说：心衰是心肌、心 脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞 不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过 度激活是心室重塑的最重要的原因。
心力衰竭的基本机制—心肌重构
伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩↓， 寿命缩短。
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰， 临床上较常见，以肺循环淤血为特征。
单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病 及某些先天性心脏病，以体循环淤血 为主要表现。
左心衰竭后肺动脉压力升高， 使右心负荷加重，继之出现右心衰， 称为全心衰。
收缩性和舒张性心力衰竭 （Systolic and Diastolic Heart Failure）
心脏机械结 构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩 协调性
二、心力衰竭的病因及发病机理
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
心力衰竭的诊断及治疗
心衰在美国的流行病学
心衰患者 (百万)
10.0
10
8
6
4.8
3.5
4
2
0
1991
2001
2037
479万病人; 据估计到 2037年为1000万。
新发病例: 每年有55万 新病人。
40到59岁的发病率为 2%,70岁以上迅速升为 10%。
心衰患者的心脏猝死发 生率升高6到9倍。
四、临床表现
（一）左心功能不全
1. 症状
肺淤血：进行性劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常
少尿、肾功能损害
肺水肿
源自文库
（一）左心功能不全
2. 体征：
原心脏病体征 心率（HR） 奔马律 P2亢进 两肺底湿啰音（下垂部位）、随体位变动 哮鸣音
（二）右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上 腹胀痛、黄疸、夜尿增多，浮肿。
2. 体征
颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 可凹性水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏 扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿能 力都有限，长期维持最终发生失代偿。
左心衰、右心衰和全心衰 （Left, Right Ventricular Failure and Heart Failure）
细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加：
——心肌肌重、心室容量↑，心室形态改变。 慢性心衰的治疗关键，抑制神经内分泌过度激活。
心脏功能不全的神经内分泌模式
心肌细胞和细胞外基质损伤
• 神经内分泌活化 – RAAS, 交感神经
• 细胞因子表达增加
• 免疫和炎症反应 • 纤溶活性改变
急性和慢性心力衰竭 （Acute and Chronic Heart Failure）
急性心力衰竭（Acute Heart Failure ）
因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正 常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性 心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见，表现为急性 肺水肿或心源性休克。
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
三、诱 因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足或过量，使用负性肌力药 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
心衰在中国的流行病学
城乡居民患病率0.9%，约400万患者。 过去40年，心衰引起死亡↑6倍。 老龄化、心血管危险因素增加。 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致。 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。
收缩功能 （泵血）
左室扩张，充盈过度 舒张功能下降， 充盈不足
射血分数正常
收缩功能下降， 射血分数降低
射血分数正常，但 实际泵血量下降
心力衰竭的认识过程
心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。
表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使 洋地黄及利尿剂广泛用于临床。
血流动力学学说：心脏的前负荷与后负荷学说，表现
收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下
降并有慢性充血的表现。
单纯的舒张性心力衰竭，因舒张功能障碍而致左
室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室 射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心 病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。
收缩和舒张性心衰的比较
正常
收缩性心衰
舒张性心衰
舒张功能 （充盈）
充盈正常
心室重构
• 氧化应激反应 • 细胞凋亡 • 基因表达变化 • 能量供应缺乏
生物电、血管、肾脏、 肺、骨骼肌以及其它作用
心力衰竭
SV 100ml EF 60%
心肌梗死后心室重塑
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心脏重构 （数天至数月）
慢性心功能不全的病因
革 命 尚 未 成 功 ， 同 志 仍 需
努 力
！
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不 能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
分类：
按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
一、心脏功能的生理基础
心肌收缩力
前负荷 （舒张期容量）
为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用 血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。
神经体液学说、心室重塑学说：心衰是心肌、心 脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞 不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过 度激活是心室重塑的最重要的原因。
心力衰竭的基本机制—心肌重构
伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩↓， 寿命缩短。
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰， 临床上较常见，以肺循环淤血为特征。
单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病 及某些先天性心脏病，以体循环淤血 为主要表现。
左心衰竭后肺动脉压力升高， 使右心负荷加重，继之出现右心衰， 称为全心衰。
收缩性和舒张性心力衰竭 （Systolic and Diastolic Heart Failure）
心脏机械结 构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩 协调性
二、心力衰竭的病因及发病机理
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
心力衰竭的诊断及治疗
心衰在美国的流行病学
心衰患者 (百万)
10.0
10
8
6
4.8
3.5
4
2
0
1991
2001
2037
479万病人; 据估计到 2037年为1000万。
新发病例: 每年有55万 新病人。
40到59岁的发病率为 2%,70岁以上迅速升为 10%。
心衰患者的心脏猝死发 生率升高6到9倍。
四、临床表现
（一）左心功能不全
1. 症状
肺淤血：进行性劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常
少尿、肾功能损害
肺水肿
源自文库
（一）左心功能不全
2. 体征：
原心脏病体征 心率（HR） 奔马律 P2亢进 两肺底湿啰音（下垂部位）、随体位变动 哮鸣音
（二）右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上 腹胀痛、黄疸、夜尿增多，浮肿。
2. 体征
颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 可凹性水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性