甲状腺炎

二,病理: 病理:
取决于病型.有甲状腺肿大型,主要病理改变为: 取决于病型.有甲状腺肿大型,主要病理改变为: 滤泡变小, (一)滤泡变小,腔中胶质减少 滤泡细胞破坏坏死 (二)大量淋巴细胞浸润,可见有生发中心的淋巴滤 大量淋巴细胞浸润, 泡. 纤维组织增生. (三)纤维组织增生. 增大的上皮细胞(Askonazy细胞) (Askonazy细胞 (四)增大的上皮细胞(Askonazy细胞).嗜酸性变性 (五)吞噬细胞吞噬胶质. 吞噬细胞吞噬胶质. 甲状腺肿大型者的甲状腺质地如硬橡皮, 甲状腺肿大型者的甲状腺质地如硬橡皮,表面灰红 色. 甲状腺变小,质地更坚硬, 萎 缩 型:甲状腺变小,质地更坚硬,病变 以纤维化为主,Askonazy细胞增多. 以纤维化为主,Askonazy细胞增多. ,Askonazy细胞增多 病变呈散在性局部分布. 局 灶 型:病变呈散在性局部分布.
对T4反应 良好 反应
最终结局 缓解或加重 50%以上甲状腺 以上甲状腺 贮备功能减退
病理学改变 中度淋巴细 胞浸润,单核 胞浸润 单核 巨噬细胞吞 噬胶质, 噬胶质 无 as-kanazy 细胞, 细胞 有局部 滤泡细胞增生 自身抗体 低 中度升 高(TPO) 微量或不升 高(TGA) 阴性
致密淋巴细胞浸 润,有生发中心 形成, 形成,广泛性嗜 酸性化生,有巨噬 酸性化生 有巨噬 细胞, 细胞,少量纤维 组织增生, 组织增生,有新 的滤泡细胞增生 中 高度
鉴别诊断: 鉴别诊断: (一)单纯性甲状腺肿 早期有甲状腺局部疼痛者应与亚甲炎鉴别. (二)早期有甲状腺局部疼痛者应与亚甲炎鉴别.
六,治疗: 治疗:
(一)早期有甲亢症状者用心得安 (二)甲状腺肿大者补充甲状腺片或甲状腺素可使 甲状腺缩小,不缩小者提示纤维化较严重. 甲状腺缩小,不缩小者提示纤维化较严重. (三)有临床或化学性甲低者补充适当剂量的甲状 腺片或优甲乐. 腺片或优甲乐. (四)有压迫症状者作甲状腺楔形切开或两叶中间 连接处切断. 连接处切断.
由自身免疫所致,女多于男,少儿也可发病, 由自身免疫所致,女多于男,少儿也可发病,有些作 者把产后甲状腺炎也包括在内. 者把产后甲状腺炎也包括在内.
一,病因与发病机制
(一)与遗传因素有关,其证据有: 一 与遗传因素有关 其证据有: 与遗传因素有关, 1,常在一家族中几代人中发病. ,常在一家族中几代人中发病. 2,在不同人群中的遗传易感基因不同,即HLA型不同. 型不同. ,在不同人群中的遗传易感基因不同, 型不同 欧洲北美: 欧洲北美:HLA B8 DR3 DR5 日 本 人: HLA B35 高于正常人而DQB1*0602 中 国 人: HLA DQA*0301高于正常人而 高于正常人而 则低于正常人. 则低于正常人. DQA1及DQB1存在多态性. 存在多态性. 及 存在多态性
三,临床意义: 临床意义:
(一)先驱症状 (二)甲状腺局部表现
四,诊断: 诊断:
(一)病史,先驱症状,轻度甲亢. 病史,先驱症状,轻度甲亢. 甲状腺一叶痛性结节. (二)甲状腺一叶痛性结节. 白细胞不高,血沉增快, 球蛋白增高. (三)白细胞不高,血沉增快,γ球蛋白增高. 甲扫与血T3 T4结果矛盾 T3, 结果矛盾. (四)甲扫与血T3,T4结果矛盾. 细针穿刺涂片检查. (五)细针穿刺涂片检查. 甲状腺B (六)甲状腺B超.
3,在周围血中T和B淋巴细胞%明显高于正常人. 在周围血中T 淋巴细胞%明显高于正常人. 4,在周围血清中有高滴度的抗甲状腺成分的自身 抗体TGA TPO. TGA, 抗体TGA,TPO. 本病可与其他自身免疫性疾病同时存在. 5,本病可与其他自身免疫性疾病同时存在. Turn和Down患者易发生本病 患者易发生本病. 6,Turn和Down患者易发生本病. 自身免疫过程破坏甲状腺组织机制 自身抗体使细胞溶解. 1,自身抗体使细胞溶解. 致敏的淋巴细胞有直接杀伤作用. 2,致敏的淋巴细胞有直接杀伤作用. 淋巴细胞释放的细胞因子IL ILIFN3,淋巴细胞释放的细胞因子IL-6,IFN-γ . 抗体依赖性淋巴细胞毒性作用,干扰素γ 4,抗体依赖性淋巴细胞毒性作用,干扰素γ使甲 状腺抗原和组织相容抗原(MHA) 状腺抗原和组织相容抗原(MHA)在甲状腺组织表面 细胞激肽释放. 表达 炎症浸润 细胞激肽释放.
五,治疗
(一)轻症者用消炎痛,保太松等制剂 轻症者用消炎痛, 症状重者用强的松, (二)症状重者用强的松,每日一次服药或隔日服 药疗法,疗效迅速,减量宜小宜慢,否则易复发. 药疗法,疗效迅速,减量宜小宜慢,否则易复发. 早期甲亢不必用抗甲状腺药物, (三)早期甲亢不必用抗甲状腺药物,只需用心得 10mg+id即可 即可. 安10mg+id即可. 治疗持续6 (四)治疗持续6～8周,血沉恢复正常后逐渐减量 停药,也有治疗时间长达半年到一年者. 停药,也有治疗时间长达半年到一年者.
以浆细胞 浸润为主, 浸润为主 Askonazy 细胞明显 增多
高度升高 高滴 96%阳性 阳性
30%(-) 4%阳性 阳性
沉淀素
四,实验室检查
滴度1:20000(0.8 (一)血清r球蛋白增高: TGA滴度1:20000(0.8～0.9%) 血清r球蛋白增高: TGA滴度1:20000(0.8～ TMA滴度1:64(0.3～ 滴度1:64(0.3 TMA滴度1:64(0.3～0.5%) (二)甲状腺功能检查:取决于病型和病期 甲状腺功能检查: 其他检查:见上. (三)其他检查:见上.
甲状腺炎
由病毒感染引起的一种呈亚急性起 病的甲状腺炎症,又名de Quervain甲 病的甲状腺炎症,又名de Quervain甲 状腺炎. 状腺炎.
一,病因: 病因:
病毒感染:病毒感染具季节性,故本病发病也有季节性, 病毒感染:病毒感染具季节性,故本病发病也有季节性, 女性多于男性3 儿童少见. 女性多于男性3～6倍,儿童少见. 病毒包括:流性性腮腺炎病毒,柯萨基病毒, 病毒包括:流性性腮腺炎病毒,柯萨基病毒,流感病 埃可(Eeho)和腺病毒. 毒,埃可(Eeho)和腺病毒. 支持病毒感染的证据: 支持病毒感染的证据: 发病前常有上呼吸道感染,发低热,肌痛. (一)发病前常有上呼吸道感染,发低热,肌痛. (二)发病率与流行性病毒感染相平行. 发病率与流行性病毒感染相平行. (三)在病人血清中可检出高于健康正常人的特异性病 毒抗体. 毒抗体. 在受累的甲状腺组织中培养出流行性腮腺炎病毒. (四)在受累的甲状腺组织中培养出流行性腮腺炎病毒. 在受累的甲状腺组织中有明显的淋巴细胞浸润. (五)在受累的甲状腺组织中有明显的淋巴细胞浸润. 但未在受累甲状腺组织检出有病毒包涵体. 但未在受累甲状腺组织检出有病毒包涵体.
各型慢性淋巴性甲状腺炎的区别
特 征 性 别 年龄(岁 年龄 岁) 幼少年型 儿童:男 女 儿童 男:女=1:5 青年:男 女 青年 男:女=1:20 11~13 嗜酸性型 1:20 30~60 正常 中度,偶有 中度 偶有 迅速增长 中度 纤维化型 1:5 中,老年 降低 少数轻度 增大 正常坚实
三,临床表现
(一)女多于男,年龄以30～50岁者多见,但任何 女多于男,年龄以30～50岁者多见, 30 岁者多见 年龄均可发病,少数呈家族性. 年龄均可发病,少数呈家族性. 起病隐袭,呈慢性过程. (二)起病隐袭,呈慢性过程. 早期除甲状腺肿大外无其他症关, (三)早期除甲状腺肿大外无其他症关,少数病人 发病时有局部疼痛和轻度甲亢症状. 发病时有局部疼痛和轻度甲亢症状.萎缩型和局灶型 者甲状腺不大,有的有颈部压迫感. 者甲状腺不大,有的有颈部压迫感. 早期可有轻度甲亢,甲功正常, (四)早期可有轻度甲亢,甲功正常,以后发展为 甲减. 甲减. 血清中TGA TMA自身抗体明显升高 自身抗体明显升高, (五)血清中TGA TMA自身抗体明显升高,但也有不 升高者. 升高者. 甲状腺B超回声不均匀. (六)甲状腺B超回声不均匀. (七)甲状腺同位素131I和锝99m扫描放射性分布不均 匀. 甲状腺细针穿刺有大量淋巴细胞浸润. (八)甲状腺细针穿刺有大量淋巴细胞浸润.可见 Askonazy细胞 Askonazy细胞
五,诊断
线索: 线索: (1)无痛性甲状腺肿大 无痛性甲状腺肿大; (1)无痛性甲状腺肿大; (2)早期表现轻度甲亢者 早期表现轻度甲亢者, (2)早期表现轻度甲亢者,用抗甲状腺药物治疗易转 为甲功正常或出现甲减; 为甲功正常或出现甲减; (3)甲状腺 超回声不均匀; 甲状腺B (3)甲状腺B超回声不均匀; (4)甲状腺扫描放射性分布不均匀 甲状腺扫描放射性分布不均匀. (4)甲状腺扫描放射性分布不均匀. (5)TGA,TMA明显升高者 明显升高者. (5)TGA,TMA明显升高者.
患病时甲状 正常 腺功能 甲状腺大小 小 坚实度 中度, 中度,软
形状 表面 压痛
弥漫性肿 光滑 无
马蹄型, 马蹄型,有 时不规则 光滑或有小 颗粒感 偶有, 偶有,呈发 作性 多有反应, 多有反应, 10~20%无反应 无反应
马蹄形或 不对称 结节状或 颗粒状 无 少数无反 应 甲减, 甲减,甲 状腺缩小
六,预后: 预wk.baidu.com:
大多良好痊愈, 大多良好痊愈,少数病人及复发者最终可变为甲 约占10% 10%). 减(约占10%). 病程中从发病到痊愈可经历甲亢→过度期→ 病程中从发病到痊愈可经历甲亢→过度期→甲低 多为化学性) 恢复期. 期(多为化学性) →恢复期.
慢性淋巴性甲状腺炎 Hashimoto's甲状腺炎) (Hashimoto s甲状腺炎)
二,病理: 病理:
肉芽肿病变 滤泡细胞坏死,滤泡腔胶质外溢. (一)滤泡细胞坏死,滤泡腔胶质外溢. 在坏死组织外周有巨细胞存在, (二)在坏死组织外周有巨细胞存在,结缔组织增 形成肉芽肿性结节. 生,形成肉芽肿性结节. 淋巴细胞浸润. (三)淋巴细胞浸润. 常累及一叶中的一部分. (四)常累及一叶中的一部分.
(二)与环境因素有关: 与环境因素有关: 碘化物: 1,碘化物: (1)在动物实验中投予过量的碘化物可引起甲状腺炎 在动物实验中投予过量的碘化物可引起甲状腺炎; (1)在动物实验中投予过量的碘化物可引起甲状腺炎; (2)患者对碘化物特别敏感 易引起临床上甲减. 患者对碘化物特别敏感, (2)患者对碘化物特别敏感,易引起临床上甲减. 感染:可能启动自身免疫过程中起作用. 2,感染:可能启动自身免疫过程中起作用. 确切的发病机制尚不明了, (三)确切的发病机制尚不明了,但一致认为是自身 免疫机制其证据有: 免疫机制其证据有: 动物实验: 1,动物实验:将兔的甲状腺提取物加十分支杆菌与 弗氏佐剂( adjuvant)放在一起乳化, 弗氏佐剂(Freund adjuvant)放在一起乳化,反复注入 兔子体内,可在血清中检出甲状腺自身抗体, 兔子体内,可在血清中检出甲状腺自身抗体,几个月后 兔子的甲状腺出现类似于慢性淋巴性甲状腺炎的病变. 兔子的甲状腺出现类似于慢性淋巴性甲状腺炎的病变. 2,病变中出现大量淋巴细胞浸润且可出现有生发中 心的淋巴滤泡. 心的淋巴滤泡.
硬化性甲状腺炎
又称Riedel甲状腺炎,少见,其病因不明, 又称Riedel甲状腺炎,少见,其病因不明,中年 Riedel甲状腺炎 女性发病者居多. 女性发病者居多. 临床表现:起病隐袭,病理改变以纤维化为主, 临床表现:起病隐袭,病理改变以纤维化为主, 并累及甲状腺包膜而与邻近器官粘连, 并累及甲状腺包膜而与邻近器官粘连,故可出现声音 嘶哑,吞咽不畅,呼吸急促和困难或出现喘鸣. 嘶哑,吞咽不畅,呼吸急促和困难或出现喘鸣. 甲状腺大小正常或中度肿大,坚实如石, 甲状腺大小正常或中度肿大,坚实如石,活动受 甚至固定无压痛. 限,甚至固定无压痛. 可同时有腹膜后纤维化,纵膈和泪腺纤维增生, 可同时有腹膜后纤维化,纵膈和泪腺纤维增生, 硬化性胆管炎,这些病变的病因可能与本病相同, 硬化性胆管炎,这些病变的病因可能与本病相同,不 是本病的并发症. 是本病的并发症.