第二章 老化的理论
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
13
某些生物的寿命 猩猩：40 年
蝇：3个月 猫：20年
人：110年
狗：30年
14
大象：90年
一、基因理论
基因决定寿命：单卵双胎寿命 大致相同；长寿家庭的后代， 多长寿。
同一种生物的寿命和老化速度 不完全一样：女性的寿命一般 比男性长。据调查百岁寿星女 性多于男性。
德国维尔茨堡大 学Franke教授调 查百岁以上老人 500名，有长寿家 族史占65%
21
三、分子串联理论
1968年Bjorksten（比约克斯坦）提出，又名交 联理论/胶原质论。 Bjorksten原是蛋白胶体科学家，在长期的蛋白 胶体研究工作中他深入地研究了蛋白质物质的 氧化交联的原理和必然性，以及交联度、交联 速率等变化规律。
22
当他后来转到生物科学领域工作时，便立刻以 他对蛋白交联反应的极其熟悉和深入的了解领 悟到生物体的老化与蛋白体的交联硬化造成的 功能消减息息相关。
23
交联学说认为：生物体内大分子物质（主要指 胶原纤维）的交联导致动物和人类的衰老。胶 原纤维的胶原蛋白分子可以有交联，弹性纤维 的弹性蛋白也可以有交联。一些学者认为，Ｄ ＮＡ也存在交联
24
该理论认为：生物体在完成了繁殖 (或细胞分 裂) 以后，大部分生物的机体则无可避免地暴 露在一个自动缓慢、不可逆转的交联变迁的过 程中。结构组织的交联逐渐引起结构硬化，功 能成分的交联往往造成功能损伤和活性下降。 为了生存的延续，生物体则顽强不断的实行重 组和更新。储存在遗传因子中的信息保证了这 个重建和更新的正确性和一贯性。
1
第二章 老化的理论
2
教学目标
知识目标：1.熟悉马斯洛 的人的需要理论，掌 握其对护理工作的重要意义 2.了解老化生理学、心理学、社会学理论 能力目标：能够明确人的需要理论 素质目标：能够将老化理论运用于护理工作中
3
重点难点
重点：马斯洛 的人的基本层次需要理论对护理
工作的重要意义。
难点：老化生理学、心理学、社会学理论。
自从人类研究衰老机制以来，迄今提出衰 老学说不下几十种，现列举得到学术界公认 的几种学说。
7
第一节 老化的生物学理论
重点探讨与研究： 老化过程中生物体的生理改变的特性和原因 解释：细胞如何老化、影响寿命的因素等。 强调：人的生理性老化现象是由于细胞突变/耗 损—基因、核酸改变；废物堆积、细胞功能衰 退 、停止分化、修复、死亡。
4
我真的老了吗？
老化 不以人的意志为转移 有个体差异 生理 心理 社会
5
我真的老了吗？
应用生物学、心理学、社会学理 论解释老化现象
了解衰老理论新进展,正确应用衰 老理论作为实践活动的指南
6
我真的老了吗？
老化是指随着时间机体细胞分裂、生长和 功能丧失的过程，最后引起生命不相容性即 老化过程，最终死亡。
10
一、基因理论
人的寿命：按细胞分裂次数推算约110 年。
人的细胞分化次数40～60次 人的最高寿命相当于细胞分化次数2.4倍。
11
一、基因理论
不同种类的生物，其细胞最高分化次数 也有不同，细胞分化次数越高，其寿命 越长。
12
一、基因理论
基因理论：基因的遗传可决定各种生物 的寿命长短，不同种类的生物有不同的 寿命。
25
由于生物体某些部分的再生和重建相当困难， 比如组成皮肤，肌腱，眼球晶体和细胞间胶原 组织的结构蛋白，这些部位往往一次建成，继 而延用终生。
26
正常时，细胞分子呈分离状态，即使分子串联 人体也可以修复。 老年时，串联的分子附在DNA的分子上，对其 损害—细胞突变—胶原蛋白失去弹性。
27
衰老的主要表现是全身各器官、各系统功能全 面逐渐地降低，并伴有固定分裂后细胞（如神 经元和心肌细胞等）分期分批地死亡。 但胶原学说的倡导者并未圆满地用交联学说的 理论予以解释 。
28
四、细胞耗损理论
19世纪末，Weismann提出该理论。细胞老化 现象的产生起自受损的细胞，每个细胞都有一定 的能量储存。 ▪ 耗损细胞太多，修复不及——衰老 ▪ 组织细胞耗损后不能再生——死亡
29
该理论用来假设细胞老化现象的产生是起自受 损的细胞，或细胞分子结构的生成速度不及破 坏的速度快，或细胞来不及完全修复所致。也 就是说，每一个生命都有一定的储存能量，或 这些能量应按照预定计划消耗，当大量的细胞 耗损，不能及时得到修复时，机体功能则受到 影响；细胞受损后不能再生，生命也随之终结
15
一、基因理论
基因到底是如何控制衰老过程的？到底 有没有衰老基因？ 对这些问题，现在还远远没有解决
16
二、体细胞突变理论
该学说认为，在一些有害的内外环境作用下 ，体细胞可以发生突变，当突变的细胞积累 到一定程度时，就会影响正常器官的功能， 从而导致老。研究证明，人类白细胞染色体 畸变率随年龄增长而增加，而且染色体畸变 的速率与动物的寿命呈负相关。
19
在自然界，不论是动物或人，没有人天天给他 们(或它们)进行放射线照射，为什么会衰老呢 ？这是因为人或动物经常会受到自然照射。自 然照射也可带来体细胞的突变。一些研究也证 实，老年动物染色体的异常多于年轻动物。还 有报导寿命较短的小鼠，其染色体异常发展的 速度快于寿命较长的小鼠
20百度文库
但有很多事实不支持体细胞突变是衰老的始动 原因这一学说。地球上的动物所受自然照射差 不多，但它们的寿命可以相差10多倍，甚至几 十倍，对此很难用体细胞突变学说来解释。测 定日本广岛受到原子弹袭击的幸存者的衰老速 度，也未发现这些人的衰老速度有明显加快
8
第一节 老化的生物学理论
基因理论 体细胞突变理论 分子串联理论 细胞耗损论 自由基理论 免疫理论
褐质与游离放射理论 神经-内分泌理论 长寿和衰老理论 错误成灾理论 预期寿命和功能健康理论
9
一、基因理论
衰老发生机理的基因程控学说得到许多学者的支持。 这种学说认为。 衰老在机体内类似一种“定时钟”，即衰老过程是按 一种既定程序逐渐推进的，凡是生物都要经历这种类 似的生命过程，不同物种又各有其特定的生物钟。
17
提出这一学说的依据主要是：经射线照射的大 鼠，其寿命比对照组缩短。他们认为是由于这 种照射导致动物体细胞突变，从而导致动物的 衰老和死亡。体细胞突变可由射线引起，也可 由化学物质引起
18
体细胞的突变意味着细胞中功能基因的减少， 从而使由该基因产生的功能蛋白质减少，于是 一些正常生理活动受到破坏，进而威胁动物或 人类的寿命。也有一些细胞可因突变而死亡( 致死性突变)
某些生物的寿命 猩猩：40 年
蝇：3个月 猫：20年
人：110年
狗：30年
14
大象：90年
一、基因理论
基因决定寿命：单卵双胎寿命 大致相同；长寿家庭的后代， 多长寿。
同一种生物的寿命和老化速度 不完全一样：女性的寿命一般 比男性长。据调查百岁寿星女 性多于男性。
德国维尔茨堡大 学Franke教授调 查百岁以上老人 500名，有长寿家 族史占65%
21
三、分子串联理论
1968年Bjorksten（比约克斯坦）提出，又名交 联理论/胶原质论。 Bjorksten原是蛋白胶体科学家，在长期的蛋白 胶体研究工作中他深入地研究了蛋白质物质的 氧化交联的原理和必然性，以及交联度、交联 速率等变化规律。
22
当他后来转到生物科学领域工作时，便立刻以 他对蛋白交联反应的极其熟悉和深入的了解领 悟到生物体的老化与蛋白体的交联硬化造成的 功能消减息息相关。
23
交联学说认为：生物体内大分子物质（主要指 胶原纤维）的交联导致动物和人类的衰老。胶 原纤维的胶原蛋白分子可以有交联，弹性纤维 的弹性蛋白也可以有交联。一些学者认为，Ｄ ＮＡ也存在交联
24
该理论认为：生物体在完成了繁殖 (或细胞分 裂) 以后，大部分生物的机体则无可避免地暴 露在一个自动缓慢、不可逆转的交联变迁的过 程中。结构组织的交联逐渐引起结构硬化，功 能成分的交联往往造成功能损伤和活性下降。 为了生存的延续，生物体则顽强不断的实行重 组和更新。储存在遗传因子中的信息保证了这 个重建和更新的正确性和一贯性。
1
第二章 老化的理论
2
教学目标
知识目标：1.熟悉马斯洛 的人的需要理论，掌 握其对护理工作的重要意义 2.了解老化生理学、心理学、社会学理论 能力目标：能够明确人的需要理论 素质目标：能够将老化理论运用于护理工作中
3
重点难点
重点：马斯洛 的人的基本层次需要理论对护理
工作的重要意义。
难点：老化生理学、心理学、社会学理论。
自从人类研究衰老机制以来，迄今提出衰 老学说不下几十种，现列举得到学术界公认 的几种学说。
7
第一节 老化的生物学理论
重点探讨与研究： 老化过程中生物体的生理改变的特性和原因 解释：细胞如何老化、影响寿命的因素等。 强调：人的生理性老化现象是由于细胞突变/耗 损—基因、核酸改变；废物堆积、细胞功能衰 退 、停止分化、修复、死亡。
4
我真的老了吗？
老化 不以人的意志为转移 有个体差异 生理 心理 社会
5
我真的老了吗？
应用生物学、心理学、社会学理 论解释老化现象
了解衰老理论新进展,正确应用衰 老理论作为实践活动的指南
6
我真的老了吗？
老化是指随着时间机体细胞分裂、生长和 功能丧失的过程，最后引起生命不相容性即 老化过程，最终死亡。
10
一、基因理论
人的寿命：按细胞分裂次数推算约110 年。
人的细胞分化次数40～60次 人的最高寿命相当于细胞分化次数2.4倍。
11
一、基因理论
不同种类的生物，其细胞最高分化次数 也有不同，细胞分化次数越高，其寿命 越长。
12
一、基因理论
基因理论：基因的遗传可决定各种生物 的寿命长短，不同种类的生物有不同的 寿命。
25
由于生物体某些部分的再生和重建相当困难， 比如组成皮肤，肌腱，眼球晶体和细胞间胶原 组织的结构蛋白，这些部位往往一次建成，继 而延用终生。
26
正常时，细胞分子呈分离状态，即使分子串联 人体也可以修复。 老年时，串联的分子附在DNA的分子上，对其 损害—细胞突变—胶原蛋白失去弹性。
27
衰老的主要表现是全身各器官、各系统功能全 面逐渐地降低，并伴有固定分裂后细胞（如神 经元和心肌细胞等）分期分批地死亡。 但胶原学说的倡导者并未圆满地用交联学说的 理论予以解释 。
28
四、细胞耗损理论
19世纪末，Weismann提出该理论。细胞老化 现象的产生起自受损的细胞，每个细胞都有一定 的能量储存。 ▪ 耗损细胞太多，修复不及——衰老 ▪ 组织细胞耗损后不能再生——死亡
29
该理论用来假设细胞老化现象的产生是起自受 损的细胞，或细胞分子结构的生成速度不及破 坏的速度快，或细胞来不及完全修复所致。也 就是说，每一个生命都有一定的储存能量，或 这些能量应按照预定计划消耗，当大量的细胞 耗损，不能及时得到修复时，机体功能则受到 影响；细胞受损后不能再生，生命也随之终结
15
一、基因理论
基因到底是如何控制衰老过程的？到底 有没有衰老基因？ 对这些问题，现在还远远没有解决
16
二、体细胞突变理论
该学说认为，在一些有害的内外环境作用下 ，体细胞可以发生突变，当突变的细胞积累 到一定程度时，就会影响正常器官的功能， 从而导致老。研究证明，人类白细胞染色体 畸变率随年龄增长而增加，而且染色体畸变 的速率与动物的寿命呈负相关。
19
在自然界，不论是动物或人，没有人天天给他 们(或它们)进行放射线照射，为什么会衰老呢 ？这是因为人或动物经常会受到自然照射。自 然照射也可带来体细胞的突变。一些研究也证 实，老年动物染色体的异常多于年轻动物。还 有报导寿命较短的小鼠，其染色体异常发展的 速度快于寿命较长的小鼠
20百度文库
但有很多事实不支持体细胞突变是衰老的始动 原因这一学说。地球上的动物所受自然照射差 不多，但它们的寿命可以相差10多倍，甚至几 十倍，对此很难用体细胞突变学说来解释。测 定日本广岛受到原子弹袭击的幸存者的衰老速 度，也未发现这些人的衰老速度有明显加快
8
第一节 老化的生物学理论
基因理论 体细胞突变理论 分子串联理论 细胞耗损论 自由基理论 免疫理论
褐质与游离放射理论 神经-内分泌理论 长寿和衰老理论 错误成灾理论 预期寿命和功能健康理论
9
一、基因理论
衰老发生机理的基因程控学说得到许多学者的支持。 这种学说认为。 衰老在机体内类似一种“定时钟”，即衰老过程是按 一种既定程序逐渐推进的，凡是生物都要经历这种类 似的生命过程，不同物种又各有其特定的生物钟。
17
提出这一学说的依据主要是：经射线照射的大 鼠，其寿命比对照组缩短。他们认为是由于这 种照射导致动物体细胞突变，从而导致动物的 衰老和死亡。体细胞突变可由射线引起，也可 由化学物质引起
18
体细胞的突变意味着细胞中功能基因的减少， 从而使由该基因产生的功能蛋白质减少，于是 一些正常生理活动受到破坏，进而威胁动物或 人类的寿命。也有一些细胞可因突变而死亡( 致死性突变)