急性脑梗死治疗研究

急性脑梗死的治疗研究

【摘要】临床治疗急性脑梗死上应给予血管再通复流、改善微循环、脑神经保护等措施。本文将总结溶栓治疗、抗凝治疗、抗血小板治疗、降纤治疗、神经保护剂，其宗旨为探索最佳治疗方案，为临床用药提供参考。

【关键词】

急性脑梗死；西医治疗；治疗研究

急性脑梗死是危害中老年人健康的疾病之一，因局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。该症发病急、病程进展快、病因病机复杂，临床有“三高一低”的特点，即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低[1]。临床上常采用溶栓治疗、降纤治疗、抗血小板治疗等西医疗法治疗急性脑梗死，取得较为满意的临床效果，为此本文将对急性脑梗死的西医治疗方案进行系统回顾，现综述如下。1溶栓治疗

1.1时间窗

1958年由sussman首先应用溶栓疗法治疗脑梗死，目前溶栓治疗已经成为降低梗死面积和致残率的最有效方法，梗死面积超过大脑中动脉分布区1/3以上的时候就不应该做溶栓治疗。脑梗死的治疗原则是在有限时间内溶解血栓，促进恢复脑组织血供。由于75%的急性脑梗死是由于局部脑血管急性闭塞引起的，而溶栓治疗可早期再通闭塞动脉，恢复血供，尽量挽救神经功能。据相关医学研究报

道，6h内溶栓有效率为51.4%，7～24h溶栓有效率为8%。因此，溶栓治疗在3～6h时间窗内溶解血栓治疗，可快速恢复脑组织血供[2]。

1.2溶栓药物①尿激酶（uk）：

uk是临床常用的溶栓药物，临床常用量为150万u在30min内静脉滴注完成，本品是一种蛋白水解酶，可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，具有降解纤维蛋白凝块，降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子ⅴ和凝血因子ⅷ的作用，从而发挥溶栓作用，而且还能提高血管adp酶活性，抑制adp诱导的血小板聚集，预防血栓形成。②重组组织型纤溶酶原激活剂

（rt-pa）：

rt-pa是一种糖蛋白，纤维蛋白亲和性高，可激活纤溶酶原成为纤溶酶，达到溶解血栓的作用，且不会出现出血倾向，在急性心肌梗死的溶栓治疗中可重复使用。患者出现神经症状3h内给予rt-pa 临床效果确切，弥补了3h内时间窗溶栓治疗的空白，其疗效与时间呈正比，早期给药，疗效越好。临床常用剂量为0.9mg/kg，最大剂量为90mg，首先静脉推注总量的15%，其余在30min内静脉滴注。

③重组链激酶（r-sk）：

r-sk是从β-溶血性链球菌培养液中提纯精制而成的一种高纯度酶，本品通过使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，以此达到使血栓内部崩解和血栓表面溶解的溶栓作用。临床常用剂量为150万iu/次，同时辅以阿司匹林160～325mg/d。④重组单链型尿

激酶原（rpro-uk）：

rpro-uk是由411个氨基酸残基组成的单链尿激酶型纤溶酶原激活剂，与血栓部位的纤维蛋白融合，可将血栓吸附的纤溶酶原转化成纤溶酶，引起血栓局部纤溶，且可降低全身出血和脑出血的风险。

1.3治疗方法及并发症

溶栓治疗方法主要有静脉溶栓、动脉内溶栓治疗、溶栓联合血管内超声波治疗。溶栓治疗并发症主要有颅内出血、再灌注损伤、血管再闭塞。

2抗凝治疗

抗凝治疗急性脑梗死在国外较为普遍，aha指南（2010年）新增推荐治疗方法中，提及抗凝治疗对某些特殊类型的急性脑梗死有益[3]。从病理生理机制方面观察，抗凝治疗可预防血栓扩展，阻止神经症状恶化，防止脑血管意外的发生；预防早期再血栓栓塞，干扰血栓形成过程，为重要侧枝循环的建立及减慢脑缺血的过程争取时间；改善微循环和血供，改善预后质量。常用药物主要有肝素、低分子肝素、华法令等。

3抗血小板治疗

由于血小板的聚集性会对增高脑梗死发病起到重要作用，急性脑梗死时，血流缓慢，血液黏滞度高而形成微血栓，为此临床上可给予抗血小板治疗，通过抑制血小板聚集，降低血液黏滞度，改善微循环。临床常用药物主要有阿司匹林、氯吡格雷、奥扎格雷钠等。

3.1阿司匹林

临床研究发现，急性脑梗死患者发病48h内给予阿司匹林100～300mg/d，对降低死亡率和再血栓栓塞率有积极的临床意义。阿司匹林在治疗急性脑梗死中，具有降低血液粘度、抗血小板聚集、抗凝血及改善微循环等作用。本品通过失活脂肪酸环化酶，阻止血小板合成血栓素a2，并抑制血小板释放adp、5-ht、肾上腺素、组胺等活性物质，抑制血小板聚集，与此同时，通过降低急性脑梗死患者血浆一氧化氮及血小板a颗粒膜蛋白的水平，从而减轻缺血性脑损伤，具有脑保护作用[4]。

3.2氯吡格雷

本品是一种adp受体阻滞剂，可与血小板膜表面adp受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白gpⅱb/ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集；除adp外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的adp引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集，而且本品与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件的发生。临床给药剂量为75mg/d，一般约在5d内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。

3.3奥扎格雷钠

奥扎格雷钠是一种血栓烷（tx）合酶抑制剂，能阻碍pgh2生成txa2，同时促进合成pgi2，以此平衡pgi2与txa2，从而发挥抑制血小板聚集、扩张血管、抑制脑血管痉挛及增加血流量的作用，以此促进血栓溶解。

4降纤治疗

由于血浆纤维蛋白原浓度升高会影响血液黏滞度，降低脑血流量，促进血小板聚集，为此给予降纤酶降低血浆纤维蛋白原浓度，是治疗急性脑梗死的重要治疗方法。降纤酶是一种具有溶解血栓，抑制血栓形成，改善微循环作用的蛋白水解酶。本品具有分解纤维蛋白原为可溶性纤维蛋白产物，达到降低纤维蛋白原浓度的作用，以此降低血液黏滞度；而且还可促进内源性血浆纤维酶原激活剂（t-pa）的释放，以此抑制血小板及红细胞的聚集，增强红细胞变形能力，降低血管阻力，起到部分溶栓的作用[5]。

5神经保护剂

急性脑梗死所造成的半暗区神经毒性物质，常会损伤神经元，为此临床可通过给予神经保护剂阻止ca2+内流，调节eaas兴奋毒性，改善脑梗死的恢复预后[6]。

5.1ca2+拮抗剂

本品可进一步减轻神经细胞内ca2+释放引起的脑损伤，平衡ca2+浓度，有利于半暗区供血，增强血流量，减轻脑梗死病灶部位的血管痉挛，达到保护神经的作用。临床常用尼莫地平作为常用药，临床研究表明尼莫地平可明显缩小缺血损害范围，减轻脑组织损伤，改善神经功能。

5.2自由基清除剂

急性脑梗死会在脑内产生大量自由基，会进一步扩大梗死病灶范围，增加脑组织损伤，临床应用自由基清除剂可保护细胞和组织免受氧化损伤，减少神经元损伤水肿和梗死范围。临床常见自由基清