水、钠代谢障碍与酸中毒

（3）肾小球滤过和肾小管重吸收失衡。
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二、水肿的类型
根据水肿发生的原因把水肿分为心性水肿、 肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤 血性水肿和炎性水肿。
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（一）心性水肿：心机能不全和心力衰竭 引起心性水肿，左心衰竭引起肺水肿，右心 衰竭引起全身水肿。
机理：水钠潴留和血管内流体静压升高。
1.原因
（1）大量失血、出汗、呕吐和腹泻后只补充 水分而未补氯化钠。
（2）经肾丢失：如长期使用利尿剂、抑制肾
小管对钠的重吸收以致大量钠自尿中丢失。
在渗透性利尿时，使肾小管对钠、水重吸收
减少。
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2.后果及致病机理
（1）该型脱水尿量开始不减少，因渗透压降低 可抑制ADH分泌。
（2）水进入细胞内，引起细胞内液低渗性，细 胞肿胀。
（3）由于（1）（2）两项的结果，使本来减少 的细胞外液更加降低，可引起周围环境衰竭。
（4）本型脱水一般缺乏口渴感。
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（5）细胞外液容量和钠离子浓度降低，导致 醛固酮分泌增加，引起加压反射，肾小球滤过 降低等反应。结果保钠排钾增加细胞外液量和 血量。由于钠离子浓度过低，神经肌肉兴奋性 降低，可表现无力，反应迟钝等症状。
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4.肺水肿：是肺间质和肺泡内积聚多量的 液体。肺的体积增大，重量增加，表面湿润光 泽，间质增宽；切开时，可从切面和支气管断 端流出多量含有泡沫的液体。
镜检时，肺泡内出现蛋白性液体和少量脱 落的上皮细胞，肺间质因有水肿液蓄积而增宽。
（图片5－11）
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四、水肿对机体的影响
水肿对机体的影响是双方面的，水肿本身 就是机体的一种适应性反应，具有防御意义 的保护性反应。
其液体的形状由于引起的原因的不同而有区别。
如果是炎症所引起，渗出液中混有白细胞、脱 落的上皮细胞及红细胞，蛋白质的含量也较多， 故液体浑浊呈黄白或红黄色，含有纤维蛋白多是 可呈絮状。见于胸膜炎、心包炎、肝硬化、关节 炎。
如果是漏出液，则透明，呈淡黄色。
（图片5－7、5－8、5－9、5－10）
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另一方面，通过食物和饮水，由外界不断 地摄入酸性或碱性物质。但酸性或碱性物质 的产生量和摄入量少时，动物机体能够调节， 能够保障体液的酸碱平衡。因为机体有着缓 冲和调节机制。
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这些缓冲和调解机制有：
第一是血液的缓冲系统。血液中的缓冲系
统共有4对，碳酸盐缓冲系统（细胞内KHCO3－ H2CO3，细胞外NaHCO3－H2CO3），是体内最大的 缓冲系统；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4－ NaH2PO4）；蛋白缓冲系统（NaPr－HPr）；血 红蛋白缓冲对（KHb－HHb和KHbO2－HhbO2）。
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2.后果及致病机理
（1）因细胞外液为高渗性，故细胞内液外移， 使细胞外液得到部分恢复。但细胞脱水严重 会引起机能障碍。
（2）因细胞外液减少，渗透压增高引起动物 口渴感和ADH的分泌增加，使动物大量饮水和 原尿的重吸收增多，从而脱水情况有所改善。
（3）脱水时皮肤水分蒸发减少，影响散热过 程，常会发生脱水热。
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4.水肿液中渗出的纤维蛋白凝固可限制微 生物的扩散，防止感染蔓延的作用。
5.肾脏有病时可减轻肾脏的负担，起到弃 卒保车的作用 。
6.心脏衰竭时可降低静脉血压减轻心脏负 荷，改善心肌功能。
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（二）水肿有害影响：
1.水肿发生部位引起管腔不通或通路阻塞， 如发生在气管周围引起呼吸困难。
机体在代谢过程中，不断产生酸性物质。 糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血 液与H2O形成碳酸，由于碳酸又在肺部变成CO2 呼出体外，因此称为挥发酸。
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此外，在代谢过程中还产生一些有机酸 （如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β－羟基丁 酸）和无机酸（如硫酸和磷酸等）。这些酸 不能由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外， 故称为固定酸或非挥发酸。
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（三）肝性水肿：主要见于肝硬变，肝性 水肿集中发生的部位是腹腔，也就是腹水。
机理：1.肝静脉回流受阻； 2.门静脉压力升高； 3.水钠潴留； 4.血浆胶体渗透压下降。
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（四）营养不良性水肿：常见于慢性消耗 性疾病过程中，一般是全身性水肿。血浆胶体 渗透压降低而引起。
（五）淤血性水肿：一般是局部性表现。 是由于毛细血管流体静压升高、血管壁通透性 增高和组织液渗透压升高而引起。
慢性肾小球性肾炎导致肾小球严重的纤维 化。
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（2）有效循环血量降低。
出血、休克、充血性心力衰竭等可引起肾 血流量降低导致肾小球滤过减少。有效循环血 量减少反射性的引起交感—肾上腺髓质系统的 兴奋，使肾小球入球动脉广泛性的收缩，导致 肾血流量更加减少，一方面肾小球滤过减少， 另一方面肾素的释放使水钠潴留。
因呕吐、腹泻、肠梗阻时大量丢失消化液 而引起。
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2.结果及致病机理
（1）细胞外液容量减少，但细胞内液量变化 不大。
（2）细胞外液量减少，引起醛固酮和ADH分泌 增加，肾小管的重吸收增加，恢复一部分体 液。
3.治疗原则
宜输入低渗溶液。
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第三节 酸中毒
机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度， 才能保证动物机体的正常生命活动。当体液 酸碱度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱， 甚至会导致动物死亡。
（六）炎性水肿：一般也是局部性表现。 是由于毛细血管流体静压升高、血管壁通透性 增高和组织液渗透压升高而引起。
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三、水肿的病理变化
水肿的病理变化因水肿的类型、器官组织 的结构不同而有区别。
1.皮肤水肿：苍白或灰白色，皮肤弹性降 低，指压留痕，切开时有水肿液流出，皮下组 织成胶胨样。
镜检时，在皮下组织间隙有较多的液体， 组织间隙增宽。
另一方面水肿发生以后引起局部组织的一 系列损伤反应，所以水肿对机体具有有害作 用。
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（一）水肿有利影响：
1.水肿发生后可以稀释局部组织中产生的 毒素及代谢产物降低对局部的损伤。
2.水肿也可运送来大量的抗体到达炎症部 位，与抗原结合降低抗原的损伤作用。
3.水肿液中的蛋白质可以吸附局部产生的 有害物质一方面防止毒素进入血液引起全身中 毒，另一方面降低毒素对局部组织的损伤 。
等渗性体液在细胞间隙积聚过多，称为水 肿。
当浆膜腔内液体积聚过多时，称为积水。 皮下水肿，称为浮肿。
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一、水肿的原因和机理
（一）组织液的生成与回流之间的平衡失调
组织液的生成是受血管壁内外的流体静压、 胶体渗透压、血管壁通透性和淋巴回流等因素 所制约的。
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1、毛细血管流体静压升高：毛细血管壁 流体静压升高可促使血浆的液体部分过多的滤 出，如超过淋巴回流量时可能出现水肿。
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（4）细胞外液减少，反射性的引起醛固酮的 分泌增加。
脱水严重时通过上述代谢途径还不能缓解 脱水时对机体造成较大影响，引起脱水热、 酸中毒和自体中毒等
3.治疗原则
补充水分以外还补充一部分钠，否则有可 能使高渗性转变为低渗性。其次还需适当补 钾。
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（二）低渗性脱水
该型脱水的特点是脱钠大于脱水故细胞外 液容量和渗透压都降低。
动脉充血（如炎症）和静脉压增高都可引 起毛细血管流体静压增高。引起静脉压增高的 因素有：静脉阻塞或受压、心力衰竭和肝硬变。
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2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压 是对抗流体静压的一种力量。
引起血浆胶体渗透压降低的原因：
（1）血浆蛋白合成不足：营养不良、消化 吸收障碍、严重肝病（肝硬变）。
（2）丢失过多：肾病综合症患畜。
（3）大量钠水在体内潴留时可使血浆蛋白 稀释。
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3、微血管壁通透性增高：当微血管壁通 透性增高时，有较多的蛋白质出到组织间隙， 使组织液胶体渗透压增高，可引起水肿。
各种刺激（感染、创伤、化学伤）和某些 变态反应原所引起的水肿主要是血管壁通透 性增高所致。
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2.水肿的肿胀压迫相临器官引起器官机能 障碍。
3.水肿液的蓄积扩大组织与血管之间的距 离而引起组织营养供应障碍。
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第二节 脱水
脱水即细胞外液量减少，它由水和钠摄入 不足或丢失过多而引起。 一、脱水的类型
通常根据细胞外液渗透压的不同分为高渗 性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水三型。
这种三型脱水在一定条件下可互相转换。 如等渗性脱水时饮水大量不补盐，则可转变 为低渗性脱水。
（图片5－1、5－2）
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2.黏膜水肿：弥漫性的呈半透明样外观， 肿胀显著，触摸有波动感。
临床上猪水肿病的胃黏膜呈水肿表现。 局限性水肿表现为水泡，常见于烫伤、口蹄 疫、水泡病等。
（图片5－3、5－4、5－5、5－6）
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3.浆膜水肿：见于胸腔、腹腔、关节腔、心包 腔和脑室内蓄积多量的液体，或称为积液。
第二是呼吸系统的调节。肺泡壁毛细血管
和肺泡之间气体交换把CO2呼出体外，血液中 H2CO3的浓度降低，从而调节血液酸碱度。
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第三是肾脏的调节 血液和肺的调节作用
很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时
间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、 泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中碳 酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。
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（二）肾性水肿：肾炎和肾病引起肾性水 肿。一般引起全身性水肿。
机理：水钠潴留和血浆胶体渗透压降低 而引起。由于肾小球毛细血管通透性升高血 浆蛋白大量滤出到原尿中，导致血浆胶体渗 透压的降低而引起水肿。另一方面肾脏循环 血量减少反射性的引起肾素---血管紧张素--醛固酮系统的分泌增加而引起水钠潴留。
第三章 水、钠代谢障碍与酸中毒
【学习目标】
掌握水肿、脱水的概念；高渗性、低渗性脱水
的概念、发生原因和机制；代谢性酸中毒、呼吸性
酸中毒的概念、原因和机制，机体的代偿调节；熟
悉等渗性脱水的概念、发生原因和机理；水肿的发
生机理、常见水肿的病理变化；了解水肿、脱水、
及酸中毒对机体的影响。
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第一节 水肿
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4、淋巴回流受阻：正常形成的组织液有 一小部分（约1%）经淋巴回流，组织液中的 蛋白质成分也经淋巴回流。
引起淋巴回流受阻的原因有：
（1）淋巴管阻塞；
（2）淋巴管痉挛；
（3）淋巴泵失去功能：慢性水肿导致长期 淋巴回流增多，使淋巴管扩张，最终淋巴管 内瓣膜关闭失灵。
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5、组织液渗透压增高： 引起组织液渗透压增高的原因有： （1）血管壁通透性增高； （2）局部炎症时组织细胞变性坏死； （3）组织间隙内钠潴留，组织液的晶体渗 透压增高。
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（二）水钠潴留
机体排出钠和水的量少于摄入体内的量， 称为钠水潴留。钠水潴留引起细胞外液总量增 多，使过多的组织液蓄积在组织间隙，发生水 肿。引起钠水潴留的原因，主要是肾脏排除钠 水障碍。
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1、肾小球滤过率降低 （1）广泛的肾小球病变可严重的影响肾小 球的滤过。
如急性肾小球性肾炎引起有炎性渗出和内 皮细胞肿胀增生，导致滤过膜的增厚。
（6）脱水可使血浆蛋白浓缩，血浆胶体渗透 压增高，组织液量减少，眼球凹下、皮肤发皱。
3.治疗原则
本型脱水通常给予生理盐水即可，若只补
葡萄糖溶液则会加重病情，甚至产生中毒。
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（三）等渗性脱水
本型脱水的特点是水和钠大致相等比例丢 失，故细胞外液量减少，而细胞外液渗透压 仍属正常。 1.原因
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2、肾小管重吸收增多：这是决定体内钠 水潴留的主要方面。
（1）激素：有醛固酮和抗利尿激素。醛固 酮在体内起着保钠排钾间接保水的作用。ADH 促进远曲小管和集合管对水的重吸收。
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（2）肾血流重分配：家畜的肾单位有皮质 肾单位和髓质肾单位两种。正常情况下在肾脏 里尿液的生成是通过皮质肾单位生成的，皮质 肾单位的髓袢短对钠水的重吸收能力相对弱。 髓质肾单位的髓袢长对钠水的重吸收相对强。 某些病理情况下（如心力衰竭、休克）肾血流 要重分配，这是大部分血流通过髓质肾单位， 就会引起肾小管的重吸收增加。
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（一）高渗性脱水：该型脱水的特点是失水大 于失钠，故细胞外液渗透压和血钠均升高。
1.原因
（1）引水不足：得不到饮水或吞咽困难。 如咽炎、食道阻塞和破伤风等。
（2）失水过多或失水大于失钠。如呕吐、 腹泻、出汗、发热时张口呼吸、气候炎热、 ADH分泌障碍、静脉注射高渗性葡萄糖溶液和 注射甘露醇。