病理生理学重点内容

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病理生理学知识重点

第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。

换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。

（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

《病理生理学》背诵重点

《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。

任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。

4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。

5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。

6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。

7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。

8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。

9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。

10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。

病理生理学考试重点大纲

第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒，各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症，了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题，了解第五章缺氧1、常用的血样指标，5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应，两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡，定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制，了解5、全身炎症反应综合症，定义6、细胞代谢障碍，看书，了解7、肾功能变化，看书，了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS，定义，发病机制，了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制，氧反常，钙反常，pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载，定义，引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象，定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式，了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素，四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制，肺通气功能障碍，肺换气功能障碍，急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制，氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF，定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症，概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。

病理生理学重点

病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。

发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。

过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。

内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。

脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。

脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。

水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。

水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。

阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。

病理生理学重点

病理生理学重点病理生理学是研究疾病和身体病变过程的学科，它关注这些过程对生理机能产生的影响。

病理生理学通过了解疾病和身体病变的机制，找到相应的治疗方法，从而控制病情并促进健康。

本文将介绍病理生理学的一些重点。

1. 炎症炎症是一种非特异性反应，是身体对异物、感染和组织损伤的一种保护性反应。

炎症的主要特征包括局部的热、红、肿、痛和功能障碍。

炎症反应过程包括免疫细胞的介入、炎症介质的产生和炎症细胞浸润病灶。

了解炎症的机制有助于预防、诊断和治疗炎症病变。

2. 水盐代谢紊乱水盐代谢紊乱是指体内水和电解质的平衡发生失调。

这种紊乱可以导致多种疾病，如水肿、低血钠、高血钾等。

水盐代谢紊乱会影响细胞功能，导致组织和器官的功能障碍，严重时会危及生命。

了解水盐代谢的机制和调节有助于防止和治疗相应的疾病。

3. 免疫反应免疫反应是一种针对异物和肿瘤等物质的防御机制。

它包括先天性免疫和后天性免疫两个部分。

先天性免疫是指机体天生具备的抵御异物入侵的防御机制，后天性免疫是指机体对先前曾遭受过感染或接种的病原体产生的抗体和T细胞介导的免疫反应。

了解免疫反应机制和调节对于预防和治疗某些感染性和自身免疫疾病非常重要。

4. 代谢紊乱代谢紊乱是指体内代谢过程发生障碍，导致代谢产物的植入和毒性的积累。

代谢紊乱可以导致多种疾病，如糖尿病、肝病、营养不良等。

了解代谢机制和调节可以帮助我们预防和治疗这些代谢疾病。

5. 内分泌紊乱内分泌紊乱是指内分泌系统中激素分泌的异常，导致内分泌平衡失调。

这种紊乱可以导致多种疾病，如甲状腺功能亢进、垂体功能减退症和糖尿病等。

了解内分泌系统的机制和调节可以帮助我们预防和治疗与内分泌系统相关的疾病。

总之，病理生理学是一门重要的学科，它研究疾病和身体病变的发生机制，帮助我们预防、诊断和治疗这些疾病。

本文介绍了病理生理学中的一些重点，我们需要深入理解这些问题，以更好地应用它们。

病理生理学重点的重点

病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。

脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿积水：水肿发生于体腔内，称为积水显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿隐形水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿之前就有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为隐形水肿脱水热：严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。

酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱阴离子间隙（AG）:指血浆中为测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmol/L从而维持电荷平衡发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。

过热：体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。

内生致热源：产内生致热细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限缺氧：由于组织器官的氧供减少或不能充分利用氧导致组织代谢、功能和形态结构的异常的病理过程称为缺氧。

发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或者超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀应激：是指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应应激性溃疡：是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如大手术，严重创伤，重病等情况下状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血。

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名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。

亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。

此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。

分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。

疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

又称致病因素。

包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。

遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。

如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。

（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。

）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。

意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。

病理生理学复习重点(完整版

病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。

3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。

又称高渗性脱水。

10。

水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。

12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。

由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。

病理学与病理生理学重点

病理学与病理生理学第一章：绪论、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是：苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液：10%甲醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为：活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是：活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法：活体组织检查6、健康的正确解释是：健康是指没有疾病，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指：机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是：脑死亡9、脑死亡的必备条件：瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章：细胞与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为：萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义：细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义：器官或组织的实质细胞数量增多（常伴有相应组织、器官体积增大。

增生发生在再生能力强的组织）5、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤：a.变性：由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①细胞水肿（最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡）②脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心③玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）7、肉芽组织：是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。

A、肉眼观：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血，但无痛觉。

B、镜下观：肉芽组织形成初期，其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管，呈袢状与创面垂直生长。

病理学与病理生理学重点

脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。

判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。

第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。

萎缩、肥大、增生和化生。

肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。

增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。

萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。

化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。

(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。

化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。

同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。

变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。

多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。

细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。

包括坏死和凋亡。

坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。

主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。

结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。

坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。

分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。

凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。

病理生理学重点

病理生理学知识点（部分知识点可能有误、缺失不全，自己看书、总结）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

病理生理学重点

绪论：病理生理学的性质、任务：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨机体的活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和时间依据。

病理生理学的主要内容：（1）病理生理学总论（2）基本病理过程（3）病理生理学各论疾病概论：疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致异常生命活动过程。

亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。

脑死亡：是指脑干死亡，是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能为参照系宣布死亡的标准。

疾病发生发展的普遍规律：1.稳态的失衡与调节 2.损伤与抗损伤反应3.应果交替4.局部-整体关系水、电解质代谢紊乱：一、水钠代谢紊乱：低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗压<280mmol/L 为主要特征的病理变化过程。

（伴有明显细胞外液减少）高渗性脱失：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

（细胞内液明显减少）等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常范围时引起的正常血钠性体液容量减少。

（细胞内外液均有减少，以细胞外液减少为主）脱水热：脱水严重患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。

水肿：概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。

发病机制：1.毛细血管内外液体交换失衡，即组织液生成过多毛细血管流体静体压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流障碍2.体内外液体交换失衡，即水、钠潴留1）肾小球滤过率下降：肾原发性疾病；有效循环血量减少2）肾小球重吸收钠、水增多：醛固酮、ADH分泌增加；ANP分泌减少；皮质肾血流减少，近髓质肾血流增多积水：体腔过多液体积聚。

二、钾代谢紊乱低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L对机体影响：1.对肌肉组织：1）肌肉组织兴奋性降低2）横纹肌溶解2.对心脏的影响：1）兴奋性：心肌细胞兴奋性下降；Purkinje细胞兴奋性升高2）传导性：降低3）自律性：升高4）收缩性：急性：收缩性升高慢性：收缩性降低5）心电图：U波高增3.对肾的影响：1）尿浓缩障碍：多尿、低比重尿2）NH3生成增加、HCO3-重吸收增强，引起碱中毒4.对消化系统的影响：胃肠道运动减弱5.对糖代谢影响：引起血糖轻度升高6.代谢性碱中毒：反常性酸性尿高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L对机体的影响：1.对肌肉组织：高于8mmol/L时肌肉软弱无力血钾上升导致静息电位下降，急性高钾血症时，与阈电位距离下降，兴奋性升高；慢性时静息电位高于阈电位水平，兴奋性降低2.对心脏的影响：1）兴奋性：轻度时增高，重度时降低2）传导性：降低3）自律性：降低4）收缩性：下降5）心电图：Q-T间期缩短，T波高尖3．代谢性酸中毒：反常性碱性尿酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒：是指血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒：是指血浆中PaCO2原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱酮症酸中毒：是指血浆中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒，常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。

(完整版)病理学笔记(全面、重点)

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理生理学重点整理

病理生理学重点整理第二章疾病概论1.健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态.2.亚健康:指介乎身心健康与疾病之间的生理功能低落的状态,此时机体处在非病、非身心健康并有可能趋向疾病的状态.3.疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个受损与抗受损斗争的有规律过程,体内存有一系列功能、新陈代谢和形态的发生改变,临床发生许多相同的症状和体征,机体与外环境间的协同出现障碍.4.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素.决定疾病特异性的必不可少的因素.5.诱因:能够强化病因促进作用或推动疾病出现的因素(非特异性)6.危险因素:与某个疾病显著有关,但分不清就是原因还是条件.7.脑死亡一般应该符合以下标准:①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷和大脑全无反应③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清na浓度正常范围130-150mmol/l;每天饮食摄取100-200mmol2.水钠新陈代谢(休克程度及出现深浅:低渗>等滤渣>低滤渣)*低容量性低钠血症(低渗性脱水):失na多于失水,血清na<130mmol/l,渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液减少.以细胞外液失水为主原因机制:肾内或外遗失大量的液体或液体蓄积在“第三间隙”后处理不当,例如只排灌,不给电解质均衡液.(等滤渣或低渗液遗失)①经肾遗失:长期服用高效率利尿药;肾上腺皮质功能不全系列;肾实质性疾病;肾小管酸中毒②肾外遗失:经消化道遗失;液体在第三间隙聚积;经皮肤遗失.机体影响:细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少.(口干不欲饮);有明显失水体征,皮肤弹性减退预防:补钠液居多(张力液).低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抗利尿激素(adh)反射性分泌减少,尿量无明显减少;细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少.*高容量性高钠血症(低渗性水解):脱水多于失钠,血清na>150mmol/l,渗透压>310mmol/l.主要环节:脱水多于失钠,细胞外液渗透压增高.以细胞内液脱水居多原因机制:①饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人;口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝②失水过多:经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;经肾丢失:尿崩症;丢失低渗液(经皮肤、经消化道).机体影响:口渴;细胞外液含量增加(汗腺功能上升“水解热”);细胞内液向细胞外液迁移,细胞水解引发代谢障碍:酸中毒、氮质血症、水解热;脑细胞水解发生功能障碍;血液铀:血容量上升,反射性引发醛固酮激增预防:适度迁调na迁调k;补足体内缺乏的水分*等渗性脱水:钠水成比例丢失,血容量减少,na浓度和血浆渗透压在正常范围.可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等.①因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大.②循环血量减少,ald(醛固酮)和adh分泌增加;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现.如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水;如果仅补水,未补钠---低渗性脱水3.水肿:过多的液体在非政府间隙或体腔内蓄积称作水肿.通常指细胞外液.如水肿发生于体腔内,则称作积水,例如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等.漏出液:水肿液比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml.渗出液:水肿液比重低于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞.发作机制:正常人非政府间液量相对恒定,依赖体内外液体互换和血管内外液体互换的均衡.血管内外液体互换过剩①毛细血管血压血低②血浆胶体渗透压上升③微血管壁通透性减少④淋巴流入中断.体内外液体互换过剩(钠水水钠)①肾小球粘滞率为上升②将近曲小管重吸收钠水激增:anp增加,ff减少③离曲小管、子集管重吸收钠水激增:adh和醛固酮在血中含量升高4.钾代谢障碍:*k功能:维持兴奋和传导性,参与渗透压调节,参与物质代谢,参与酸碱平衡调节*正常:正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg体重.血钾:3.5-5.5mmol/l*机体可以通过以下几条途径保持血浆钾的均衡:①通过细胞膜na+-k+泵,发生改变钾在细胞内外液的原产;②通过细胞内外的h+-k+交换,影响细胞内外液钾的分布;③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗形式.*低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5mmol/l称为低钾血症.1.原因和机制①钾摄取严重不足②钾遗失过多(最常用原因)胃肠道大量遗失消化液(呕吐、咳嗽、胃肠预热等)经肾的过度遗失:①排钾型利尿剂②肾小管性酸中毒③盐皮质激素过多④镁缺位③细胞外k转至细胞内(碱中毒)2.对机体的影响①对神经肌肉:急性低钾血症:轻症可以无症状或仅法号烦躁和全身软弱无力;重症可以出现骨骼肌性麻痺.细胞兴奋性减少,严重性甚至无法激动.慢性并无显著变化.②对心肌影响:1)心肌生理特性发生改变:兴奋性减少,自律性升高,传导性减少,膨胀性发生改变2)心肌功能侵害:心律失常,心肌对洋地黄类强心药物敏感性减少3)心电图:qrs波:变宽,幅小;st段:抬高,延长;t波:变宽,低平;u波:显著升高.③骨骼肌侵害肌肉僵硬④肾脏侵害:多尿⑤对酸碱平衡影响:可以引发代谢性碱中毒,同时出现抵常性酸性尿.3.预防的病理生理基础:补钾,尽量口服;制止水和其他电解质代谢紊乱.*高钾血症:血清钾浓度低于5.5mmol/l称作高钾血症.高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高,且也未必总是伴有体内钾过多.易伴发酸中毒.1.原因和机制:①钾摄取过多②钾排泄增加:主要肾脏排钾增加(高钾血症最主要原因)③细胞内k迁移至细胞外2.对机体影响:①对神经肌肉影响:急性轻度-兴奋性升高;急性重度-兴奋性上升②心肌兴奋性先再升后再降,心肌传导性上升,心肌自律性上升,心肌膨胀性上升.心电图:3期k+外流↑,复极快速→t波高细长;传导性↓→p-r间期缩短qrs波变宽;传导阻滞及自律性↓→心律失常③酸碱平衡影响:引发代谢性酸中毒,发生反常性碱性尿.3.预防:推动钾迁入细胞;减少体内总k量;对付钾的毒性第四章酸碱平衡失调1.酸的来源:挥发酸(co2+水).主要在碳酸酐酶(ca)作用下进行,ca主要分布于:肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞.【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:主要来源是蛋白质的分解代谢,与食物中蛋白质摄入量成正比.2.碱来源:主要来自食物.3.酸碱平衡调节:①血液缓冲作用(细胞外液):包含碳酸盐缓冲器系统(可以缓冲器所有紧固酸,无法缓冲器溶解酸)、磷酸盐缓冲器系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲器系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲器系统(主要缓冲器溶解酸).②呼吸的调节作用(肺)(中枢外周两方面,paco2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)③组织细胞作用(细胞内液):通过离子交换进行④肾的调节作用:主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节ph使之相对恒定.1)近端小管泌h+和对nahco3的重吸收(近端小管上皮细胞是产nh4+主要场所)2)远端小管和集合管泌h+k+和对nahco3的重吸收3)nh4+的排出.⑤骨盐有利于h+的缓冲【血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对co2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久.】4.酸碱平衡失调分类:①代谢性酸碱中毒:由hco3-浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调;体温性酸碱中毒:由h2co3浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调②ph在正常范围内:代偿性酸碱中毒;ph高于或低于正常范围:失代偿性酸碱中毒.5.常用检测指标:①ph值7.35～7.4.②动脉血co2分压:33～46mmhg.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标③标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐:正常人,a.b.＝s.b.=22~27(24mmol/l).a.b＞s.b.=正常,指示呼吸性酸中毒;a.b.＜s.b.＝正常,指示呼吸性碱中毒;两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化);两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)④缓冲碱(b.b)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和.反映代谢性因素的指标⑤碱过剩(b.e)反映代谢性因素的指标⑥阴离子间隙6.单纯性酸碱平衡失调一．代谢性酸中毒:是指细胞外液h+增加和hco3-丢失而引起的以血浆hco3-减少、ph 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱.(一)原因和机制:1.肾脏排酸保碱功能障碍:①肾功能心肌梗塞②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)2.新陈代谢功能障碍:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒3.[hco3-]轻易遗失过多4.其他原因:酸或变成酸性药物摄取或输出过多,吸收性酸中毒,高钾血症.(二)分类1、ag增高型代谢性酸中毒.特点:ag增高,血氯正常.①固定酸生成过多:乳酸中毒;酮症酸中毒②肾脏排氢能力减少:重度肾功能心肌梗塞:肾小球粘滞率为↓至正常的25％以下③服用C99mg氯成酸药物.2、ag正常型代谢性酸中毒,血氯增高.①消化道遗失hco3－;②肾脏排氢能力减少③服用含氯成酸药物过多④采用碳酸酐酶抑制剂.(三)机体的代偿调节1.血液的缓冲:[h+]↑→hco3-↓,缓冲系统中bb↓2.肺的调节:[h+]↑→呼吸加深加快3.细胞内外离子交换4.肾脏的调节:泌h+、排nh4+、重吸收(四)对机体的影响:1.心血管系统功能障碍:h+离子浓度增高时:①心律失常②心脏膨胀力弱化③毛细血管前括约肌在[h+]增高时,对儿茶酚胺类的反应性减少,因而僵硬收缩2.神经系统功能障碍:代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要整体表现为遏制,严重者可以出现头晕或昏迷不醒.3.骨骼系统:慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可以引发纤维性骨炎和佝偻病.(五)防治原则:1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等.2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正二、体温性酸中毒:就是指co2排除障碍或排出过多而引发的以血浆h2co3浓度增高、ph呈圆形减少趋势为特征的酸碱平衡失调.(一)原因和机制:1.呼吸中枢抑制2.气道阻塞3.呼吸神经、肌肉功能障碍4.胸廓异常5.广泛性肺疾病6.co2吸入过多(二)分类:1、急性体温性酸中毒2、慢性体温性酸中毒(三)机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.肾脏代偿(慢性呼酸)是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施.(四)对机体的影响:co2的轻易倍增血管促进作用:持续性、心室性头痛、神经精神症状.余同代谢性酸中毒.(五)预防原则:1.积极主动预防原发作.2.提升肺泡通气,排泄过多的co2.3.酸中毒轻微时应用领域碱性药nahco3,tham.三、代谢性碱中毒:代谢性碱中毒的特征是血浆[hco3-]原发性增多.(一)原因和机制1.酸性物质遗失过多:(1)胃液遗失k+h+cl-②肾脏排在h+过多2.碱性物质摄取过多:①碳酸氢盐摄取过多②乳酸钠摄取过多③柠檬酸钠摄取过多3.缺钾,h+向细胞内移动。

病理生理学总结重点

病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。

②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

③ 参与新陈代谢和生理功能活动。

④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。

血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。

（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。

丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。

3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。

病理生理学重点

健康：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

强壮体魄+健全的心理精神状疾病：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。

以脑死亡为标准（全脑功能的永久性停止）。

挥发酸volatile acid：即碳酸。

糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。

可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~固定酸fixed acid：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。

固定酸主要来自蛋白质分解代谢。

包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。

代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。

正常人的动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg （13.3kPa）,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg（5.33kPa），主要取决于组织摄氧和用氧的能血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。

取决于Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。

血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。

病理生理学各章重点

第一章绪论（1学时）掌握：病理生理学的性质及特点。

熟悉：病理生理学的任务及主要容。

了解：主要研究法、历史、现状及发展趋势。

第二章疾病概论（2学时）掌握：1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。

2、掌握疾病发生发展的一般规律。

熟悉：1、病因的分类。

2、疾病发生的基本机制。

3、疾病完全康复和不完全康复的概念4、脑死亡的判断标准。

第三章水、电解质代障碍（4学时）掌握：1、水、电解质平衡的调节。

2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。

3、水肿的概念和发生机制。

4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。

熟悉：1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。

2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系。

了解：1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。

2、了解水、钠代的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影响。

3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3学时）掌握：1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。

2、机体维持酸碱平衡的调节机制。

3、血液pH值，PaCO2，SB和AB，BE，AG等指标的含义、正常值、相互之间的关系和病理情况下的变化及其意义。

4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。

熟悉:1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。

2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。

了解：1、酸碱平衡紊乱的防治原则。

2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因。

第五章缺氧（2学时）掌握：1、缺氧的概念。

2、低性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制。

3、缺氧时机体的功能代变化熟悉：1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。

2、熟悉氧疗的适用围、对不同型缺氧的疗效及其机制。

了解：影响机体缺氧耐受性的因素及机制。