心肌梗塞左室重构的防治与心力衰竭的预防 ppt课件
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AMI左室重塑的三阶段
依时间顺序，临床将AMI左室重塑分成三阶段 • 早期重塑 • 亚急性重塑 • 晚期重塑
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早期重塑（early remodelling）
• AMI后早期数小时～数天内的重塑 • 发生率30－45％ • 表现为梗塞扩展（Infarct expansion），主要由血液动力学
－ 高血压 － 高血脂 － 吸烟
（Packer, et al. Am J 1999;83(2A):IA-35A)
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预防心脏进一步损伤 (further injury)
• 主要预防：心肌梗塞后死亡
• 措施： － 急性心肌梗塞（AMI）早期再灌注治疗 － 神经内分泌拮抗剂（如ACEI和 －受体 阻滞剂）应用
心力衰竭 再梗塞
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心肌损伤后的功能恶化 (Post-injury deterioration)
• 主要预防：左室收缩功能异常者（不论症状有无，缺血或非缺血 原因），发展成心衰或死亡
• 措施：ACEI －受体阻滞剂
再灌注治疗（PTCA、CABG）
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CHF产生的机制－左室重塑
• 心力衰竭的产生和发展：呈“ 进行性”过程（Progression)， 即收缩功能受损 心力衰竭产生 不断恶化都是“ 持续进展着” （临床上可无症状和体征），表现为左室进行性扩大和功能降低， 这一过程称作左室重塑（LV Remodelling）
• 是在AMI后数Βιβλιοθήκη Baidu～数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和 亚急性期重塑的继续，往往发生在大面积AMI患者，约占AMI的40 ％
• 此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心 肌的持续重塑，产生左室进行性扩大伴收缩功能进行性减低，最 终导致心力衰竭
• 此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导
• 与梗塞延展（infarct extension）相区别：延展实质上是AMI后
4周内的再梗塞
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• 病理意义：
－ 无再灌注的前壁AMI中占40％，在AMI死亡病人 中占70％
－ 与AMI早期严重并发症产生有关如心衰、心 脏破裂、真、假性室壁瘤形成
－ 心脏破裂、假性室壁瘤－－极度扩展所致 － 真性室壁瘤－－ 在梗塞扩展的基础上形成 － 严重影响AMI早期预后
－IRCA未再通而又无侧支循环形成极易发生
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心肌梗塞左室重构的防治 与心力衰竭的预防
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心力衰竭
• 各种心血管疾病的终末阶段
• 死亡率高（10－40％），预后差
• 心血管疾病死亡
• 反复住院
的主要原因
• 医疗费用猛增
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
心律失常和心肌坏死
猝死
左室重构 左室扩张
无症状缺血
心肌缺血
心绞痛 心肌冬眠
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预防心力衰竭的三个环节
• 预防心脏初始损伤 • 预防心脏进一步损伤 • 预防心肌损伤后的心功能恶化
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预防心脏初始损伤 （initial injury）
• 主要是预防能导致CHF的重要疾病 － 冠心病和高血压 • 措施：控制冠心病的危险因素
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AMI左室重塑（LV Remodelling）
• 是指AMI后所产生的左室重塑，包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长， 产生“膨出”即梗塞扩展（infarct expansion）和非梗塞区室 壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能 降低的过程。
• 临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、AMI早期心 脏破裂、真、假性室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响AMI近、 远期预后的主要原因
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AMI左室重塑的病理生理过程
• 梗塞扩展 • 心肌肥厚 • 左室进行性扩大伴心功能降低 • 左室球形变和二尖瓣返流
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梗塞扩展（infarct expansion）
• Hutchins和Bulkley于1978年首先提出，定义为梗塞区域不成比 例地急性扩张和变薄，而非再一次心肌坏死所致
• 其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出
• 产生机制：梗塞心肌愈合过程中薄弱的心室壁在左室腔压力作用 下形成，始于AMI后数小时，1～2周时最重，4～6周时结束
• 组织学：心肌纤维束的侧向滑行（side to side slippage） 75 ％
心肌细胞的被动拉长（stretch） 25％
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
FuWai Hospital
心力衰竭的预防更重要
• 产生心力衰竭的病因 － CHD占70％ － 其它如心肌病等占30％
• 重点预防冠心病心力衰竭
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根据心血管疾病产生的连续过程链 冠心病心力衰竭可以预防
AMI
冠脉内血栓形成
• 预防心力衰竭的关键是有效地阻止甚至逆转左室重塑，不论心力 衰竭产生的原因如何
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心室重塑（Ventricular Remodeling） • 是指心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）
或负荷增加（容量或压力）所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程。这一过程虽然病因各异，但所产生的病理生理过程相同， 即左室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡， 预后差
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影响梗塞扩展的因素
• 梗塞范围和透壁程度－大面积透壁性AMI易发生 • 梗塞部位－前壁多、下、后壁少发生 • 心脏负荷－前、后负荷 ，促使expansion发生 • 室壁强度－心肌肥厚或疤痕组织不易扩展 • 药物－激素或非甾醇类抗炎药，促进梗塞扩展。 • 梗塞相关冠脉（IRCA）的再通和侧枝循环形成情况
（室壁张力增加）介导
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亚急性重塑（subacute remodelling）
• 是AMI后数天～数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动 力学和神经内分泌共同介导
• 此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长 （即离心性肥厚），左室容量增加
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晚期重塑（late remodelling）
AMI左室重塑的三阶段
依时间顺序，临床将AMI左室重塑分成三阶段 • 早期重塑 • 亚急性重塑 • 晚期重塑
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早期重塑（early remodelling）
• AMI后早期数小时～数天内的重塑 • 发生率30－45％ • 表现为梗塞扩展（Infarct expansion），主要由血液动力学
－ 高血压 － 高血脂 － 吸烟
（Packer, et al. Am J 1999;83(2A):IA-35A)
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预防心脏进一步损伤 (further injury)
• 主要预防：心肌梗塞后死亡
• 措施： － 急性心肌梗塞（AMI）早期再灌注治疗 － 神经内分泌拮抗剂（如ACEI和 －受体 阻滞剂）应用
心力衰竭 再梗塞
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心肌损伤后的功能恶化 (Post-injury deterioration)
• 主要预防：左室收缩功能异常者（不论症状有无，缺血或非缺血 原因），发展成心衰或死亡
• 措施：ACEI －受体阻滞剂
再灌注治疗（PTCA、CABG）
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CHF产生的机制－左室重塑
• 心力衰竭的产生和发展：呈“ 进行性”过程（Progression)， 即收缩功能受损 心力衰竭产生 不断恶化都是“ 持续进展着” （临床上可无症状和体征），表现为左室进行性扩大和功能降低， 这一过程称作左室重塑（LV Remodelling）
• 是在AMI后数Βιβλιοθήκη Baidu～数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和 亚急性期重塑的继续，往往发生在大面积AMI患者，约占AMI的40 ％
• 此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心 肌的持续重塑，产生左室进行性扩大伴收缩功能进行性减低，最 终导致心力衰竭
• 此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导
• 与梗塞延展（infarct extension）相区别：延展实质上是AMI后
4周内的再梗塞
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• 病理意义：
－ 无再灌注的前壁AMI中占40％，在AMI死亡病人 中占70％
－ 与AMI早期严重并发症产生有关如心衰、心 脏破裂、真、假性室壁瘤形成
－ 心脏破裂、假性室壁瘤－－极度扩展所致 － 真性室壁瘤－－ 在梗塞扩展的基础上形成 － 严重影响AMI早期预后
－IRCA未再通而又无侧支循环形成极易发生
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心肌梗塞左室重构的防治 与心力衰竭的预防
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心力衰竭
• 各种心血管疾病的终末阶段
• 死亡率高（10－40％），预后差
• 心血管疾病死亡
• 反复住院
的主要原因
• 医疗费用猛增
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
心律失常和心肌坏死
猝死
左室重构 左室扩张
无症状缺血
心肌缺血
心绞痛 心肌冬眠
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预防心力衰竭的三个环节
• 预防心脏初始损伤 • 预防心脏进一步损伤 • 预防心肌损伤后的心功能恶化
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预防心脏初始损伤 （initial injury）
• 主要是预防能导致CHF的重要疾病 － 冠心病和高血压 • 措施：控制冠心病的危险因素
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AMI左室重塑（LV Remodelling）
• 是指AMI后所产生的左室重塑，包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长， 产生“膨出”即梗塞扩展（infarct expansion）和非梗塞区室 壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能 降低的过程。
• 临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、AMI早期心 脏破裂、真、假性室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响AMI近、 远期预后的主要原因
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AMI左室重塑的病理生理过程
• 梗塞扩展 • 心肌肥厚 • 左室进行性扩大伴心功能降低 • 左室球形变和二尖瓣返流
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梗塞扩展（infarct expansion）
• Hutchins和Bulkley于1978年首先提出，定义为梗塞区域不成比 例地急性扩张和变薄，而非再一次心肌坏死所致
• 其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出
• 产生机制：梗塞心肌愈合过程中薄弱的心室壁在左室腔压力作用 下形成，始于AMI后数小时，1～2周时最重，4～6周时结束
• 组织学：心肌纤维束的侧向滑行（side to side slippage） 75 ％
心肌细胞的被动拉长（stretch） 25％
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
FuWai Hospital
心力衰竭的预防更重要
• 产生心力衰竭的病因 － CHD占70％ － 其它如心肌病等占30％
• 重点预防冠心病心力衰竭
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根据心血管疾病产生的连续过程链 冠心病心力衰竭可以预防
AMI
冠脉内血栓形成
• 预防心力衰竭的关键是有效地阻止甚至逆转左室重塑，不论心力 衰竭产生的原因如何
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心室重塑（Ventricular Remodeling） • 是指心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）
或负荷增加（容量或压力）所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程。这一过程虽然病因各异，但所产生的病理生理过程相同， 即左室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡， 预后差
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影响梗塞扩展的因素
• 梗塞范围和透壁程度－大面积透壁性AMI易发生 • 梗塞部位－前壁多、下、后壁少发生 • 心脏负荷－前、后负荷 ，促使expansion发生 • 室壁强度－心肌肥厚或疤痕组织不易扩展 • 药物－激素或非甾醇类抗炎药，促进梗塞扩展。 • 梗塞相关冠脉（IRCA）的再通和侧枝循环形成情况
（室壁张力增加）介导
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亚急性重塑（subacute remodelling）
• 是AMI后数天～数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动 力学和神经内分泌共同介导
• 此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长 （即离心性肥厚），左室容量增加
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晚期重塑（late remodelling）