工作心肌细胞的动作电位

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心肌细胞的电生理特性

心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的电生理特性是非常重要的，它是维持心肌的正常功能的基本要素之一。

下面是心肌细胞的电生理特性的描述：
1. 电位：心肌细胞的膜电位是0mv或接近0mV，这是它的静态电位，当激发神经冲动时它会发生变化。

这种变化可能使细胞处于活性状态或休止状态，两者之间的电位差异会导致心肌的收缩或舒张。

2. 膜电容：心肌细胞膜的电容量是由膜的多孔性构成的。

这个多孔性的容量会影响细胞膜的各种物理性质，因此膜电容量也可以体现出心肌细胞的生理功能。

3. 快速推断：心肌细胞可以迅速响应外界刺激，并发生快速的推断反应。

这是由于细胞膜上存在的微电流，可以瞬间调节细胞活动的强度。

4. 动作电位：动作电位是心肌细胞膜上静止电位改变的可逆电位。

在动作电位的变化中，细胞可以调节它的活动性，以及它的膜通透性，依照膜电位的改变来控制细胞的收缩和舒张。

5. 电导率：电导率是另一个重要的心肌细胞性质，它反应细胞膜的电活性，即运动离子对膜电位的反应，能很好地表现出心肌活性，以及细胞膜的稳定性。

6. 最后放电：最后放电是指心肌细胞在收缩时的最后一步，也是最持久的膜电位改变形态，它是表现心肌收缩过程的重要特性。

以上就是心肌细胞的电生理特性，它对于维持心肌函数的正常运转至关重要。

它们的特性不仅反映了细胞的生理功能，而且还能很好地调节细胞的活动，进行充分的激活与休止。

简述心室肌细胞动作电位的特点及分期

2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期：
1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。
形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。
4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。
形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强，通过钠-钾泵的活动和钙离子--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。
压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。
3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100~150ms。
形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化，钾离子的外流也愈快，知道复极化完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分期、2期、3期和4期。各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期，膜内电位由+30 mV快速降至0 mV左右，主要是K+外流所致.2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0 mV 左右，形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期，膜内电位由0 mV快速下降到原来的-90 mV，由K+外流所致.4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态.

2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏

2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏2021河南专升本生理病理学――心肌与心脏心肌细胞的生物电现象工作细胞动作电位及其形成机制：心肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程。

全过程分为5个时期，即去极化过程的0期和复极化过程的1、2、3、4期。

0期(去极化期)：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态的-90mv迅速上升到约+30mv，形成动作电位的上升支，称为去极0期。

0期主要是由Na+内流引起的。

1期(快速复极初期)：膜内电位由去极时达顶峰后迅速降至Omv左右，形成复极1期。

0期和1期形成锋电位。

1期主要是由K+外流引起的。

2期(平台期或缓慢复极期)：当复极1期膜内电位到Omv时，复极过程变得非常缓慢，滞留在Omv以下，并持续100～150ms时间，形成一平台状，故称之为平台期。

2期主要是由K+外流和Ca2+内流引起的。

3期(快速复极末期)：此期复极速度加快，膜内电位由Omv较快地降到-90mv。

该期由Ca2+内流停止，K+快速外流而形成。

此期持续约100～150ms。

14期(静息期)：3期之后，膜电位基本上稳定在―90mv，但膜内离子分布尚未恢复，需要离子泵的主动转运，将进入细胞内的Na+和Ca2+泵出膜外，同时摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度恢复到兴奋前静息时的状态。

自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结P细胞电位活动的特点：1)0期由膜上钙通道开放，Ca2+缓慢内流引起。

因此去极速较慢，去极幅度较小(由-60mV达OmV左右);2)复极过程无l期和2期，只有3期和4期;3)3期是由于K+外流形成，复极所达最大复极电位约为-60mV;4)4期电位不稳定，有自动去极活动。

心肌的生理特征心脏生理心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。

自律性：心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。

正常情况下，窦房结自律性最高，因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点。

二、心脏各部分心肌细胞的动作电位及其离子流的基础

1 、慢反应细胞：如窦房结细胞和房室结细胞。

它们的共同特点是细胞膜上的快钠通道比较稀少，动作电位去极化由 I Ca-L 引起，幅值小，去极化速率慢；由于 I K1 通道贫乏，复极过程无平台，不存在 2 、3 期之分（见表 1 ）。

表 1 窦房结细胞和房室结细胞的动作电位特点窦房结房室结细胞直径 5 ～ 10 m m 5 ～ 10 m m 最大舒张电位－ 50 ～－ 60 mV － 60 ～－ 70 mV最大去极速率 1 ～ 10 v / s 5 ～ 15 v / s动作电位超射20 mV 20 mV动作电位射程100 ～ 200 mS 100 ～ 300 mS2 、快反应细胞：如工作心肌和浦肯野细胞。

细胞膜上 I K1 通道和 I Na 通道充分表达，动作电位去极化由 I Na 内流引起，幅值大，去极化速率快； I K1 通道的内向整流特性使心室肌和浦肯野细胞复极化过程呈现平台。

心房肌 I to 通道比较发达， I to 影响到动作电位 2 期，使之不能形成平台。

I Na 通道密度在浦肯野细胞和心室壁中层 M 细胞高，所以它们的去极化速率比较快。

延迟激活钾流的慢成份 I Ks 通道在室壁中层 M 细胞密度低，所以 M 细胞复极化慢，其动作电位时程长于心内膜下和心外膜下的心室肌细胞（表 2 ）。

心脏各部分心肌细胞动作电位图形及其与心电图波形的时间关系见图 4-1 。

表 2 心房肌、心室肌、浦肯野细胞的动作电位特点心房肌心室肌浦肯野细胞细胞直径10 ～ 15 m m 10 ～ 20 m m 为心室肌 3 倍静息电位－ 80 mV － 80 ～－ 90 mV MDP － 90mV最大去极速率100 ～ 200 v / s100 ～ 200 v / sM 细胞 300 v / s可达 800 v / s动作电位超射30 mV 30 ～ 40 mV 40 mV动作电位射程100 ～ 200 mS无平台，无 2 、 3期之分200 ～ 300 mSM 细胞最长，心内膜下细胞次之，心外膜下最短。

心室肌动作电位全过程

心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。

1、动作电位上升支大于或等于阈刺激→细胞部分去极化百→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到度钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。

2、动作电位下降支膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止知、钾离子迅速外流。

0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到百+30mV 左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。

它主要由Na+内流形成。

1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降度到0mV左右，主要由K+ 外流形成。

2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。

3期：此期心室肌细胞膜复专极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。

主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。

4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。

Na+、Ca2+ 、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。

关于Ca2+的主动转运形式目前多数学者认为：Ca2+的逆属浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+- Ca2+交换。

试述心室肌细胞动作电位的分期及各期形成的离子基础。

（6分）去极0期：Na内流，复极1期：瞬时外向K电流；复极2期：平台期，钙缓慢内流和少量K外流；复极3期：K外流；复极4期：Na-K泵，Ca泵形成心室肌动作电位平台期的主要离子流是：（Ca2+内流，K+外流）特点：1、“全或无”只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。

动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。

心肌细胞动作电位记录方法比较

记录心肌细胞动作电位方法比较
心肌细胞动作电位记录方法不仅决定动作电位形态变异的大小，而且决定实验资料可靠性的大小。

记录方法大致可分为以下三种：
机械切割、电极盲插以及为了诱发动作电位细胞内注射过量电流等对细胞造成不同程度的损伤。

合胞体记录可避免以上不利因素。

其次是动作电位的完整性。

从单个细胞（包括现在所有教科书
中介绍的）或心肌组织块记录的动作电位不仅都不是完整意义上的动作电位，而且形态各异，五
花八门1。

从合胞体上记录到的动作电位变异小重复性高。

1.https:///search?q=action+potential&hl=en&client=firefox-
a&hs=tzD&rls=org.mozilla:en-
US:official&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=Yq0uUcCULYaa9gTcy4HABA&ved=0CEkQs
AQ&biw=1680&bih=858。

工作心肌细胞的动作电位

图9-3. 豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK1
上：不同超极化和去极化脉冲引起的IK1离子流（基线以下为内向电流，以上为外向电流）。下： IK1的电流-电压曲线。Em：膜电位。Eth：阈电位（注意去极化时曲线的内向移位）
“整流”的概念
“整流”（rectification）一词来源于电子学，如人们熟知的二极管的整流作用，可将交流电变为直流电。
IK通道亚型：
• 快速延迟整流钾通道（rapid delayed rectifier K+ channel， IKr通道）：IKr通道蛋白中组成通道孔洞的亚基（a亚基）由 HERG基因编码，HERG基因突变可导致Ⅱ型长QT综合征。 IKr的选择性阻断剂是E-4031。
2. 缓慢延迟整流钾通道（slow delayed rectifier K+ channel， IKs通道）：人类IKs通道的a亚基由KvLQT1基因编码，而辅助亚基由Mink基因编码；KvLQT1基因的某种突变会导致I 型长QT综合征；Mink基因突变可导致V型长QT综合征。
图9-13 人窦房结起搏细胞的If离子流 A：上为阶梯式箝制电压，下为记录到的If电流。B：If的电流-电压曲线，
Istep为阶梯式电压刺激引起的If电流，Itail为尾流
2. 慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制
✓ 至少与IK、If和ICa-L三种离子流有关：
（1）IK电流的去激活衰减：外向电流
房室结区的慢反应细胞具有自律性
以前的研究显示，房室结标本不表现自律性。但经过深入研究发现，游离的单个房室结慢反应细胞具有和窦房结细胞相似的自律性。在整体和组织水平上房室结不表现自律性的原因，一是房室结区细胞和房结区细胞与普通心房肌细胞之间的电耦联程度高，一是心房肌细胞的静息电位（-80~-90 mV）远负于房室交界区的最大舒张电位（-60~-70 mV），因而前者对后者的电紧张影响阻碍了后者的舒张期去极化，致使在体及组织水平的房室结细胞不表现自律性，而仅发挥从心房到心室的的传导作用。因此，应该纠正过去的错误概念（即认为房室结区的慢反应细胞没有自律性）；正确的概念应该是：房室结区的慢反应细胞具有自律性，但在整体和组织水平，这种自律性不表现出来。

一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

（二）影响兴奋性的因素
1.静息电位的水平 2.阈电位的水平 3.钠通道的性状
备用
失活激活
（三）兴奋性周期性变化与收缩的关系
1.兴奋性周期变化有效不应期(绝对不应期) 相对不应期超常期
（三）兴奋性周期性变化与收缩的关系
2.与收缩的关系
（1）不发生强直收缩（2）期前收缩和代偿间歇
1.静息电位
形成：类似于骨骼肌和神经纤维精细电位的形成，是K+的平衡电位，-90mv
通道： Ik1通道开放（Ba2+、Cs+阻断）
2.动作电位
波形：（见图）与骨骼肌和心肌的动作电位不同，其复极过程长
通道： 0期快Na+通道，TTX阻断 1期 K+通道（Ito电流)，4-氨基吡啶阻断 2期慢Ca2+L型通道，Mn2+、维拉帕米阻断、 K+（Ik）通道 3期 Ik、Ik1 通道 4期 Na+-K+泵活动， Na+-Ca2+交换体活动
(一) 工作细胞的静息电位和动作电位
内向电流：
凡细胞外正离子跨膜内流或细胞内负离子跨膜外流使膜内电位向正电性转化，引起膜的去极化（depolarization）
外向电流：
凡细胞内正离子跨膜外流或细胞外负离子跨膜内流使膜外电位向正电性转化，引起膜的复极化（repolarization）或超极化（hyperpolarization）
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
心肌细胞的四大生理特性
工作细胞
自律性兴奋性传导性收缩性
特殊分化心肌细胞
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
根据心肌细胞电活动特征
心肌细胞
慢反应细胞快反应细胞

心室肌细胞动作电位的特点

心室肌细胞动作电位的特点心室肌细胞动作电位是指心室肌细胞在兴奋状态下由负值逐渐变为正值再回到负值的电位变化过程。

这个过程是由离子通道的开闭所控制的。

下面将从离子通道、不同阶段和特殊情况等方面来介绍心室肌细胞动作电位的特点。

一、离子通道1. 快速钠离子通道快速钠离子通道在心室肌细胞动作电位的上升阶段起主要作用，使得膜电位迅速升高。

这一过程中，钠离子从细胞外进入细胞内，导致内部正电荷增加。

2. 钙离子通道钙离子通道分为L型和T型两种，其中L型钙离子通道在心室肌细胞动作电位的平台期间起主要作用，使得膜电位保持在一个相对稳定的水平。

这一过程中，钙离子从细胞外进入细胞内，导致内部正电荷增加。

3. 钾离子通道钾离子通道分为快速和慢速两种，其中快速钾离子通道在心室肌细胞动作电位的下降阶段起主要作用，使得膜电位迅速回到负值；慢速钾离子通道在心室肌细胞动作电位的平台期间起主要作用，使得膜电位保持在一个相对稳定的水平。

这一过程中，钾离子从细胞内流出细胞外，导致内部正电荷减少。

二、不同阶段1. 上升阶段上升阶段是指心室肌细胞动作电位由负值向正值迅速升高的过程。

此时，快速钠离子通道处于开放状态，导致大量钠离子从细胞外进入细胞内，使得内部正电荷增加。

2. 平台期平台期是指心室肌细胞动作电位在上升后保持一个相对稳定的水平。

此时，L型钙离子通道处于开放状态，导致大量钙离子从细胞外进入细胞内，并与已经进入的钠离子形成复合物，在一定程度上抵消了正电荷增加带来的影响。

3. 下降阶段下降阶段是指心室肌细胞动作电位由正值向负值迅速降低的过程。

此时，快速钾离子通道处于开放状态，导致大量钾离子从细胞内流出细胞外，使得内部正电荷减少。

4. 超极化期超极化期是指心室肌细胞动作电位回到负值后，膜电位短暂地低于静息膜电位的过程。

此时，慢速钾离子通道处于开放状态，使得更多的钾离子从细胞内流出细胞外。

三、特殊情况1. 心肌缺血在心肌缺血的情况下，由于氧供不足，能量代谢受到影响，导致ATP水平下降。

心肌细胞动作电位

或乏极化银 — 氯化银电极，导管尖端镶进裸露的引导电极，导管尖端为直径1 mm的光滑球面，直接与心内膜接触。参考电极位于距尖端5 mm的凹陷部位，直径为0.5 mm，只与血液接触而不和心内膜接触。
2. 心外膜电极
尖端为一对银-氯化银电极，位于顶端的探查电极表面凸出呈光滑球形，直径l mm，嵌入一层环氧水泥之中，直接与心脏外膜接触。参考电极距尖端 5 mm ，探头内有弹簧装置，在参考电极和探查电极之间及参考电极与心外膜之间都配有一柔软柱形浸有0．9％生理盐水的泡沫海绵。
动作电
位 0 期去极
速率可用 0 期从去极 10 ％至去极 90 ％所
需的时间
来表示。
注意事项
① 实验过程中尽量减少震动和碰撞实验装置，以
免微电极穿透心肌细胞或脱落；
② 安装微电极和引导动作电位时，要特别注意避
免折断微电极尖端，如尖端折断应更换微电极；
③ 插入微电极的部位应选用心肌收缩时波动幅度较小的区域。
10～50 mV的MAP，通常数分钟后MAP的幅度及基线才能稳定下来，
Korsgren等(1964)
使用吸引电极从病人右心室心内膜记录到 MAP ，但由于吸引电极可造成心肌组织不可逆性的损伤，没有被临床广泛接受。
Franze和Miller等(1980)
首次应用改进的特制导管接触电极，记录了人和狗
右心室心内膜的MAP。
这种记录电极记录MAP具有方便、安全、记录时间
(三) MAP记录
1．心内膜MAP记录：
插电极导管之前，将消毒好的电极置入生理盐水中浸泡l小时，使之短路以平衡半细胞电位(half-cell potentials)，减少记录过程中图形直流电漂移。记录人体MAP应遵循无菌操作，在X线下监视由股静脉或股动脉将电极导管插入右心室或左心室。导管尖端紧贴心内膜，可记录到

心肌动作电位测量 (measurement of cardiac action potential)

心肌动作电位的基本概念循环周期（毫秒）：是指两个相邻动作电位峰值之间的时间间隔。

根据循环周期可以计算出心肌细胞每分钟的搏动频率：博动频率 = 60000（毫秒）循环周期（毫秒）最大舒张期电位(毫伏)：心肌细胞在复极过程中出现的最负的跨膜电位。

因为复极是发生在舒张期故称之为最大舒张期电位。

阈值（毫伏）:是指膜电位去极化过程中足以引发动作电位时的膜电位值，也称之为阈电位。

峰值（毫伏）：是指膜电位去极化所达到最大膜电位值，即指最大舒张期电位与峰值之间的垂直距离。

舒张期间隔（毫秒）:是指从最大舒张期电位到峰值所需的去极化时间，故也称之为峰值时间。

动作电位复极时间（毫秒）：是指从峰值到最大舒张期电位所需的复极时间。

上升时间（毫秒）：是指从阈电位到峰值所需的去极化时间。

舒张期去极化时间（毫秒）：是指从最大舒张期电位到阈电位所需的去极化时间。

舒张期间隔 =舒张期去极化时间 + 上升时间从以上概念中我们可以得出：循环周期 = 动作电位复极时间 + 舒张期间隔舒张期去极化电位（毫伏）：是指从最大舒张期电位到阈电位的去极化幅度。

Intra- and extracellular ion concentrations (mmol/L)英文对照Cycle length (CL): the cycle length is the time duration from peak to next peak . Beat rate =60 sCL (s ) =60000(ms )CL (ms )Maximum diastolic potential (MDP):the most negative transmembrane potential achieved by a cardiac cell during repolarization. Also called maximal diastolic membrane potential . Threshold is the special value of depolarized membrane potentials to initiate an action potential. Also called threshold potential .Peak amplitude : the peak amplitude is the perpendicular distance from the MDP to the peak . Diastolic interval (DI ): is the time duration from the MDP to the peak . It also called Time of peak .APD 100: is the time duration from the peak to MDP . It is the repolarization time of an action potential.Rise time (RT) isthe depolarization time of action potentials from the threshold to the peak.Diastolic depolarization time (DDT): is the time duration from the MDP to the threshold.CL = APD100 + DI (DDT+ RT)Y= mx+c, with m the slope and c the vertical intercept of the function. Hence CL represents the y-axis and x-axis intercept connected by a line with gradient of -1 (grey lines).Diastolic depolarization potential (DDP) is the amplitude from MDP to the threshold.参考文献：Yang Z, Shen W, Rottman JN, Wikswo JP, Murray KT. Rapid stimulation causes electrical remodeling in cultured atrial myocytes. J Mol Cell Cardiol. 2005 Feb;38(2):299-308Yang Z, Murray KT. Ionic mechanisms of pacemaker activity in spontaneously contracting atrial HL-1 cells. J CardiovascPharmacol. 2011 Jan;57(1):28-36.。

心肌细胞膜电位(静息电位)膜电位变化(动作电位)

3、延长APD和ERP：对钾通道和钙通道均有一
定的抑制作用，抑制3期K＋外流和2相Ca2+内流，延长复极化过程，延长APD和ERP，尤其是ERP。某些浦肯耶纤维病变时ERP缩短，造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长ERP使临近细胞的ERP趋于一致消除折返。
4、抗胆碱作用和α 受体阻断作用使外周血管舒张,血压下降而反射性兴奋交感神经。
传导速度
0相上升速率
度0 相上升速
V/s
600
静息电位水平负值
300
-100mv
-75mv
-50mv
静息电位水平
膜反应曲线
七、有效不应期
APD: 动作电位0相至3相的时程。 ERP：在动作电位时程中，从0 相到3相有一段时期，心肌细胞对外界任何刺激全无反应，或只有局部反应，不能产生扩布性兴奋，引起动作电位，这段时间为有效不应期。
ⅠB类钠通道阻滞药
⑴轻度阻滞钠通道，轻度抑制4相Na＋内流及促进K+外流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP，有膜稳定作用或局麻作用。 ⑵多属窄谱抗心律失常药
⑶主治室性心律失常
⑷药物：利多卡因、苯妥英钠等
利多卡因（lidocaine）
[体内过程]
1.首关效应大，故不宜口服给药，需静脉滴注。 2.消除与心输出量和肝血流量有关，与β 受体阻断药合用，对心衰或肝功不全者，应注意剂量及静滴速度。
2.对原有传导阻碍或心动过缓者，偶见传导阻
滞或窦性停搏。相似的药物还有：美西律、妥卡尼美西律：对利多卡因治疗无效的患者，仍有效。妥卡尼：口服吸收完全。
苯妥英钠（phenytoin sodium）

心肌细胞动作电位与心电图的关系

预防心血管事件
通过研究心肌细胞动作电位与心电图的关系，有助于预防心血管事件的发生，及时发现心肌细胞的异常变化，采取相应的干预措施，降低心血管事件的风险。
对未来研究的展望
深入研究心肌细胞动作电位的机制
进一步揭示心肌细胞动作电位的产生、传播和调控机制，为心脏疾病的诊断和治疗提供更深入的理论依据。
02
不同类型的心律失常与不同阶段和机制的动作电位异常有关。
例如，室性心律失常可能与动作电位时程延长或缩短有关，而
03
房性心律失常可能与心房肌细胞内钙离子浓度异常有关。
05
心电图在心肌细胞动作电位异常诊断中的应用
CHAPTER
心电图在心肌缺血诊断中的应用
总结词
心电图在心肌缺血诊断中具有重要价值，能够反映心肌缺血的部位和程度。
特性
动作电位具有“全或无”的特性，即刺激达到阈值后，动作电位的大小和形状不随刺激强度和持续时间而改变。
动作电位的产生机制
离子通道的开启与关闭
动作电位的产生与心肌细胞膜上离子通道的开启和关闭有关。在去极化过程中，钠通道开放，钠离子内流；在复极化过程中，钾通道开放，钾离子外流。
跨膜电位的形成
当钠离子内流和钾离子外流达到一定平衡时，形成跨膜电位。跨膜电位的改变是动作电位产生的基础。
04 心肌细胞动作电位异常与心脏疾病
CHAPTER
心肌缺血与动作电位异常
01
心肌缺血时，心肌细胞的能量供应减少，导致动作电位产生和传播异常。
02
动作电位时程缩短，复极化过程加速，心电图上可能出现 ST段压低或T波倒置等改变。
03
心肌缺血时，细胞内钙离子平衡紊乱，动作电位复极化过程中钙离子内流减少，心电图上可能出现QT间期延长。

心肌细胞动作电位实训报告

通过本次实训，使学生了解心肌细胞动作电位的基本概念、形成过程及其生理意义，掌握心肌细胞动作电位的分期及其机制，并能够运用所学知识分析心肌细胞动作电位的变化。

二、实训时间2023年10月26日三、实训地点生理实验室四、实训材料心肌细胞培养板、显微镜、电极、生理盐水、钙离子、钠离子、钾离子、氯化钾、氯化钠、氯化钙、氯化镁、葡萄糖等。

五、实训内容1. 观察心肌细胞静息电位。

2. 观察心肌细胞动作电位过程。

3. 分析心肌细胞动作电位的分期及其机制。

4. 分析心肌细胞动作电位的变化及其生理意义。

六、实训步骤1. 将心肌细胞培养板放置于显微镜下，观察细胞形态。

2. 用生理盐水清洗细胞表面，使细胞表面洁净。

3. 将电极插入细胞内，记录静息电位。

4. 逐步增加钙离子浓度，观察心肌细胞动作电位的变化。

5. 分别增加钠离子和钾离子浓度，观察心肌细胞动作电位的变化。

6. 分析心肌细胞动作电位的分期及其机制。

7. 分析心肌细胞动作电位的变化及其生理意义。

1. 静息电位约为-85mV。

2. 心肌细胞动作电位分为0、1、2、3、4五个时相。

- 0期：去极化过程，钠离子内流，膜电位由-85mV迅速上升至0mV。

- 1期：快速复极初期，钠通道失活，钾离子外流，膜电位迅速下降至-30mV。

- 2期：平台期，钙离子内流与钾离子外流达到平衡，膜电位停滞于-30mV左右。

- 3期：快速复极末期，钾离子外流增强，膜电位迅速下降至-85mV。

- 4期：静息期，钠钙交换体和钙泵工作，排除钠和钙，摄入钾，恢复膜电位至-85mV。

3. 当钙离子浓度增加时，动作电位平台期延长，心肌收缩力增强。

4. 当钠离子浓度增加时，动作电位上升支幅度增加，心肌兴奋性增强。

5. 当钾离子浓度增加时，动作电位下降支幅度增加，心肌兴奋性降低。

八、实训分析1. 心肌细胞动作电位是心肌细胞兴奋的基础，其形成过程复杂，涉及多种离子通道的开放与关闭。

2. 心肌细胞动作电位的分期及其机制对于理解心肌细胞的生理特性具有重要意义。

心肌细胞电活动的三个过程

心肌细胞电活动的三个过程
心肌细胞电活动的三个过程分别是离子通道开放、离子通道关闭和电
位恢复。

这些过程密切影响着心肌细胞的兴奋性和传导性，维持了心
脏的持续准确的跳动。

一、离子通道开放
在心脏动作电位的上升期间，钠通道迅速开放，导致钠离子进入心肌
细胞内部，这被称为钠电流。

这导致细胞内电位的快速增加。

随后，钙通道也会开放，导致钙离子流入细胞内部。

这被称为钙电流，与钠电流共同导致细胞内电位的不断升高直到达到峰值。

二、离子通道关闭
一旦心肌细胞达到峰值，钠通道和钙通道都会迅速关闭，细胞内电位
开始下降。

与此同时，钾通道也会开放，导致钾离子外流，称为钾电流。

这个过程持续了长达数百毫秒。

三、电位恢复
当心肌细胞内部的电位回到静息状态时，离子通道将再次关闭，而细
胞内离子的浓度也将逐渐回到原来的水平。

这个过程被称为电位恢复
或者复极化。

总的来说，这三个过程组成了心肌细胞电活动的基本过程。

任何一个
环节出现问题都可能导致心律失常和其他心脏疾病的发生。

因此，研
究这些过程的机制和调节是非常重要的，特别是在治疗心脏病的过程中。

总结起来，心肌细胞的电活动过程可以分为三个基本步骤：离子通道
开放、离子通道关闭和电位恢复。

这些过程合作组成了心脏动作电位，不断地维护着心脏的持续跳动。

通过加深对这些过程的了解，有助于
更好地治疗心脏相关疾病，从而改善人们的生活质量。

动作电位的形成机制

动作电位的形成机制
动作电位的形成机制是一种心电生理学过程，在特定条件下可以
产生一种特定的电活动。

动作电位的形成机制可以用三个过程来总结：传导、外周传导系统和重现性活动（作用电位）。

其中，传导是心肌
细胞内外环境的电信号传播，而外周传导系统则指的是心房和心室之
间的信号传播。

当所有的过程都发挥作用时，重现性活动（作用电位）就开始了，它被认为是动作电位的出发点。

动作电位是心脏的电信号通过传导产生的结果。

其中，传导过程
由电信号从心肌细胞内部传送到心房膜、心室膜和细胞间的距离过程
所组成。

传导过程的开始点是心肌细胞的膜电位变化，它被称为膜兴
奋性，当膜兴奋性受到各种刺激时，传导过程就开始了，随着电信号
的传导，该电信号会到达心房膜和心室膜，并被传给新的细胞，从而
形成动作电位，即心肌膜的电位变化。

当动作电位到达心肌细胞时，它会影响细胞膜的电位变化，从而
促进细胞内的整体电位变化，各种离子流动会继续，直至心脏细胞内
发生大量的Ca2+流入，使心肌细胞紧缩。

最后，心肌细胞的紧缩被根据弹性原理，传给心房和心室，即心
肌细胞的动作电位传给心室，被称为外周传导系统。

心室的收缩会导
致心室内的血液被快速排出，从而支撑心肌的血液供应量。

因此，动作电位的形成机制是一个复杂的过程，它主要由传导、
外周传导系统和重现性活动（作用电位）三部分组成，其结果紧缩心
肌细胞，并使心室能够将血液快速排出，从而支撑心肌的血液供应量。