肝性脑病中国共识
肝性脑病专家共识
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主，避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡，防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动，避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾，以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者，使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入，对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前，研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面，这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常，因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前，这方面的研 究已经取得了一些进展，为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
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2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征，临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用，共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
肝性脑病诊治进展
出血情况（平均动脉压 80.0±10.3 VS 81.5±9.6mmHg）、血红蛋白浓度（8.1±1.6 VS 8.6±1.9 g/dL）、出血后距内镜治疗的时 间（6.5±2.5 VS 7.0±2.9 小时）、食管源性 出血的比例（93% VS 88%）、肝性脑病的发生 率（L 组 5/27 VS R 组 4/26）和死亡率（L 组 3/27 VS R 组 3/26）都相似。
肝性脑病血氨一定升高吗？ 肝性脑病发作一定要限制蛋白摄入吗？ 肝性脑病可以使用白蛋白吗？
1．寻找及去除诱因是治疗肝性脑病／轻微型肝性脑病的基础 [2c，A]。 2．肝性脑病1级和2级患者推荐非蛋白质能量摄入量为 104．6～146．4 kJ·kg-1·d-1。蛋白质起始摄入量为0．5 g·kg1·d-1，之后逐渐增加至1．0～1．5 g·kg-1·d-1。肝性脑病3级和 4级患者，推荐非蛋白质能量摄入量为104．6～146．kg-1·d-1。 蛋白质摄入量为0．5～1．2g·kg-1·d-1 [1a，B]。 3．乳果糖是美国FDA批准用于治疗肝性脑病的一线药物。可 有效改善肝硬化患者的肝性脑病／轻微型肝性脑病。提高患 者的生活质量及改善肝性脑病患者的存活率。其常用剂量是 每次口服15～30 mL，2～3次／d，以每天产生2～3次pH<6的 软便为宜。当无法口服时。可保留灌肠给药[ 1a，A]。 4．拉克替醇可改善肝硬化患者的肝性脑病，提高患者的生活 质量。疗效与乳果糖相当。推荐的初始剂量为0．6 g／kg， 分3次于就餐时服用。以每日排软便2次为标准来增减本药的 服用剂量 [ 1a，A]。
中国肝性脑病诊断治疗专家共识 欧洲肝病肠外营养指南 2010
2009
2009
AASLD资料 中国肝性脑病诊治共识意见 2013
肝性脑病诊断治疗专家共识
肝性脑病诊断治疗专家共识肝性脑病诊断治疗专家委员会肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机制复杂。
为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织全国知名肝病专家就当前我国HE的诊断治疗方面的问题进展进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。
共识意见的循证医学证据等级见表1。
１ 肝性脑病的概念及临床分型1.1 肝性脑病的概念HE是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流（porto-systemic venous shunting）引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
该综合征具有潜在的可逆性。
临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。
过去所称的肝性昏迷（hepatic coma），在现在看来只是HE中程度严重的一期，并不能代表HE的全部。
1.2 肝性脑病的临床分型１．２．１ 根据ＨＥ病因的不同可分为下列３种类型［１］A 型：急性肝功能衰竭（acute liver failure）相关的HE，常于起病2周内出现脑病症状。
亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。
B型：门-体旁路性（portal systemic bypass）肝性脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
临床表现和肝硬化伴HE者相似。
这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。
如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。
中国肝性脑病诊治共识意见
参考内容二
脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。为了提高对 该疾病的诊断和治疗水平，多学科专家共同制定了脑小血管病诊治专家共识。本 篇文章将介绍该共识的关键知识点和临床应用。
疾病概述脑小血管病是指累及脑部小血管的病变，这些小血管直径通常小于 100微米。据估计，全球有数百万人在遭受这种疾病的困扰。脑小血管病的主要 症状包括认知障碍、运动障碍和情感障碍等，对患者的生活质量和寿命造成严重 影响。
2、影像学诊断：影像学诊断在肝性脑病中具有重要价值，包括头颅CT、MRI 和功能影像学检查。头颅CT和MRI可以帮助医生排除其他神经系统疾病，如脑梗 死、脑出血等；功能影像学检查可以揭示脑功能的变化情况。
3、病理学诊断：对于一些疑难病例，医生可能需要通过病理学诊断来确诊。 病理学诊断主要包括肝活检和脑活检。肝活检可以揭示肝脏的病变情况；脑活检 可以了解脑组织的病理变化。
一、一般性共识
肝性脑病是由多种病因引起的肝脏功能失调，导致中枢神经系统功能障碍。 其发病机制主要包括氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡等。临床表现主要为认 知障碍、行为异常、意识障碍等。在诊治肝性脑病时，需患者的病史、体检、肝 功能和神经系统检查，以便准确诊断和及时治疗。
二、诊断共识
1、实验室诊断：肝性脑病的实验室诊断主要包括血氨检测、肝功能检查和 神经递质检查。血氨检测可以帮助医生了解患者体内氨的代谢情况；肝功能检查 可以反映肝脏损伤程度；神经递质检查可以揭示神经系统的病变情况。
治疗及预防
治疗脑小血管病需采取综合措施，包括药物治疗、认知训练、心理干预和生 活方式调整等。药物治疗主要包括抗血小板聚集、降血压、控制血糖和降低血脂 等。认知训练可帮助改善患者的记忆力和注意力等认知功能受损症状。心理干预 可有效缓解患者的焦虑和抑郁情绪。此外，保持良好的生活习惯，如低盐低脂饮 食、适量运动、戒烟限酒等，对预防脑小血管病的发生和发展具有重要意义。
中国隐匿性肝性脑病临床诊治专家共识意见PPT课件
促进学术交流与合作
专家共识意见的制定过程是一个集思广益、博采众长的过程，可以促进不同学科、不同领域专家 之间的交流与合作。同时，专家共识意见的发布也可以引起更多专家和学者的关注和探讨，推动
相关领域的学术发展。
提高患者治疗效果和生活质量
通过规范隐匿性肝性脑病的治疗和管理流程，可以提高患者的治疗效果和生活质量。同时，专家 共识意见的制定也可以为患者提供更加全面、准确的医疗信息和服务，增强患者对治疗的信心和
依从性。
02
隐匿性肝性脑病概述
定义和分类
定义
隐匿性肝性脑病（Covert Hepatic Encephalopathy，CHE）是指无明 显神经精神异常表现，但通过神经心 理测试或神经电生理检查可诊断的肝 性脑病。
分类
根据临床表现和严重程度，可分为轻 微型CHE和重型CHE。
流行病学及危害
流行病学
指导患者改善生活方式
建议患者保持充足的睡眠，避免过度劳累和精神紧张，合理饮食，限制蛋白质摄入，同 时戒烟限酒，以减轻肝脏负担。
提高患者的自我监测能力
教会患者如何观察自己的病情变化，如意识障碍、行为异常等，以便及时发现并就医。
心理干预
评估患者的心理状态
通过专业的心理评估工具，了解 患者的情绪、焦虑、抑郁等心理 状态，为后续的心理干预提供依 据。
并发症的预防与处理
预防感染
加强患者护理，保持环 境清洁，避免交叉感染
。
预防消化道出血
积极治疗原发病，避免 使用损伤胃肠道的药物
和食物。
纠正电解质紊乱
定期监测电解质水平， 及时补充和调整电解质
平衡。
05
患者管理与随访
患者教育
提高患者对隐匿性肝性脑病的认识
2013中国HE共识解读
Calculate correct number within 90” Score: correct 1; half 0.5; wrong 0
abnormal (M-2SD) <35岁： <40.5分 35～44岁：<35分 45～54 岁：<28.5分 55～64岁： <26分
Wang JY, et al. Prevalence of minimal hepatic encephalopathy and quality of life evaluations in hospitalized cirrhotic patients in China. World J Gastroenterol, 2013, 19(30). (Aug.14)
60.0% 50.0%
56.6%
55.0%
P= 0.2102
40.0% 30.0% 乙肝
丙肝
酒精性 自身免疫性 其它 12.3% 9.1% 8.4% 9.1% 6.1% 乙肝+酒精性
20.0%
14.1% 10.0% 0.0% 有MHE 无MHE 5.9% 9.8% 7.8% 5.9%
-
50%
40%
MHE发生率
国外报道肝硬化MHE的发生率为30％－84％ 国内资料报道肝硬化MHE的发生率为29%－57％ 缺陷：仅以NCT-A或DST 两者之一阳性诊断MHE
人口学资料：各中心分布
吉林大学白求恩第一医院 81人 吉林大学中日联谊医院 40人 北京301医院 41人 天津传染病医 院 62人
郑州大学一附院24人 西安西京医院 14人 华西医院 22人 武汉同济医院 10人 武汉协和医院 19人 昆明医大二附院 33人 广西医大一附院 34人 广西壮族自治区人民医院 19人
中国隐匿性肝性脑病临床诊治专家共识意见PPT课件
生活习惯改善
戒烟限酒，避免过度劳累；保持 大便通畅，预防便秘；保持良好 睡眠习惯，充足休息。
避免诱发因素
预防感染，如呼吸道、泌尿道感 染等；避免使用镇静剂、麻醉剂 等可能诱发肝性脑病的药物。
心理健康指导及家庭支持
重视多学科协作
强调多学科团队协作在隐匿性肝性脑病诊治中的重要性，发挥各学科专业优势，提高综 合治疗效果。
未来研究方向展望
深入研究隐匿性肝性 脑病的发病机制
通过基础研究和临床研究，进一 步揭示该病的发病机制和病理生 理过程，为新药研发和治疗手段 创新提供理论依据。
探索新型诊断技术和 方法
研发更加敏感、特异的诊断技术 和方法，提高隐匿性肝性脑病的 早期诊断率，减少漏诊和误诊。
发病机制及危险因素
发病机制
CHE的发病机制尚未完全阐明，但多数学者认为与氨中毒、神经递质紊乱、炎症反应等多种因素有关 。其中，氨中毒是CHE发病的核心环节，氨对中枢神经系统的毒性作用导致神经元功能障碍和认知障 碍。
危险因素
CHE的危险因素包括肝功能不全、门体分流、消化道出血、感染、电解质紊乱等。这些因素可能导致 血氨水平升高，从而诱发或加重CHE。此外，长期饮酒、高蛋白饮食等也可能增加CHE的发病风险。
诱发电位检查
视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位等 诱发电位检查可发现肝性脑病患者的
异常表现。
脑电图检查
脑电图异常是肝性脑病的重要辅助诊 断依据，可表现为弥漫性慢波增多、 节律变慢等。
影像学检查
头颅CT或MRI等影像学检查可排除其 他引起神经精神异常的脑部疾病。
04
中国隐匿性肝性脑病临床诊治专家共识意见PPT课件
隐匿性肝性脑病概述
• 定义和流行病学：隐匿性肝性脑病是指由肝脏疾病引起的、以神经精神症状为主要表现的一种临床综合征，其 发病率和死亡率均较高。本共识意见将对该疾病的定义、流行病学特征等进行概述。
• 病因和发病机制：隐匿性肝性脑病的病因多样，包括病毒性肝炎、肝硬化、药物性肝损伤等。其发病机制涉及 氨中毒、假性神经递质形成、氨基酸代谢异常等多个方面。本共识意见将对隐匿性肝性脑病的病因和发病机制 进行详细阐述。
临床表现
轻微神经精神症状
隐匿性肝性脑病患者可能仅表现出轻微的神经精神症状，如注意力不集中、记忆力减退 、睡眠障碍等。这些症状往往被患者忽视，导致病情延误。
行为异常
患者可能出现行为异常，如性格改变、易怒或暴躁、语言不清等。这些症状可能与患者 的肝功能损害有关。
运动障碍
隐匿性肝性脑病患者可能出现运动障碍，如肌肉无力、颤抖、步态不稳等。这些症状可 能与患者的神经系统受损有关。
OHE的康复和长期管理
研究OHE患者的康复和长期管理 方法，减少并发症和复发风险，提 高患者生存率和生活质量。
OHE的个体化治疗
针对不同患者的发病机制、临床表 现和遗传背景等，开展个体化治疗 研究，提高治疗效果和患者生活质 量。
谢谢观看
和改善生活质量。
心理干预与护理
针对患者可能出现的焦 虑、抑郁等心理问题， 进行心理干预和护理， 如认知行为疗法、放松 训练等，以缓解不良情
绪，提高生活质量。
家庭与社会支持
鼓励患者家属和社会给 予患者更多的关心和支 持，提供必要的帮助和 照顾，让患者感受到温 暖和关爱，从而提高其
生活质量。
06
隐匿性肝性脑病预防策 略及建议
生活质量问卷
使用针对肝性脑病患者的特异性生活质量问卷，如肝病生活质量问卷（CLDQ）或SF-36健康调查问卷，全 面了解患者在生理、心理、社会功能和情感等方面的生活质量。
肝性脑病的新认识
运动能力降 低 、 济 失调 、 腱 反射 增 强 和 体 位 反射 受 损 等 ＝ 共 深
特 别 应 注 意 震 颤 和 共 济 失 调 ， 要 排 除 伴 发 的 神 经 系 统 疾 病 如 但
展 变 化 。 然 而 ， 固有 肝 病 也 可 能 存 在 分 流 。 分 流 昕 致 精 神 异 无 常 与 肝 硬 化 代 谢 异 常 引 起 的 精 神 表 现 难 于 区 分 。 “ 性 Ｈ 是 急 Ｅ”
运 动 功 能 受损 等 。 在 检 查 患 者 精 神 状 态 时 ， 须 仔 细 评 价 其 意 必
识 水 平 、 意 力 、 检 查 者 合 作 能 力 及 完 成 指 令 速 度 ＝ 颅 神 经 注 与 通 常 无 异 常 ． 患 者 可 出 现 轻 度 躁 狂 或 构 语 障 碍 ：运 动 系 统 异 但
（ ） 微 型 ＨＥ 的 诊 断 轻 微 型 Ｈ 诊 断 有 语 义 （ ｅ ｌｎ 二 轻 Ｅ ｓｎａ — ｔ ） 事 实 （ａ ｔａ） 方 面 问 题 。 在 语 义 水 平 ， 心 理 测 试 异 常 ｉ 和 ｃ ｆｃｕ １两 其 但临床神经精 神检 查基 本正 常 （ 检 查深 度 而定 ） 视 ：心 理 测 试 比 观 察 更 敏 感 ， 心 理 测 试 是 非 特 异 性 的 ． 临 床 检 查 正 常 但 但 对
确定 大 脑 有 缺 损 的患 者 不 十 分 敏 感 ：在 事 实 水 平 ， 从 两 个 可 可 能 的 层 次 来 解 释 轻 微 型 ＨＥ 这 个 实 体 。 首 先 ． 微 型 ＨＥ 是 个 轻
不 同 的 疾 病 ， 不 是 发 作 性 Ｈ 也 不 是 持 续 性 ＨＥ， 具 有 独 立 既 Ｅ， 它
ＨＥ和 精 神 状 态 持 续 异 常 的 患 者 。 若 对 Ｈ 命 名 标 准 化 ， 解 Ｅ 将 决 这 些 不 同命 名 ， 使 ＨＥ 的 临 床 研 究 和 治 疗 趋 于 规 范 。 根 据 也
肝性脑病的研究进展
分流量的手术，主要包括球囊阻断分流道和限流支架植入
术等；（７）肝移植～是根治症状性肝性脑病的方法。
４结论
近几十年来，对肝性脑病的研究有很多进展。轻微肝 性脑病现在得到广泛关注，临床医生对诊断肝硬化患者轻 微肝性脑病的意义有了更多认识。世界胃肠病会议对肝性 腑病临床表现的分类达到了共识，但是目前肝性脑病的发 病机制仍不够确切和完善，治疗策略仍有限，需加深对病理 生理学和临床表现的了解，完善肝性脑病的发病机制，发展 更新、更安全、耐受性更好和更有效的治疗方案。
ｌ肝性脑病的发病机制
到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神
作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院
鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。
下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验
证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现 偏差时可以及时纠正。检验科在得到耐药金葡菌
本资料数据显示鲍曼不动杆菌的检出率进入前６ 位，敏感率较高的药物有亚胺培南和庆大霉素，分 别为５５％和４３％，丁胺卡那霉素４１％，其余药物
参考文献
１ Ｈａｚｅｌｌ ＡＳ．Ｂｕｔｔｅｒｗｏｒｔｈ ＲＦ．Ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ａｌｌ ｕｐｄａｔｅ ｏｆ ｐａｔｈｏ－ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．Ｐｒｏ Ｓｅｃ Ｅｘ Ｍｅｄ．１９９９，２２２：９９～１１２． ２ Ｊｏｎｅｓ ＥＡ．Ａｍｍｏｎｉａ，ｔｈｅ ＧＡＢＡ
一般先进行经验治疗，而后在患者症状未见好转 时，进行菌株培养和药敏试验，这样所得的产Ｂ一 内酰胺酶或超广谱８一内酰胺酶耐药株比例相对 于卫生部抗生素耐药监控所得数据要高，对抗生 素敏感性普遍低。为了提高抗感染治疗合理用药 水平，在进行经验治疗时，在患者条件允许的情况
肝性脑病管理的五大问题：2020年国际肝性脑病和氮代谢学会共识(完整版)
肝性脑病管理的五大问题：2020年国际肝性脑病和氮代谢学会共识（完整版）从医学和社会心理学的角度来看，肝性脑病（HE）的治疗仍然具有挑战性。
国际肝性脑病和氮代谢学会（ISHEN）提出HE管理中的5个尚未解决的关键问题，这些问题集中在：（1）患者的驾驶问题；（2）血氨水平在临床中的价值；（3）隐匿性或轻微HE（CHE/MHE）的检测策略；（4）治疗选择；（5）营养和患者报告的临床结局。
问题一：HE和驾驶能力无论何种原因引起的认知功能下降都会导致交通事故的高风险。
公路驾驶测试表明，肝硬化合并HE 的患者在驾驶操纵、反应力、注意力、车道保持和刹车使用方面存在问题，这些患者往往需要教练的指导来避免事故的发生。
流行病学研究证实，肝硬化合并认知障碍患者较无认知障碍肝硬化患者的交通事故和违规行为发生率更高。
共识意见：（1）每次就诊时，应进行一次简短客观的驾驶历史记录（是否正在从事驾驶？有过事故或“未遂事故”吗？）。
（2）应特别注意对那些正在从事驾驶和（或）最近（3 个月）有显性HE 发作的肝硬化患者进行认知评估。
（3）单凭认知测试还不足以确定不良驾驶者，也不应单凭认知测试来限制驾驶。
（4）对于近期（3 个月）显性HE 发作的患者，应根据专家共识，向患者和护理人员提供避免驾驶的口头和书面建议。
（5）如果被限制驾驶的患者想要恢复驾驶，应该由当地法规授权的主管部门安排正式的驾驶能力的再评估。
（6）医生应熟悉有关向当地交通部门强制报告的法规。
问题二：血氨水平在临床中的价值理想的血氨抽取条件如下：相较于静脉氨水平，测量动脉血氨水平的优势可能有限。
最好在患者空腹时抽取静脉血，放置于带有稳定剂的试管中，立即在冰上冷藏，送到实验室迅速分析，最好在30-60 min 内进行分析。
如果是采用动脉或毛细血管检测血氨，应获得并使用相应的参考值。
共识意见：（1）在HE 的诊断和分期中，血氨水平不应优先于临床检查。
（2）血氨抽取时应仔细计时，并排除假阳性值。
肝性脑病诊断治疗新认识
肝性脑病诊断治疗新认识王宇明;晏泽辉【期刊名称】《临床肝胆病杂志》【年(卷),期】2010(026)006【摘要】新近我国出台了<肝性脑病(HE)诊断治疗专家共识>,成为国际上两个指南的重要补充.按照第11届消化病学大会(WCOG)工作小组的标准,我国的HE以C 型为主.同时,HBV携带者首次发病出现重症化时实际系因大块或亚大块肝坏死所致急性肝衰竭(ALF),其HE的机制与C型不同,处理也不同.因此,我国的HE患者除C 型外,A型也不少见.磁共振波谱学(MRS)、脑部单光子发射断层扫描(SPECT)和正电子发射断层扫描(PET)是近年来发展较快的HE无创性检查手段.脑水肿发生机制的研究新进展有星形胶质细胞肿胀、细胞外谷氨酸盐变化、脑循环障碍等,而相应对策有NAC、镇静剂、脱水及低温疗法等.关于BCAA疗法,经证实BCAA代谢在ALF是降低的,而在CLF则是增高的,提示前者不宜补充BCAA制剂,后者则可补充BCAA制剂.目前用于HE治疗的药物主要有鸟氨酸-门冬氨酸(OA)、不吸收抗生素和不吸收双糖,而L-鸟氨酸-乙酸苯酯(OP)作为清除血氨的一种新的治疗药物,具有重要的潜在应用价值.【总页数】7页(P568-574)【作者】王宇明;晏泽辉【作者单位】第三军医大学西南医院全军感染病研究所,重庆,400038;第三军医大学西南医院全军感染病研究所,重庆,400038【正文语种】中文【中图分类】R747.9【相关文献】1.肝性脑病诊断治疗新进展 [J], 毛青2.肝性脑病的新认识 [J], 肖扬;陈成伟3.肝性脑病的新认识-从指南到临床 [J], 陈东风;孙文静4.肝性脑病诊断治疗专家共识 [J], 肝性脑病诊断治疗专家委员会5.肝性脑病诊断治疗专家共识 [J], 肝性脑病诊断治疗专家委员会因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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昏迷
抑制正常神经递质生成 促进假性神经递质生成
AAA竞争 入脑增多
HE的发病机制与病理生理
（四）其他
低钠血症 锰中毒 乙酰胆碱减少
HE的临床流行病学共识
1. 失代偿期肝硬化患者常发生肝性脑病，发生率至少为30 ％ ; 而且随着肝功能损害的加重，其发生率也增加，并提示 预后不良[2a，A]。
1b
，“全”部患者死亡或治疗失败，而采用新的治疗方法则一些患者生存或 治疗有效；或者在这一研究中用常规方法，许多患者死亡或治疗失败，而
采用新的治疗方法，“无”一例死亡或治疗失败
1c
证据来自至少一项中等样本量的RCT ；或者来自对一些小样本试验( 汇集 的病例数应达到中等数量) 所做的Meta 分析
1d 证据来自至少一项RCT
2a 证据来自至少一项高质量的非随机性队列研究（有或没有接受新疗法）
2b 证据来自至少一项高质量的病例对照研究
2c 证据来自至少一项高质量的病例系列报道
3 来自专家的意见，没有参考文献或上面所提到的证据
证据等级与推荐强度
证据等级
描述
高质量(1 级) 中等质量(2 级) 低质量(3级)
进一步研究也不可能改变该疗效评估结果的可信度
2. 我国住院肝硬化患者中，轻微型肝性脑病的发生率约为 39.9%。随着肝功能损害的加重其发生率增加，且与病因 无明显相关性[2a，A]。
3. 不同研究报道的轻微型肝性脑病发生率不尽一致，主要 是由于受所调查患者的肝病严重程度及所采用诊断标准( 心 理智力试验的选择、异常值的确定) 的影响而不同[2b，B]。
（一）氨中毒学说
是主要发生机制
主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍
支持：约80％的HE患者血氨水平明显增高，可达正常的3 倍左右；肝性脑病患者采用各种降血氨的措施有效。
挑战：但部分病例难以用氨中毒学说来解释
①肝昏迷患者约20%血氨是正常的，但有神经精神症状； ②部分肝硬化病人，虽然血氨明显升高，但不发生昏迷； ③暴发性肝炎病人血氨水平大多正常，与临床表现无相关 性，减氨疗法也无效果。
HE的诱发因素
1、消化道出血 2、感染( 特别是自发性腹膜炎、尿路感染及肺部感染) 3、电解质及酸碱平衡紊乱( 如脱水、低血钾、低血钠) 4、大量放腹水、过度利尿 5、进食蛋白质过多 6、便秘 7、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 8、使用安眠药等镇静类药物
HE的发病机制与病理生理
HE的病因
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
HE的病因
（一）导致肝功能严重障碍的肝脏疾病： 1、肝炎病毒：其中HBV约占80%～85% 2、药物或肝毒性物质：乙醇、化学制剂等 3、妊娠急性脂肪肝 4、自身免疫性肝病 5、严重感染
HE的病因
（二）门- 体分流异常： 存在明显的门- 体分流异常，可伴或不伴有肝功能障碍 （三）其他代谢异常 1、尿素循环的关键酶异常 2、其他任何原因导致血氨升高：如先天性尿素循环障碍 均可诱发HE，但肝活组织检查证实肝组织学正常
HE的发病机制与病理生理
（一）氨中毒学说
血氨的正常合成及排出途径
尿素酶 氨基酸氧化酶
NH3
25%（肠肝循环）
75%
鸟氨酸循环
尿素
HE的发病机制与病理生理
（一）氨中毒学说
血氨对脑组织的毒害作用
干扰脑能量代谢
干扰脑内神经递质
干扰神经细胞膜离子转运
增加脑水肿
改变基因表达
线粒体通透性转变(MPT)
HE的发病机制与病理生理
（二）细菌感染与炎性反应
①肠道细菌氨基酸代谢产物（硫醇与苯酚产生的内源性苯 二氮卓类物质），细菌色氨酸的副产物（吲哚及羟吲哚） 等，损伤星形胶质细胞功能、影响γ- 氨基丁酸神经递质的 传递
②肝性脑病患者的炎性标志物（肿瘤坏死因子、IL-1 及IL6）水平明显增加，能影响血- 脑屏障的完整性
主要内容
肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE) 的概念 HE的病因、诱因、发病机制等共识 HE的临床流行病学共识 HE的临床表现和诊断共识 HE的治疗共识 HE的预防
HE的概念
是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉- 体循环 分流( 以下简称门-体分流) 异常所致的
进一步研究很可能改变该疗效评估结果的可信度，且可能改变评 估结果 进一步研究极有可能改变该疗效评估结果的可信度，且很可能改 变评估结果，评估结果改变是不确定的
推荐强度 强烈推荐(A) 微弱推荐(B)
描述
高质量证据明确显示干预措施利大于弊，或者弊大于利 利弊关系不确定( 因为证据质量低或利弊相当) 时，不能确定为 合理利用资源的干预措施
HE的发病机制与病理生理
（三）假性神经递质学说
支持：用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复
HO
CHOHCH2NH2 HO
CHOHCH2NH2
去甲肾上腺素
苯乙醇胺
HO HO
CH2CH2NH2
CHOHCH2NH2
多巴胺
HO 羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质
HE的发病机制与病理生理
（四）氨基酸不平衡学说
HE的发病机制与病理生
HE的病因、诱因、发病机制等共识
1. 各种原因引起的急、慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等 终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/ 轻微型肝性脑病的主要原 因[2b，A]。
2. 大多数肝性脑病/轻微型肝性脑病的发生均有诱因[2b， A]。出血、感染及电解质紊乱是常见诱因。
3. 氨中毒学说依然是肝性脑病/ 轻微型肝性脑病的主要机 制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果，共同促进 了肝性脑病/ 轻微型肝性脑病的发生和发展[2b，B]。
以代谢紊乱为基础的 轻重程度不同的 神经精神异常综合征
共识推荐意见的循证医学证据等级描述
证据等 级水平
描述
1a
证据来自大样本临床RCT，或来自多个随机试验的系统性评价( 包括Meta 分析)，至少应相当于一项设计良好的临床RCT中获得的证据
证据来自至少一项“全或无”的高质量队Байду номын сангаас研究；研究采用常规治疗方法
支持： 肝性脑病患者支链氨基酸（BCAA）/芳香族氨基酸（AAA）
较正常人显著下降(从正常 3～3.5 下降至 0.6～1.2) 纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到改善
HE的发病机制与病理生理
（四）氨基酸不平衡学说
肝功能障碍 门体侧支循环
胰岛素↑→BCAA↓ AAA↑
BCAA/AAA 降低