帕金森病
帕金森的科普知识PPT
没有特定的实验室测试可以确诊帕金森病。
如何诊断帕金森病？
影像学检查
MRI或CT扫描可以排除其他疾病，辅助诊断。
这些检查并不能直接确认帕金森病。
如何诊断帕金森病？
多巴胺替代试验
通过观察对多巴胺药物的反应来支持诊断。
如果症状改善，可能更倾向于帕金森病。
帕金森病的治疗
帕金森病的治疗 药物治疗
使用多巴胺替代药物（如左旋多巴）来缓解 症状。
帕金森病科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是帕金森病？ 2. 帕金森病的症状 3. 如何诊断帕金森病？ 4. 帕金森病的治疗 5. 如何应对帕金森病？
什么是帕金森病？
什么是帕金森病？
定义
帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要影响 运动控制。
症状包括震颤、僵硬、运动缓慢及平衡障碍。
什么是帕金森病？
帕金森病的症状 非运动症状
包括情绪变化、睡眠障碍和认知功能下降。
这些症状可能在运动症状出现之前就已存在 。
帕金森病的症状 早期症状
早期可能表现为嗅觉减退、便秘和疲劳。
这些症状常被忽视，容易与其他疾病混淆。
如何诊断帕金森病？
如何诊断帕金森病？
临床评估
医生通过观察症状、病史和体检来进行初步诊断 。
药物治疗需根据个体情况调整，可能有副作 用。
帕金森病的治疗 手术治疗
对于严重病例，可能考虑深脑刺激手术。
手术可以改善运动症状，但并非所有患者适 合。
帕金森病的治疗 康复治疗
物理治疗、职业治疗和语言治疗等有助于提 高生活质量。定期锻炼可以帮助维持 Nhomakorabea体功能。
如何应对帕金森病？
如何应对帕金森病？
心理支持
帕金森百科
症状体征1.一般资料帕金森病多见于中老年，呈隐袭性发病，50岁以上的患者占总患病人数的90%以上，慢性进展性病程，5～8年后约半数患者需要帮助。
震颤、强直、运动不能(或运动减少)与姿势和平衡障碍为其主要表现。
2.首发症状存在着个体差异，以多动为主要表现者易于早期诊断。
首发症状依次为震颤(70.5%)、强直或动作缓慢(19.7%)、失灵巧和(或)写字障碍(12.6%)、步态障碍(11.5%)、肌痛痉挛和疼痛(8.2%)、精神障碍如抑郁和紧张等(4.4%)、语言障碍(3.8%)、全身乏力和肌无力(2.7%)、流口水和面具脸(各1.6%)。
通常认为，从发病至诊断时间平均2.5年。
(1)震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性(4～6Hz)交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。
下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。
上肢的震颤常比下肢重。
手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。
在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。
强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。
(2)强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。
当关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为“铅管样强直”。
如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。
以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。
注意让患者放松，克服其不自觉的“协助”。
由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。
头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。
疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。
严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。
肌强直严重者可引起肢体的疼痛。
(3)运动障碍(运动不能或运动减少)：是帕金森病致残的主要原因。
既往认为运动不能系肌强直所致。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
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03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
中国帕金森病指南
帕金森病的发病机制主要涉及黑质多巴胺能神经元的变性死亡，以及多巴胺递 质的合成、储存、释放和代谢异常。
02
帕金森病的临床表现与 诊断
帕金森病的临床症状
静止性震颤
多始于一侧上肢远端，静止时 出现或明显，随意运动时减轻 或停止，紧张或激动时加剧，
入睡后消失。
肌强直
被动运动关节时阻力增加，且 呈一致性、持续性，但无疼痛 感。
05
帕金森病的科研进展与 展望
科研进展
药物治疗
近年来，针对帕金森病的治疗药物研究取得了重要进展， 新型药物的研发和应用为患者提供了更多治疗选择。
手术治疗
脑深部电刺激术（DBS）等手术治疗方法在帕金森病治疗中 取得显著效果，为药物难治性患者带来希望。
基因治疗
随着基因组学研究的深入，针对帕金森病的基因治疗成为 研究热点，有望为患者提供更个性化的治疗方案。
临床试验与转化研究
积极开展临床试验，将基础研究成果转化为临床应用，同时关注研 究成果的转化效率。
提高公众认知
加强帕金森病的公众科普教育，提高患者和家属对疾病的认识，促 进患者积极参与治疗和管理。
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感谢您的观看
运动迟缓
面部表情呆板，语言低微或不 清，写字变小，慌张步态等。
姿势平衡障碍
表现为身体前倾、重心前移、 膝盖微屈、走路拖步等。
帕金森病的诊断标准
存在至少两个核心症状（如静止性震 颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障 碍），且症状持续时间超过3个月。
排除其他可能导致类似症状的疾病。
症状不对称，至少存在一个核心症状 在单侧肢体上出现。
预防措施
建立健康的生活方式
保持适度的运动，均衡的饮食，充足 的睡眠，避免吸烟和过量饮酒。
帕金森病(Parkinson’sdisease)
生化病理
黑质中DA最后被 • MAO(单胺氧化酶，神经元内) • COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶
质细胞内) • 分解成高香草酸(HVA)
• 尾核、壳核、苍白球与丘脑 底核、黑质在结构与功能上 是紧密相联系的。其中苍白 球是纤维联系的中心，尾核、 壳核、丘脑底核、黑质均发 出纤维投射到苍白球，而苍 白球也发出纤维与丘脑底核、 黑质相联系。
概念
帕金森病 ≠ 帕金森综合症
帕金森病和帕金森综合征的鉴别
• 帕金森病和帕金森综合征不是一个概 念，帕金森氏病原发于脑的黑质和黑 质纹状体变性，而帕金森综合征继发 于感染、中毒和脑血管疾病，患者出 现了类似于帕金森病的临床表现。
流行病学
• PD在60岁以上人群中患病率为1000/10 万，并随年龄增长而增高，两性分布差 异不大
• 纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部 分：纹状体D1 和纹状体D2，它们 都会受到黑质致密部释放的多巴 胺的作用。多巴胺会提高纹状体 D1 的突触作用效率而降低纹状体 D2 的突触作用效率。
• 当没有行为需要执行时，苍白球 内核/黑质网状部处于活跃状态从 而抑制丘脑的输出，而需要执行 行为时，苍白球内核/黑质网状部 就会受到抑制，也就造成丘脑的 去抑制，从而使相应的行为得以 执行。
帕金森病
(Parkinson’s disease)
帕金森病的概念
• 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震 颤麻痹(paralysis agitans)。
• 本病由Parkinson(1817)首先描述。
从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”(World Parkinson's Disease Day)。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆 斯·帕金森博士的生日。
帕金森病(ParkinsonDisease
亨廷顿病：如患者运动障碍以肌强直、运动减少为主， 应与PD鉴别，据家族史，遗传学检查可鉴别
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5. 帕金森叠加综合征：
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• 随着老龄化社会的到来，我国帕金森 病患者急剧增加，
• 但就诊率却严重偏低。
• 调查显示，北京、上海等大城市约有 47.６％的帕金森病人从未上医院就诊， 西安则高达８１％，农村和西部地区 的情况更为严重。
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• 医学专家表示，对抗帕金森病， • 只有早发现、早治疗，才能早获益。
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•姿势步态异常：
特殊屈曲体姿（头前倾，躯干俯屈，肘关节屈曲， 腕关节伸直，前臂内收，髋和膝关节略弯屈）
起步困难，自动摆臂动作消失，转弯时连续小步
慌张步态：极小的步伐前冲，愈走愈快，不能立 即止步
•其他症状：
Myerson征 发音过弱、讲话缓慢、流涎、吞咽困难，
顽固性便秘
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辅助检查 无特异性
• ,SPECT 和PET 在PD 的诊断中有一定的 参考意义,因其技术含量较高和检查费用 昂贵而限制了临床应用。
• 因此,人们期待能发现一种简单、实用、 客观的生物学指标用于PD 的早期诊断
• 嗅觉测量对PD 的早期诊断有重要意义。
多系统萎缩：主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及 自主神经系统，对左旋多巴不敏感
帕金森病指南
其他神经递质及受体变化
除了多巴胺能系统外，帕金森病还涉及其他神经递质及受体的变化，如乙酰胆碱 、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。
这些神经递质及受体的变化与帕金森病的发病机制和临床表现密切相关，如乙酰 胆碱系统的相对亢进可能导致帕金森病的肌强直和运动减少等症状。
帕金森病指南
演讲人：
日期：
目录
• 帕金森病概述 • 帕金森病病理生理 • 帕金森病诊断方法 • 帕金森病治疗方法 • 帕金森病并发症预防与处理 • 帕金森病患者日常管理与教育
01
帕金森病概述
定义与发病机制
定义
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种慢性进展性神经系统变性疾病， 主要影响中老年人，以运动症状和非运动症状为特征。
实验室检查项目选择及意义解读
实验室检查项目
帕金森病的实验室检查主要包括血液常规、生化检查、脑脊 液检查等。这些检查可以帮助医生排除其他可能导致类似症 状的疾病，如感染、代谢性疾病等。
意义解读
实验室检查结果的异常可能提示帕金森病或其他相关疾病的 存在。例如，脑脊液中的α-突触核蛋白水平升高可能支持帕 金森病的诊断，但这一指标的敏感性和特异性仍有待提高。
家中的地面应该保持干燥、整洁，并 铺设防滑地垫或地毯，以防止患者跌 倒。
06
帕金森病患者日常管理与教育
定期随访计划制定和执行情况回顾
制定个性化随访计划
根据患者病情、年龄、家庭情况等因素，为患者制定 个性化的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访 方式等。
执行情况回顾与调整
帕金森病
临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主 要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍 等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（static tremor）
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病（青年型、早发 型）被收录其中。
2022年，帕金森病相关脑细胞最终敲定。
疾病简介
1817年英国医生James Parkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟 缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病 史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍 是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改 善症状。应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高 患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
抗帕读物
2022年4月1日，作为国内首部词典类抗帕读物，《抗帕词典》正式发布，即日起面向帕金森病患者和家属免 费开放申领通道。该书由美敦力出品，邀请中国帕金森病领域的25位专家参与编审工作，旨在提升帕金森病患者、 家属、基层医生和普通大众对帕金森病和科学治疗手段的认知，避免陷入误区。
2024帕金森病指南
家族聚集性
虽然大部分帕金森病患者为散发病例 ，但仍有不到10%的患者有家族史。 遗传因素在帕金森病的发病中起一定 作用。
人群分布
帕金森病多发生于中老年人，平均发
病年龄为60岁左右。男性发病率稍高
于女性，但女性患者的症状进展可能
更快。
临床表现与分型
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤 、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍 等。此外，患者还可能出现非运动症 状，如嗅觉减退、便秘、抑郁等。
掌握沟通技巧
与患者交流时，家属应保持平和的语 气和表情，避免使用刺激性语言，以 免引起患者情绪波动。
鼓励患者表达感受
鼓励患者说出自己的需求和感受，家 属应认真倾听并给予积极回应，增强 患者的归属感和安全感。
共同制定护理计划
家属应与患者共同制定护理计划，明 确护理目标和措施，确保家庭护理的 针对性和有效性。
疾病修饰治疗药物
疾病修饰治疗药物是帕金森病药物研发的重要方向，旨在减缓或阻止疾病的进展，而不仅 仅是缓解症状。
神经调控技术在治疗中应用前景
01
深部脑刺激（DBS）
深部脑刺激是一种通过植入电极对大脑特定区域进行电刺激的治疗方法
，已被证明对部分帕金森病患者有效。
02
重复经颅磁刺激（rTMS）
重复经颅磁刺激是一种非侵入性的神经调控技术，通过磁场对大脑皮层
豆类等。
饮食调整
患者应根据自身情况调整饮食结构 ，如采用低脂、低盐、低糖饮食， 避免辛辣刺激性食物等。
特殊饮食需求
对于有特殊饮食需求的患者，如吞 咽困难或咀嚼困难等，应给予相应 的饮食调整建议，如选择软食、半 流食等。
PART 04
患者教育与家庭护理指导
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
帕金森病
帕金森病病理诊断标准
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生 2、存在Lewy体是帕金森病最显著的病理 标志之一
帕金森病的生化改变
黑质致密区多巴胺能神经元丢失→多巴 胺含量在基底节中减少 神经递质乙酰胆碱相对增多 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 上述两种神经递质的失平衡造成运动功 能的破坏。乙酰胆碱系统功能相对亢进， 震颤、肌强直、运动减少等症状
外科治疗 脑深部刺激术（DBS) 神经核毁损术（苍白球或丘脑） 细胞移植及基因治疗
康复治疗
病历
张**，男，81岁，主因“肢体不自主抖动5年， 加重半月”于2017年2月28日入院。患者于5年 前无明显诱因出现左上肢不自主抖动，未诊治， 后逐步出现左下肢及右上下肢不自主抖动，左侧 较重。静止时明显，运动时减轻，睡眠时消失。 后家人发现患者头部前倾，运动迟缓、笨拙，面 无表情。半月前家人发现患者四肢不自主抖动明 显加重，吐字不清，伴有流涎。平日服用金刚烷 胺。
铅管样强直
肌强直表现屈肌与伸肌张力同时增高， 如关节被动运动时始终保持阻力增高。
齿轮样强直
如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时 可感觉在均匀阻力中出现断续停顿。
运动迟缓
是帕金森病一个最重要的运动症状 动作缓慢，随意运动减少 坐位或卧位时起立困难，起床、翻身、转 身、穿衣、洗脸等日常活动均发生障碍。 面部表情肌少动，面无表情，眨眼少，双 眼凝视→面具脸 讲话缓慢、吐字不清，流涎、慌张言语等
多巴胺的概述
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
帕金森病（帕金森症）的分类 (Parkinsonism)
中国帕金森病指南2024
中国帕金森病指南2024中国帕金森病指南2024引言：帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病，主要损害中枢神经系统黑质多巴胺能神经元。
本指南旨在提供中国帕金森病的诊断和治疗的指导意见，并根据中国特定情况对国际指南进行了简化和个性化。
一、诊断标准：1.临床诊断标准：-符合以下四项主要特征：静止性震颤、肢体僵硬、运动迟缓、姿势不稳。
-有振颤、肢体僵硬或运动迟缓中至少两项的临床症状。
2.附加诊断标准：-临床症状响应至少一次给予能使帕金森病症状明显缓解的药物治疗。
-两项或以上的神经系统体征（抑郁、嗅觉障碍、明显顺行性共济失调、轻至中度病理反应）。
-静止性震颤或深腹腔反射障碍。
二、辅助研究：1.神经影像学检查：CT或MRI可排除其他病变。
DATSPECT对病情鉴别、诊断帕金森病有较高特异性和敏感性。
2.其他辅助检查：神经心理学评估、定量运动学分析、交感透明质酸动态、小黄体耗氧试验。
三、治疗原则：1.非药物治疗：-教育患者及其家属关于病情、治疗和康复的信息。
-物理治疗和运动疗法：早期介入物理治疗、日常生活活动的改善、规则的康复训练。
-职业治疗和语言治疗。
2.药物治疗：-确定病情程度和临床表现后选择适当药物。
-应选择长效制剂、多巴胺激动剂、抗胆碱能药物等，个体化治疗原则。
-早期多巴胺能药物治疗可能改善预后。
-长期应用药物应注意不良反应和药物相互作用。
3.手术治疗：-深部脑刺激（DBS）是一种可选的手术治疗方法，应充分考虑患者情况。
-脑干植入物、皮层刺激术等也是可选的手术治疗方法。
-手术前的评估和手术期后的管理都要全面且逐渐进行。
四、特殊病例治疗：1.幼年帕金森病：-应用多巴胺激动剂治疗，避免使用长期使用的药物。
-非药物治疗包括理疗、心理疗法、语言治疗等。
-随访时关注患者的智力和心理社会发育。
2.老年帕金森病：-在药物选择时要谨慎防止不良反应和投药时间过长。
-优先考虑选择多巴胺替代治疗和能够改善生活质量的非药物治疗。
帕金森病 完整ppt课件
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
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帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
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二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
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定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
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帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
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帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
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病因学特征
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一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
帕金森慢病办理标准
帕金森慢病办理标准
一、疾病诊断
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种慢性神经系统疾病，其主要特征为静止性震颤、肌肉僵直和动作迟缓等症状。
诊断帕金森病主要依据患者的症状表现和神经系统的检查，例如肌电图、神经影像学等。
医生在诊断时还需排除其他可能引起类似症状的疾病。
二、疾病分期
帕金森病通常分为五期，一期和二期为早期，三期为中期，四期和五期为晚期。
分期的主要依据是疾病的严重程度以及对日常生活的影响程度。
一期患者可能仅出现轻微的肌肉僵直和震颤，而五期患者可能出现严重的肌肉僵直、动作困难以及生活不能自理。
三、病程时间
帕金森病的病程时间也是办理慢病的重要标准之一。
一般来说，患者病程需超过两年，且病情稳定，才可以考虑办理慢病手续。
四、影响生活
帕金森病对患者的生活质量产生严重影响，如影响到患者的日常生活和工作能力。
患者表现出明显的动作困难、步态不稳、吞咽困难等症状，严重影响生活质量。
五、排除其他病因
在诊断帕金森病时，需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
例如，药物副作用、脑部其他病变等。
医生需要进行详细的检查和诊断，确保患者的症状是由帕金森病引起的。
综上所述，办理帕金森慢病需满足以上五个标准。
患者需经过医生的详细诊断和评估，符合标准后才能办理慢病手续。
这有助于保障患者的医疗权益和生活质量。
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1.现代的帕金森是一种什么病？帕金森病（ＰＤ）是一种常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在６０岁以后发病。
其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。
最早系统描述这种疾病的是英国内科医生詹姆斯〃帕金森博士。
研究发现，帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，该处有一群神经细胞叫黑质神经元，它们通过合成一种“多巴胺”的神经递质，对大脑的运动功能进行调控。
当这些黑质神经元变性死亡达８０％以上时，就会出现帕金森病的症状。
迄今为止，原发帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等综合因素有关。
而对帕金森病目前尚无根治方法，属于慢性进展性疾病，如不及时治疗，患者生存期明显缩短，晚期因长期卧床易出现肺炎、尿路感染等并发症。
约有四分之一的帕金森病人因过分担心疾病而伴有抑郁症状。
2.得了这种病会有什么不良反应？帕金森病是一种神经系统变性疾病，迄今为止病因仍不清楚。
目前的研究倾向于认为与年龄老化、遗传易感性和环境毒素损伤大脑神经元等综合因素有关。
帕金森病的起病缓慢，最初的症状往往不被人注意。
但出现以下病状老年人，要及时到神经科就诊，以确定是否得了帕金森病。
震颤大约60% 75％的患者首发症状就是震颤，而且这种颤抖是缓慢的、有节律性的和静止性的震颤，大约每分钟4到6次。
当肢体处于安静或静止时震颤明显，运动时反而减弱或消失。
震颤通常从手或脚开始，手抖起来就像在搓药丸；这种颤抖经常在手指或肢体处于某一特殊姿势时出现，变换姿势后就会消失。
此外，这种震颤还会在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中会完全消失。
肌肉僵直浑身发紧，关节活动不灵活，甚至翻身都困难。
例如在早期时，前臂和手指的肌肉僵直，写字歪歪扭扭，而且越写越小。
此外，脸上的皮肤因肌肉僵直而缺乏正常的表情，很少眨眼睛，眼神发直，显得很呆滞（即“面具脸”）；患者还不知不觉地流口水。
另外，患者还会出现类似猿猴的姿势，就是两个胳膊紧靠身体，双腿的关节弯曲。
行动迟缓动作缓慢、笨拙、活动不协调，不能完成像系鞋带、扣扣子这样的精细动作；严重者站立、行走都很困难。
姿势异常站着时头向前伸，身体也向前倾，双膝弯曲；走路时还会感觉起步困难，想迈步却迈不开；而迈步后会越走越快，以很小的步伐向前冲，不能及时转弯或停下。
也有的患者行走的步伐慢，而且步子很小，像拖着腿走路一样，胳膊不能协调地摆动。
此外，一些其他症状也应警惕，如顽固性便秘、尿急、尿失禁、出汗及出油多等。
少数患者还会出现抑郁、焦虑、痴呆等精神症状。
帕金森病现在还没有发现真正有效的预防措施。
但开朗的性情、适量的运动和平衡饮食包括多补充维生素、蛋白质，多吃容易消化、通便的食物 ,可以推迟疾病出现和病情的发展。
国外研究表明，每天喝咖啡也能减低患帕金森病的风险。
帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。
主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
病人最突出的就是如下三大症状：运动障碍,震颤,强直。
（帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。
有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病；帕金森病的起病缓慢，早期症状并不十分明显，且存在个体差异，一般分以下四种情况：1.静止性震颤。
震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，变换位臵或运动时，症状可减轻或停止。
震颤会随情绪变化而加剧。
2.肌肉僵直。
早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。
影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。
3.行动迟缓。
早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。
行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。
4.合并其他症状。
有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。
多年临床观察结果表明，采取不同的治疗行为，帕金森病患者病情的变化差异十分显著：1.在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活基本能够自理。
2.虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重。
3.发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。
(震颤麻痹)一种突发的,缓慢进展的中枢神经系统变性疾病,其特征是动作的缓慢与缺失,肌肉僵直,静止性震颤和姿势不稳.帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病.在≥65岁的人群中,1%患有本病；在＞40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征).病因学和病理生理学在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失.病因不明.黑质有传出纤维投射至尾核与壳核,黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭.本病一般在40岁以后发病,在老龄组内发病率逐步增高.继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致.继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平,这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征.同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0.2~2mg口服,每日3次)或金刚烷胺(100mg口服,每日2次)可能使症状有所减轻.较少见的病因包括一氧化碳或锰中毒,脑积水,结构性病变(累及中脑或基底节的肿瘤或梗塞),硬膜下血肿以及一些变性疾病包括纹状体黑质变性与多系统萎缩(见下文脊髓小脑变性).N-MPTP(n-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)是街头海洛因合成中的一种副产品,在一些应用静脉注射药物成瘾的人中能引起严重的,突发的,不可逆的帕金森综合征.脑炎后帕金森综合征发生于1918~1924年期间流行的甲型脑炎(von Economo脑炎)之后,现在已罕见,是由于炎症过程破坏了黑质所在的中脑部位.症状和体征50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显著,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟.下颌,舌头,前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受影响.许多病人只表现僵直；不出现震颤.僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉.面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿势前屈.病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见.在进行体检时,将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直.感觉检查通常正常.可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多,便秘,尿急,直立性低血压).肌力通常正常,虽然有用的肌肉力量可有所减弱,而且执行快速连续性动作的能力也有障碍.反射正常,但由于显著的震颤或僵直可能不易引出. 脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头,眼强迫性的,持续的偏斜),其他肌张力障碍表现,自主神经不稳定现象,与性格改变.诊断提示本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏,各种动作的减少,与姿势反射的障碍.在疾病初期大约70%病例有震颤,但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象,则应考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查,因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征.最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常,动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤,不是在帕金森病中最常见的静止性震颤.自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态,轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到. 治疗药物治疗左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型.治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴...）3、治疗帕金森综合症有什么偏方？帕金森综合症偏方处方与用法：黄芪30克，川芎、全蝎、当归、地龙各10克，巴戟天、天麻、赤勺各15克，红花6克，蜈蚣6条，丹参20克，木瓜18克。