短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受-陈生弟教授
脑缺血耐受-是指预先给予短暂、非致死性的脑缺血刺激,可提高脑组织对后续较严重缺血的耐受能力
脑缺血耐受-是指预先给予短暂、非致死性的脑缺血刺激，可提高脑组织对后续较严重缺血的耐受能力脑缺血耐受-是指预先给予短暂、非致死性的脑缺血刺激，可提高脑组织对后续较严重缺血的耐受能力。
学术术语来源——三七三醇皂苷与脑缺血耐受对脑自体神经干细胞增殖的作用文章亮点：实验的创新性在于对比三七三醇皂苷腹腔注射和脑缺血耐受治疗大鼠脑梗死的效果，发现传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用，改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。
关键词：干细胞；培养；三七三醇皂苷；脑梗死；大鼠；缺血预处理；缺血耐受；海马；自体神经干细胞；大脑中动脉梗死主题词：三七；人参皂甙类；脑缺血；梗塞，大脑中动脉摘要背景：脑缺血耐受可促进大鼠脑梗死后海马区自体神经干细胞的增殖，但传统中药三七通舒对脑自体神经干细胞增殖的影响还未见报道。
目的：明确中药三七三醇皂苷、缺血预处理与大鼠脑梗死后7 d海马区自体神经干细胞增殖的关系，以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。
方法：50只SD雄性大鼠随机等分为假手术组、缺血组、预缺血对照组、预缺血组和三七三醇皂苷组，后4组采用改良的Zea-Longa法制备急性脑梗死模型，假手术组仅做颈部手术切口，预缺血组采用二次线栓法建立局灶-局灶性脑缺血耐受的动物模型，缺血对照组利用假手术代替预缺血。
三七三醇皂苷组大鼠在造模前 7 d起，每天给予三七三醇皂苷100 mg/kg腹腔注射。
结果与结论：大鼠脑梗死7 d后，缺血组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量明显增加(P < 0.01)，而与缺血组相比，预缺血组和三七三醇皂苷组大鼠神经行为学评分下降(P < 0.01)，而海马区中神经干细胞数量增加(P < 0.01)，且两组差异无显著性意义(P > 0.05)，而预缺血对照组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量与缺血组接近(P > 0.05)。
提示传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用，改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。
短暂性大脑缺血性发作(短暂性脑缺血发作,一过性脑缺血发作)
短暂性大脑缺血性发作（短暂性脑缺血发作，一过性脑缺血发作）【病因】(一)发病原因1.高血压病高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。
高血压无论发生在任何年龄和任何性别，无论是收缩期或舒张期血压，还是平均血压的增高，也无论是什么原因导致的高血压，都是脑血管病的危险因素。
大脑是最易受高血压影响的，对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害和压力本身的作用引起的。
(1)血压增高的程度与脑血管病危险的增加呈直接正函数关系。
若舒张压持续≥12kPa(90mmHg)的人心血管病发病率和死亡率的危险增加。
若降低舒张压至12～14kPa(90～105mmHg)，可使脑血管病的危险下降3 5%～40%，冠心病事件降低15%～20%。
干预试验证明，当收缩压≥21.33kPa(160mmHg)时，降压治疗能够降低脑血管病的发生率。
一般认为基础收缩压每升高1.33kPa(10mmHg)，舒张压每增加0.66kPa(5mmHg)，脑血管病发病危险分别增高49%和46%。
在过去20余年中，美国公民提高了高血压的治疗和控制率，使脑血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。
这些均证明有效降压可以减少心脑血管病(脑血管病及冠心病)的患病率。
(2)高血压所造成的脑血管病的危险与年龄性别的关系：脑血管发病率随年龄增加而上升，我国城乡调查资料表明75岁以上年龄组发病率为65～74岁组的1.6倍，为55～64岁组的4倍，为45～54岁组的8～9倍。
为35～44岁组的30～50倍。
脑血管病的发病、死亡均男性高于女性，西方国家男女之比为1.35∶1。
1985年我国普查结果是男女脑血管病标化发病率之比为1.27∶1。
(3)高血压患者如合并其他心脏疾病时，脑血管病的危险性会相应增加，如左心室肥厚、眼底动脉异常、心律失常等。
或在原有心脏病的基础上合并高血压时，如风湿性心脏病、心肌梗死、心律失常等患者，其脑血管病的危险性也更为增加。
(4)脑血管病的发病率与死亡率与高血压的地理分布相一致。
短暂性脑缺血发作的研究进展
短暂性脑缺血发作的研究进展短暂性脑缺血发作是一种反复发作的、颅内血管病变引起的短暂性、局灶性神经功能或视网膜功能缺损，如不能获得及时治疗，则可能进展至脑梗死，甚至危及生命，完善该病的诊断和治疗具有十分重要的意义。
近年来随着对短暂性脑缺血发作的基础研究、临床研究的深入及相关神经影像学的发展，人们对该病的认识有了很大进展。
本文就短暂性脑缺血发作的危险因素、诊断及治疗方面的研究进行综述，分析如下。
标签：短暂性脑缺血；发作；危险因素短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指因颅内血管病變引起的不伴有急性脑梗死的短暂性、局灶性脑功能、脊髓或视网膜功能障碍，大多数患者临床症状可在1～24 h缓解，由于患者恢复后不会遗留任何神经功能缺失症状或体征，因此以往人们低估了该病的危险性，随后的研究发现TIA频繁发作者48 h内发生缺血性脑卒中率50%，其病情复杂性和风险性极大，被视为缺血性脑血管病和心肌梗死的预警信号，需要及时、有效地进行早期干预治疗[1]。
本文就近年来有关TIA的研究进展作一综述。
1 TIA的危险因素1.1 可干预性危险因素（1）高血压。
长期高血压状态可造成动脉壁内皮细胞损害、脑血管内皮细胞多种功能紊乱如渗透性增高、白细胞黏附增多、血管活性物释放等，是引起动脉粥样硬化的主要原因，目前认为高血压状态及血压控制不良是导致TIA的独立危险因素[2]。
血压不稳定性及变异性在缺血性脑血管病的发生发展中起着极其重要作用，血压过高可使血栓脱落阻塞引起血管狭窄或闭塞，血压过低又会引起灌注压下降导致缺血缺氧，均可诱发TIA的发生，研究认为血压变异性可作为颈动脉粥样硬化发展的预测指标及TIA降压目标的参考指标，减少血压变异性有助于降低缺血性脑血管病发生率[3]。
最近有研究发现50岁以下中青年单纯性舒张期高血压患者可通过促进颈动脉粥样硬化斑块形成及溃疡斑块破裂或脱落来诱发TIA的发生发展[4]。
短暂性脑缺血发作ppt课件
（二）手术治疗 颅外颈内动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄（75%以上）伴 反复TIA者，可通过血管内介入手段，扩张血管狭窄部位，并置入血 管内支架；也可行颈动脉剥除术，使脑血管保持通畅。
（三）病因治疗 积极寻找TIA的病因，针对病因进行治疗是防止TIA再发 的关键。治疗心脏病、调整过低的血压、纠正异常的血液成分均可能 取得效果。
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5
【鉴别诊断】
1. 部分性癫痫 表现为单个或一侧肢体抽搐、发麻，常自局部向周围 扩展，可有癫痫病史，多由脑部局灶性病变引起，因此，CT或 MRI可发现相应的脑损害，脑电图异常有助于诊断。
2. 内耳性眩晕 表现为发作性眩晕伴恶心、呕吐，发病年龄较轻，症 状时间持续长，多超过24小时。常伴耳鸣，眼球震颤明显，发作多 次后听力减退。
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3
【辅助检查】 可帮助明确TIA的病因般头颅CT或MRI检查无异常发现，但MRA 可见颅内动脉狭窄征象，发作时MRI弥散加权成像（DWI）和 灌注加权成像（PWI）可发现局部脑缺血改变。 CT或MRI可 见部分患者脑内有陈旧性梗死灶。
不遗留神经功能缺损体征。
1. 颈内动脉系统TIA 表现为短暂性偏瘫或单个肢体无力，面部、单个 肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症 状组合。发生在优势半球时可有失语。
2. 椎-基底动脉系统TIA 常见为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑 干和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，但一般无耳鸣。脑干不同 部位损害时，可有交叉性瘫痪，单个肢体、偏瘫、甚至双侧肢体无 力或感觉障碍。脑干网状结构缺血所致的猝倒发作，表现为突发四 肢无力、跌倒，随后在极短时间内自行起立，病人不觉察到意识障 碍，是椎-基底动脉系统TIA 的一种特殊表现。另有少数患者出现一 过性意识障碍，清醒后可无任何症状。
《神经病学》课程教学大纲
《神经病学》课程教学大纲（Neurology）一、课程说明（理论总学时20/实践总学时12）课程编码 17110101 课程总学时32：周学时（理论学时/实践学时）学分 1.5课程性质：必修课适用专业：临床医学、影像等专业1、教学内容与学时安排（见下表）：教学内容与学时安排表2、课程教学目的与要求：通过理论与实践教学使学生掌握神经病学的基础理论知识，掌握神经病学常见病、多发病的病因、发病机制、临床表现、疾病的发展规律、治疗及预防原则，熟悉各种先进的检查方法，建立神经系统疾病的定位、定性诊断思维，为今后的医疗、教学和科研工作打下坚实的基础。
3、本门课程与其它课程关系：神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。
因神经系统对全身各个系统和器官具有调节作用，而其他系统和器官病变也可产生神经系统功能和器质性的改变。
所以该学科与神经解剖、神经组织胚胎学、神经生理学、神经生物化学、神经免疫学、神经影像学、神经遗传学、神经流行病学和神经药理学等学科联系紧密，互相渗透。
4、推荐教材及参考书：选用教材《神经病学》，第7版，贾建平陈生弟主编，人民卫生出版社，2013年参考教材①吕传真主编《神经病学（第二版）》上海科学技术出版社，2008，12②《实用神经病学》，第三版，史玉泉，周孝达主编，上海科学技术出版社，2004年③《MERRITT神经病学》，第十版[译]，郭玉璞主编，辽宁科学技术出版社, 2002年5、课程考核方法与要求：理论考核（笔试）和技能考核6、实践教学内容安排：第一次：神经系统病史采集和神经系统检查 3学时第二次：脑血管疾病 3学时第三次：脊髓疾病 3学时第四次：周围神经病或其他疾病 3学时第一章绪论一、目的与要求（一）熟悉神经病学的概念：神经病学为二级学科，探讨中枢神经系统和周围神经系统（包括神经系统疾病和肌肉疾病）；神经病学的总体目标：发展神经科学；提高对疾病的认识；对疾病的合理诊断；对疾病的恰当治疗；神经病学的定位诊断、定性诊断的意义。
短暂脑缺血发作名词解释
短暂性脑缺血发作名词解释在临床医学领域中，短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，简称TIA）是一个重要的概念。
它描述的是一种由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损。
这种症状的出现，通常预示着患者未来有很高的风险发生脑卒中，因此，对其的深入理解和及时干预显得尤为关键。
一、短暂性脑缺血发作的定义与特点短暂性脑缺血发作，是指由于某种原因造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。
其症状一般持续数分钟至数小时，最多不超过24小时，且无责任病灶的证据，即脑部CT或MRI检查不会发现与症状相对应的梗死或出血灶。
TIA的典型症状因缺血部位不同而异，可包括短暂的单眼失明、一侧肢体无力、感觉异常、言语障碍等。
这些症状的出现往往非常突然，达到高峰后又会迅速缓解，不遗留任何后遗症状。
然而，正因为其症状的短暂性和自限性，很容易被患者忽视，从而延误了最佳的治疗时机。
二、短暂性脑缺血发作的发病机制TIA的发病机制主要有以下几种学说：1. 微栓塞：动脉粥样硬化斑块的脱落或心脏附壁血栓的破碎，随血流进入颅内动脉，造成远端血管的短暂性阻塞。
当栓子破碎或向远端移动时，血流恢复，症状缓解。
2. 血流动力学改变：如血压的急剧波动、心脏排血量的减少等，导致脑动脉的短暂性供血不足。
当血压回升或心脏排血量增加时，症状自然缓解。
3. 血管痉挛：颅内动脉的持续性或阵发性痉挛，可导致局部脑组织的短暂性缺血。
痉挛缓解后，症状消失。
4. 其他因素：包括血液成分的改变（如红细胞增多症、血小板增多症等）、颈部动脉受压（如颈椎病、颈部肿瘤等）以及某些药物的副作用等。
三、短暂性脑缺血发作的诊断与鉴别诊断TIA的诊断主要依据其典型的临床表现和症状的自限性。
然而，由于其症状与多种疾病相似，如偏头痛、癫痫、美尼尔综合征等，因此鉴别诊断尤为重要。
在诊断过程中，医生通常会详细询问患者的病史，包括症状的发作频率、持续时间、缓解方式等，并进行详细的体格检查。
陈生弟版神经病学重点,名解+大题
本重点根据陈生弟主编的《神经病学》，结合上海交通大学医学院考试重点编辑1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
2.黄斑回避：枕叶视中枢病变引起两眼对侧视野同向偏盲，视野中心视力常保存，称~。
3.一个半综合征：一侧脑桥侧视中枢（外展旁核）及双侧内侧纵束同时受到破坏，则出现同侧凝视麻痹，对侧核间性凝视麻痹，即两眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收；向病灶对侧注视时，对侧眼球能外展，病灶侧眼球不能内收，而两眼内聚运动仍正常，称为~。
4.感觉是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
5.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
6.脊髓休克：急性脊髓横贯性损害时，病人出现双下肢软瘫，肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理反射引不出，尿潴留，称为~。
7.颈膨大：颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5～T2，在C7 处最宽，发出神经支配上肢.8.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.9.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
10.霍纳(Horner)综合征：颈上交感神经节及其纤维损害所致，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。
11.阿罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）：多由神经梅毒引起。
中脑顶盖前区受损。
特征为两侧瞳孔大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在。
12.艾迪瞳孔（Adie pupil）：表现为一侧瞳孔散大，表面上似乎光反射消失，但实际上只是对光线强弱变化反应迟钝，调节反射也比较迟钝。
13.球麻痹：舌咽神经与迷走神经往往同时受损，表现为吞咽困难，声音嘶哑，饮水呛咳，称为~。
14.颈静脉孔综合征：后颅窝病变，副神经和舌咽迷走神经一道受损，表现球麻痹和垂肩等症状，称为~。
短暂性脑缺血发作和脑缺血耐受课件
AHA/ASA专家共识（诊断） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Stroke 2009;40:2276-93
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AHA/ASA专家共识（诊断）
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ABCD评分法
预测TIA后卒中发生风险的一种简单评分方法（总分6分） 年龄、血压、临床特征、症状持续时间 (Age, Bp, Clinical features, Duration ABCD)
ABCD评分 (Rothwell PM et al. Lancet 2005) 1） 年龄≥60岁 1分 2）收缩压＞140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg 1分 3）单侧肢体无力2分；不伴肢体无力的言语障碍1分；其他症状0分 4）症状持续≥60min 2分；10-59min 1分；＜10min 0分
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AHA/ASA专家共识（定义）
未接受2002年提出的TIA新定义
原因 --- 1小时并非脑梗死发生与否的绝对界限 --- 新定义过分依赖于组织学（影像学）
如无法确定TIA/脑梗死，可采用“acute neurovascular syndrome”诊断
Rapid diagnosis evaluation
Cucchiara B, et al. Ann Emerg Med 2008
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三、短暂性脑缺血与脑缺血耐受
病历 短暂性脑缺血发作
2、冠心病
3、心动过缓
4、坐骨神经痛
5、骨质疏松症
诊断依据：
1.患者老年男性。
2.主因“持续性头晕伴行走不稳1小时”，既往无特殊。
3.查体：查体未见明显异常。
鉴别诊断：
1、高血压危象：由于某种诱因过度刺激，血压在短期内明显上升，可达260／120mmHg。引起烦躁，头痛，面色苍白或潮红，视力模糊，心悸，多汗，恶心，呕吐等症。
入院诊断：1、短暂性脑缺血发作2、冠心病3、心动过缓4、坐骨神经痛5、骨质疏松症。
出院诊断：1、短暂性脑缺血发作2、冠心病3、心动过缓4、坐骨神经痛5、骨质疏松症。
出院医嘱：1、注意休息、避免劳累、防寒保暖、预防感冒。
2、继续口服药治疗。
3、不适随诊。
医师：XXX
今日查房，患者精神较前好转，神志清，自述头晕较前好转，饮食可，夜眠可，二便无异常。查体：T36.4℃P58次/分R17次/分Bp125/78mmHg。余查体未见明显异常。嘱患者注意休息，清淡饮食。继续给予原治疗，观察病情。
医师：XXX
2019.08.0710:00查房记录
今日查房，患者神志清，精神可，生命征平稳。自诉头晕，乏力、气短明显好转，无发热、咳嗽、咳痰。无恶心，呕吐等不适。饮食可，睡眠可，二便如常。查体未见明显异常。患者病情已明显好转。要求出院，于明日给予办理出院，嘱执行。
既往史：既往无特殊；否认脑卒中病史；否认冠心病、高血压病；否认糖尿病；否认慢性肾炎、甲亢等病史；否认肝炎、结核、伤寒、急慢性痢疾等传染性病史；无外伤手术史，无药物及食物过敏史，预防接种史不详。
个人史：生于原籍，长于本地；无疫区、牧区、放射区及化学污染区久居史，生活起居规律，无其他不良嗜好。
医学专题短暂性脑缺血发作
TIA症状发生率比较(2)
精神
颈动脉系统(%)
意识模糊或记忆缺失 5-8
前庭功能
眩晕
耳鸣 恶心和或呕吐 脑干
12
0 0
跌倒发作
0
面部感觉异常
4
小脑(xiǎonǎo)
共济失调
头痛
0
10
椎-基底动脉系统(%)
1
2-48
1 20
16 22
40
20
第十五页，共三十七页。
TIA发作频度及最短持续时间：
五 诊断 和鉴别诊断 (zhěnduàn)
(zhěnduàn)
（一）诊断
诊断应明确(míngquè)两个问题：
1）是否为TIA？
2）明确病因。
第十七页，共三十七页。
1 诊断标准：（是否为TIA?）
神经功能缺损必须能够定位在特定的血管 分布
区。
神经功能缺损的症状、体征持续时间<1小 时（个别患者发作持续时间超过1小时，但 影像学无梗死依据，也可以诊断为TIA） 。
一 历史 及概念 (lìshǐ)
短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack, TIA)。
是由于短暂的脑供血障碍而导致的一过性局部脑神经 功能缺损。发作过后不留后遗。
19世纪初，临床医师已经认识到种短暂的且反复发生的脑
卒中，人们将其称之为“小卒中”或“脑的间歇性跛行(bǒ xínɡ)”。
ESR 血生化（包括血糖、血脂）
凝血指标（PTT、aPTT、PAG、FP） ECG
第十九页，共三十七页。
2）神经影象学及超声学检查 头CT或 MRI；以除外引起类似症状的其
他病因（脑出血、瘤卒中、颅内炎症等）。 MRA/CTA 颈部血管超声（为及早行介入治疗提供依
老年人短暂性大脑缺血性发作护理查房PPT
通过团队合作，确保患者得到全面的评估和护理 。
短暂性大脑缺血性发作的临床 表现
短暂性大脑缺血性发作的临床表现 常见症状有哪些？
包括一侧肢体无力、语言障碍、视力模糊、 平衡失调等。
这些症状通常在24小时内完全消失。
短暂性大脑缺血性发作的临床表现
教育与支持 如何提供情感支持？
倾听患者的担忧，鼓励他们表达情感，提供 心理支持与陪伴。
必要时推荐专业心理咨询。
教育与支持 家属的参与
鼓励家属参与护理计划，了解患者的需求， 提供必要的协助与关怀。
家属的支持对患者康复至关重要。
总结与展望
总结与展望
护理查房的意义
通过系统的护理查房，能够提高对老年人TIA的识 别率与干预效果。
尽早就医可以提高干预效果，减少后续并发 症。
护理措施与管理
护理措施与管理
如何进行日常护理？
定期监测患者的生命体征，观察神经系统状态， 记录变化并及时报告医生。
应关注患者的情绪变化，提供心理支持。
护理措施与管理
饮食与生活方式指导
建议患者遵循低盐、低脂、高纤维的饮食，保持 适当的体育锻炼，控制体重。
支持患者戒烟限酒，定期体检以监测血压和血糖 水平。
护理措施与管理
药物管理
遵医嘱服用抗血小板药物或抗凝药物，避免自我 停药。
定期评估药物疗效及副作用，及时调整用药方案 。
教育与支持
教育与支持
患者教育的重要性
向患者及家属普及TIA相关知识，提高自我管 理意识，及时识别症状。
教育内容应包括症状、风险因素及生活方式 的改变。
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老年人短暂性大脑缺血性发作护 理查房
老年人短暂性大脑缺血性发作科普宣传PPT
预防和管理
标题: 管理方法
内容: 如果出现短暂性大脑缺 血性发作症状，应立即就医。 医生会根据具体情况制定适当 的治疗方案，如药物治疗、生 活方式改变等。
结论
结论
标题: 结论
内容: 老年人短暂性大脑缺血 性发作是一种临床常见疾病， 但通过合理的预防和管理，我 们可以减少其发生率，并提高 老年人的生活质量。
什么是老年人短暂性大脑缺血性发作?
标题: 什么是短暂性大脑缺血 性发作?
内容: 短暂性大脑缺血性发作 是一种引起大脑供血暂时中断 的疾病。它的特征是发作时间 短暂且症状可自行恢复。老年 人是发生此类发作的高风险群 体之一。
症状和原因
症状和原因
标题: 症状
内容: 老年人短暂性大脑缺血 性发作的症状包括短暂性视力 模糊、言语困难、肢体无力等 。这些症状可能持续几分钟到 一小时，然后自行消失。
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老年人短暂性 大脑缺血性发
作科普宣传 PPT
结论
简介
简介
标题: 老年人短暂性大脑缺血性发 作科普宣传PPT 内容: 本PPT旨在向用户介绍老年 人短暂性大脑缺血性发作的基本知 识和预防措施。
什么是老年人 短暂性大脑缺
血性发作?
症状和原因
标题: 原因
内容: 短暂性大脑缺血性发作 的原因包括血压过高、血液黏 稠度增加、动脉狭窄等。这些 因素导致血液供应不足，进而 引发短暂的缺血。
预防和管理
预防和管理
标题: 预防措施 内容: 为预防老年人短暂性大脑缺 血性发作，建议保持健康的生活方 式，如合理饮食、适量运动、控制 血压和血糖等。
短暂性脑缺血与缺血耐受
短暂性脑缺血与缺血耐受
郝茂林
【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》
【年(卷),期】2006(009)004
【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是指大脑暂时性的缺血现象，24h内其神经功能的缺损会完全恢复。
缺血耐受是指短暂的脑缺血可降低1～7d后再次持续性的
导致细胞死亡的缺血所产生的损伤作用，这种现象最早由日本学者在1990年阐述。
目前认为短暂性脑缺血发作可使中枢神经产生缺血耐受，从而保护神经细胞，现将这一作用及机制做一综述。
【总页数】2页(P166-167)
【作者】郝茂林
【作者单位】山东省立医院西院神经内科,济南,250022
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
【相关文献】
1.年龄对短暂性脑缺血发作患者脑缺血耐受的影响 [J], 王为强;任明山;杨毅
2.短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受研究进展 [J], 林晓东
3.短暂性脑缺血发作对脑缺血耐受影响的初步研究 [J], 林晓东;赵丽;王学敏;朱静;
田小卫
4.短暂性脑缺血发作诱导脑缺血耐受的临床研究 [J], 王磊;安学林;王海新
5.短暂性脑缺血发作对脑缺血耐受影响的初步研究 [J], 林晓东;赵丽;王学敏;朱静;田小卫;;;;;
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重新认识短暂性脑缺血发作
重新认识短暂性脑缺血发作
陈生弟;傅毅
【期刊名称】《老年医学与保健》
【年(卷),期】2008(14)4
【摘要】@@ 短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍.TIA的概念自从Fisher首先提出至今已有半个世纪.
【总页数】3页(P195-197)
【作者】陈生弟;傅毅
【作者单位】200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科神经病学研究所;200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科神经病学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
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1.重新认识短暂性脑缺血发作 [J], 董瑞剑;赵仁亮
2.重新认识短暂性脑缺血发作 [J], 张微微
3.重新认识短暂性脑缺血发作 [J], 石炎川;叶静;陈跃鸿
4.对短暂性脑缺血发作及其和脑梗死关系的重新认识 [J], 韩仲岩;赵仁亮
5.对短暂性脑缺血发作的重新认识 [J], 赵艳丽;
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短暂性脑缺血发作的神经保护作用
4. 促进神经恢复
缺血预适应可促进大鼠神经前体细胞的存活与分 化，促进神经再生。
Lee SH等的研究表明，大鼠缺血预适应（大脑中动脉闭 塞10分钟）处理后，大脑室下区增殖细胞数目是对照组 的2.5倍。 另一项研究采用大鼠双侧颈动脉闭塞8分钟作为一种全 脑缺血预适应，检测了缺血预适应后室下区、齿状回 以及梗死周围区域的神经母细胞迁移和神经再生。发 现缺血预适应后神经细胞并未死亡；相反，会促进神 经母细胞的增殖和迁移.
在星形胶质细胞中过表达GLT1-EAAT2可产生神 经保护作用
缺血预处理（IPC）上调EAAT2蛋白表达，增加谷氨酸的摄取
3H
对照 预处理
蛋 白 表 达 灰 度 值
谷 氨 酸 的 摄 取 （ ）
% 对照 预处理 同位素标记法检测谷氨酸摄 取
Western Blot检测蛋白水平
Romera C et al. J. Neurosci. 2004;24:1350-1357
沙鼠预先给予了2min的亚致死性脑缺血，能使最易受 损的海马区大部分神经元，在1d后的再次、较严重脑 缺血（5min）中存活; 沙鼠预先给予的2min×2次的脑缺血（间隔1d）则能几 乎完全防止再次较严重缺血（5min）所知的海马区神 经元损伤
脑缺血反应的复杂性
时间上有害与有益反应的复杂性
脑缺血耐受 从诱导时间 上可分为快 速型和延迟 性，
这些生长因子一方面可具有抗凋亡、抗炎症的活 性，另一方面可介导神经恢复，从而参与诱导缺 血耐。 另外，血管再生也有助于神经恢复，新生的血管 可为神经再生提供有利的环境。
五、展望
脑缺血损伤机制复杂，
短暂性脑缺血发作患者多种凝血相关指标的变化
短暂性脑缺血发作患者多种凝血相关指标的变化陈蓓蕾;李晓波;袁成林【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2010(27)9【摘要】目的研究短暂性脑缺血发作患者vWF,FⅧ:C及各种凝血相关指标的变化极其临床意义.方法检测并分析70例短暂性脑缺血发作患者及70例健康人血液vWF,FⅧ:C,FIB,ATⅢ,PT,APTT,TT和PT-INR水平.结果与健康对照组相比短暂性脑缺血发作患者的vWF和FⅧ:C水平较高.且vWF和FⅧ:C水平较高者更易进展为脑梗死.短暂性脑缺血发作患者与健康对照组的FIB,ATⅧ,PT,APTT,TT和PT-INR 水平无明显差异.结论短暂性脑缺血发作患者凝血系统激活.检测血液vWF,FⅧ:C 水平将有助于我们诊断和治疗短暂性脑缺血发作.【总页数】3页(P834-836)【作者】陈蓓蕾;李晓波;袁成林【作者单位】苏北人民医院神经科,江苏,扬州,225009;苏北人民医院神经科,江苏,扬州,225009;苏北人民医院神经科,江苏,扬州,225009【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.老年短暂性脑缺血发作患者脑血流参数、凝血及神经功能指标变化研究 [J], 通晴;任钦2.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者TEG参数与凝血四项指标变化的相关性 [J], 高鹏宇3.湖北鄂州新型冠状病毒肺炎患者的凝血指标变化特点与核酸转阴时间的相关性研究 [J], 廖江荣;鲜雪芸;王云;吴秀琳4.脑肿瘤患者围术期凝血-纤溶相关指标及血小板水平变化的临床意义 [J], 康芳芳;郝铭5.不同程度亚临床甲状腺功能减退症患者凝血和纤溶相关指标变化及其临床意义[J], 郑歌;马子坤;林博;韩冉;寿好长因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
短暂性脑缺血发作研究的历史、现状与未来
短暂性脑缺血发作研究的历史、现状与未来
毕齐;王力锋;宋哲
【期刊名称】《中国卒中杂志》
【年(卷),期】2009(004)006
【摘要】短暂脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）概念的提出已有了半个世纪的历史,随着研究的深入对TIA的认识也在不断深化;尤其是时间窗、急诊溶栓、时间就是大脑等新理念的提出，越发重视对缺血陛卒中早期及超早期的研究，因此作为卒中早期重要表现的TIA也就备受关注。
【总页数】6页(P448-453)
【作者】毕齐;王力锋;宋哲
【作者单位】100029,北京市,首都医科大学附属北京安贞医院神经内科;100029,北京市,首都医科大学附属北京安贞医院神经内科;100029,北京市,首都医科大学附属北京安贞医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.西藏地方与中央政府关系史研究的历史、现状与未来r——顾祖成先生的藏学研究访谈 [J], 陈鹏辉
2.中国环境会计研究：历史、现状与未来——基子《会计研究》发表的环境会计论文的实证分析与理论评述 [J], 朱金凤;薛惠锋
3.西藏地方与中央政府关系史研究的历史、现状与未来——顾祖成先生的藏学研
究访谈 [J], 陈鹏辉;
4.西藏地方与中央政府关系史研究的历史、现状与未来——顾祖成先生的藏学研究访谈 [J], 陈鹏辉;
5.环境审计研究:历史、现状与未来——基于国内研究的实证分析与理论述评 [J], 刘长翠;周芳
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积极预防短暂性脑缺血
积极预防短暂性脑缺血
陈继培
【期刊名称】《开卷有益（求医问药）》
【年(卷),期】2011(000)006
【摘要】短暂性脑缺血发作是由于负责供应脑部血液的动脉血管短时间供血不足,引起相应动脉负责供血的脑组织发生暂时性功能障碍。
此病常常表现为突然发作的头晕、眼花、眩晕、耳鸣、走路不稳,严重时意识模糊、双目失明或复视、单侧或双侧肢体无力与感觉异常、
【总页数】1页(P26)
【作者】陈继培
【作者单位】
【正文语种】中文
【相关文献】
1.积极治疗对于短暂性脑缺血发作患者脑梗死发病率的影响 [J], 郭建华
2.阿托伐他汀钙联合普罗布考治疗短暂性脑缺血的效果及对缺血性脑卒中的预防价值评价 [J], 孙锋刚;秦瑞波
3.50 mg阿司匹林肠溶缓释片在轻型缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防中的安全性与有效性研究 [J], 于逢春;毕齐;祁艳艳;张敬;高兵;王雪红;赵凤丽;王素丽;方之勇;乔淑冬
4.五味通脉散预防短暂性脑缺血发作30例 [J], 陈茂梅;邓玉霞
5.《2021 AHA/ASA指南:卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防》解读 [J], 雷洋;苟梦秋;边原;韩丽珠;尹琪楠;童荣生
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不可忽视短暂性脑缺血
不可忽视短暂性脑缺血陈继培【期刊名称】《健康必读》【年(卷),期】1997(000)010【摘要】短暂性的脑缺血发作多见于50—70岁年龄的人,男性多于女性。
症状根据缺血的部位和范围不同而异,最常见的有:突然一侧肢体麻木或无力、一过性眼蒙、说话不清或失语、眩晕等。
也有的人因四肢无力而突然跌倒,或出现一侧或肢体动作失灵。
症状持续可几分、十几分钟,数十分钟后自然缓解,一般最长不超过二十四小时。
常常反复发作,一天数次或数天发作一次不等。
短暂性脑缺血发作与脑梗塞的发生有密切关系,是中风的信号。
患过短暂性脑缺血的病人,往往在短期内发生中风。
短暂性脑缺血发作的根本原因是脑动脉硬化,当大脑突然供血不足或缺血、颅内外血管出现微栓塞时可引起临床症状。
另外,颈部【总页数】2页(P34-35)【作者】陈继培【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1."缺血性卒中/短暂性脑缺血发作血糖管理"的历史、现实和未来——"缺血性卒中/短暂性脑缺血发作血糖管理的中国专家共识"解读之中外指南的比较 [J], 王拥军2.椎动脉优势引起的短暂性脑缺血发作与非椎动脉优势短暂性脑缺血发作预后比较[J], 王振凤;王怀伟;张裕;朱长东3.表现为短暂性全面遗忘症的短暂性脑缺血发作1例报告 [J], 薛永全;尹妍;李鹤;王艳英;田春艳4.表现为短暂性全面遗忘症的短暂性脑缺血发作1例报告 [J], 薛永全;尹妍;李鹤;王艳英;田春艳5.不可忽视短暂性脑缺血 [J], 陈继培因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
短暂性脑缺血发作对后继脑梗死神经保护的临床研究
短暂性脑缺血发作对后继脑梗死神经保护的临床研究
冯慧;宗寿健;王兴臣
【期刊名称】《山西医药杂志》
【年(卷),期】2012(041)013
【摘要】目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)对后继脑梗死是否具有神经保护作用.方法根据脑梗死患者梗死前有无TIA史分为脑梗死Ⅰ组(梗死前无TIA)和脑梗死Ⅱ组(梗死前有TIA),分别从TIA持续时间、与脑梗死间隔时间及发作频次与梗死前无TIA患者比较,应用日常生活活动(ADL)评分评定患者预后情况.结果梗死前患者TIA持续时间≤10 min、与梗死时间间隔≤7 d及发作频次2～3次与梗死前无TIA 者相比差异有统计学意义(P＜0.05),其Ⅰ级预后较好.结论脑梗死前已发作TIA可能使大脑产生缺血耐受,对后继脑梗死有神经保护作用,且与TIA持续时间、脑梗死间隔时间及发作频次有关.
【总页数】2页(P641-642)
【作者】冯慧;宗寿健;王兴臣
【作者单位】山东省茌平县第三人民医院,252100;山东中医药大学;山东中医药大学第二附属医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.预先短暂性脑缺血发作时间、次数等对后继脑梗死神经保护的研究 [J], 常四鹏;牛敬忠
2.短暂性脑缺血发作对后继脑梗死影响的临床研究 [J], 杨嘉辉
3.短暂性脑缺血发作对后继脑梗死神经保护的作用分析 [J], 侯静; 张勇
4.短暂性脑缺血发作对后继脑梗死影响的临床研究 [J], 杨嘉辉
5.短暂性脑缺血发作对后继脑梗死神经保护作用的临床研究 [J], 尤群生
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TIHOMIR P, et al. Physiol Rev. 2008
脑缺血耐受的特征：细胞水平
TIHOMIR P, et al. Physiol Rev. 2008
四、我们的研究工作
研究一 采用ABCD评分预测TIA发作短期进展为脑梗 死的价值
研究二 TIA发作发展至脑梗死的相关因素分析 研究三 TIA对继发脑梗死的神经保护作用临床研究
60 36 24 67±12 152.9±25.1 88.2±15.5 5.6±1.9 1.7±1.0 4.8±0.9 1.1±0.3 2.9±0.8 30 18 6 54 43 17
Fu Y, et al. Eur J Neurol, 2008
结 果
基线
P>0.05
Fu Y, et al. Eur J Neurol, 2008
讨论：机制
热休克蛋白 凋亡相关基因 兴奋性氨基酸 炎性细胞因子
TIA诱导的神经保护作用
PI-3激酶
血管
神经元
EPO
脑缺血耐受现象
PI3-激酶：磷脂酰激醇3-激酶 EPO：红细胞生成素
大脑中动脉闭塞15分钟，不但不会引起相应部位 神经元死亡，而且可保护3天后永久性缺血所致 的神经元死亡。 在大脑中动脉闭塞小鼠模型中，局部血流量升高 是缺血耐受现象具有保护作用的一个重要因素。 动物模型均支持缺血耐受现象可以减少再次缺血 的损伤。
3. TIA对继发脑梗死的神经保护作用临床研究
临床分组：脑梗死患者120例 – 60例TIA→CI – 60例无TIA→CI TIA发作标准： – 突然发生的神经功能缺损,症状和体征在24小时内完全 消失 – 头颅CT和/或MRI证实无出血、占位以及可以解释症 状的其他病灶 – TIA后继发同侧脑梗死 符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议修 订的脑梗死诊断标准 ,
ABCD评分法
预测TIA后卒中发生风险的一种简单评分方法（总分6分） 年龄、血压、临床特征、症状持续时间 (Age, Bp, Clinical features, Duration ABCD)
ABCD评分 (Rothwell PM et al. Lancet 2005) 1） 年龄≥60岁 1分 2）收缩压＞140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg 1分 3）单侧肢体无力2分；不伴肢体无力的言语障碍1分；其他症状0分 4）症状持续≥60min 2分；10-59min 1分；＜10min 0分
不同TIA发作持续时间的患者 发生脑梗死预后有所不同
TIA持续超过20min 未发生过TIA的 脑梗死患者
TIA持续10-20min
Moncayo, Neurology, 2000
有TIA史的患者脑梗死面积较无TIA史患者面积小
Territorial MCA infarction in a patient without prodromal TIA. 3-7 day
给予动物短暂性全脑或局灶性缺血对间隔一定时间后
的严重缺血有保护作用，不仅可使缺血性损伤的体积缩
小，而且也可使神经功能缺损减轻，即“缺血耐受”。
缺血预适应（ischemia preconditioning, IPC) 预先给予的短暂亚致死性缺血处理手段称为“缺血预 适应”。
Ulrich Dirnagl, et al. Lancet Neurol 2009 Jeffrey M. Gidday, et al. NATURE Reviews 2006 Moncayo. Neurology,2000 Susanne Wegener. Stroke, 2004
Ulrich Dirnagl, et al. Lancet Neurol 2009 Jeffrey M. Gidday, et al. NATURE Reviews 2006 Moncayo. Neurology,2000 Susanne Wegener. Stroke, 2004
脑缺血耐受的两个阶段（早期和晚期）
统计学处理：SPSS 13.0
Fu Y, et al. Eur J Neurol, 2008
结 果
一般情况 无TIA组 男性 女性 有TIA组 P值 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05
TIA-脑梗死危险因素
传统概念
良性、可逆性脑缺血综合征
新概念
（脑梗死超级预警信号）
• 7天内发生脑梗死的风险
8%
• 30天内发生脑梗死的风险 10% • 90天内发生脑梗死的风险 10-20% （急性脑梗死90天内脑梗死复发风险仅为 2-7%）
• Califonia评分表 • ABCD评分表 • ABCD2评分表（前两者合并）
Johnston SC et al Lancet 2007
二、AHA/ASA专家共识
•
Stroke 2009;40:2276-93
AHA/ASA专家共识（定义）
未接受2002年提出的TIA新定义
原因 --- 1小时并非脑梗死发生与否的绝对界限 --- 新定义过分依赖于组织学（影像学） 如无法确定TIA/脑梗死，可采用“acute neurovascular syndrome”诊断
1. 采用ABCD评分预测TIA发作 短期进展为脑梗死的价值
傅毅, 等. 卒中与神经疾病 2007
1. 采用ABCD评分预测TIA发作 短期进展为脑梗死的价值
傅毅, 等. 卒中与神经疾病 2007
2. TIA发作发展至脑梗死的相关因素分析
ABCD评分与下列各因素无明显相关
傅毅,等.中国神经精神疾病杂志 2008
Hale Waihona Puke 例数 性别年龄 收缩压 舒张压 血糖 TG TC HDL-C LDL-C 颈动脉斑块 脑梗死家族史 动脉系统
有 无 有 无 颈内动脉 椎-基底动脉
60 28 32 66±10 146.3±20.9 86.2±12.9 6.4±2.5 1.6±1.1 4.6±1.0 1.1±0.3 3.0±0.8 41 12 5 55 47 13
Stroke, 2007;38[part 2]:680-685
Stroke, 2007;38[part 2]:680-685
Stroke, 2007;38[part 2]:680-685
Signalling cascades of preconditioning
Gidday Nature Reviews Neuroscience 7, 437–448 (June 2006) | doi:10.1038/nrn1927
The perfusion to the hemisphere ipsilateral to the MCAO was converted to a percentage of the hemisphere contralateral to the MCAO to facilitate comparison. (B)
结 果
TIA发作持续时间≤4分钟 TIA发作次数＝2次
* P<0.010
* P<0.013
Fu Y, et al. Eur J Neurol, 2008
结 论
我们的研究提示：
TIA发作持续时间≤4分钟 TIA发作次数2次 的脑梗死患者预后优于未有TIA史的脑梗死患者。
Fu Y, et al. Eur J Neurol, 2008
ABCD2评分 (Johnston SC et al. Lancet 2007) （ABCD评分标准+糖尿病史 Diabetes 1分，总分7分）
ABCD评分；ABCD2评分
Rothwell PM et al. Lancet 2005 Johnston SC et al. Lancet 2007
ABCD2评分预测TIA后卒中风险的研究
Susanne Wegener,Stroke,2004
相反结论研究：TIA发作与随后卒中预后无关
Johnston S et al. Stroke 2004
脑耐受机制：涉及受体、递质、通道、基因表达 和蛋白质合成 多环节调控的复杂生物学过程
Gidday, Nature Reviews Neuroscience 2006;7:437–448
Stroke 2009;40:2276-93
AHA/ASA专家共识（诊断）
Stroke 2009;40:2276-93
AHA/ASA专家共识（诊断）
Stroke 2009;40:2276-93
AHA/ASA专家共识（诊断）
Stroke 2009;40:2276-93
AHA/ASA专家共识（诊断）
Fu Y, et al. Eur J Neurol, 2008
3. TIA对继发脑梗死的神经保护作用临床研究
TIA持续时间，发作次数，首次TIA发作至继发脑梗死 的时间间隔
血压、血糖、TG、TC、HDL-C、LDL-C 美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）
– 入院时NIHSS评分 – 出入院NIHSS评分=出院评分-入院评分（评价预后重要指标） –
新概念（2002）
• 突然出现 • 局部脑或视网膜缺血引起的短暂性 神经功能缺损发作
• 持续时间不超过1小时
• 影像学无急性脑梗死证据
Stroke 1975
N Engl J Med 2002
TIA持续时间与DWI阳性信号的相关性
Shah SH et al. Stroke 2007: 38:463
短暂性脑缺血发作的再认识
Territorial MCA infarction in a patient with prodromal TIA ≤4 weeks.