精选临床放射生物学技师资料
放射医学技师考试复习资料
放射医学技师考试复习资料1895年德国的物理学家伦琴在一只嵌有两个金属电极（阴极和阳极）的真空玻璃管两端电极上加上几万伏的高压电时，发现在距玻璃管两米远的地方，一块用铂氰化钡溶液浸洗过的纸板发出明亮的荧光。
当用手去拿这块纸板时，竟在纸板上看到手骨的影像。
当时伦琴认定：这是一种人眼看不见、但能穿透物体的射线。
因当时无法解释它的原理和性质，故借用了数学中代表未知数的“X”作为代号，称之为X射线。
现在我们已经知道，X线实际上是一种波长极短、能量很大的电磁波。
医学上应用的X线波长约在0.001--0.1nm之间。
X射线穿透物质的能力与射线光子的能量有关，X线的波长越短，光子的能量越大，穿透力越强。
X显得穿透力也与物质密度有关，密度大的物质对x线的吸收多，透过少；密度小者吸收，透过多。
利用差别吸收这种性质可以把密度不同的骨骼与肌肉、脂肪等软组织区分开来，者正是X线透视和摄影的物理基础。
X线之所以能使人体组织在荧屏上或胶片上形成影像，一方面是基于X线的穿透性、荧光效应和感光效应；另一方面是基于人体组织之间有密度和厚度的差别。
当X线透过人体不同组织结构时，被吸收的程度不同，所以到达荧屏或胶片上的X线量即有差异。
这样，在荧屏或X线片上就形成明暗或黑白对比不同的影像。
X线影像的形成，是基于以下三个基本条件：首先，X线具有一定的穿透力，能穿透人体的组织结构；第二，被穿透的组织结构，存在这密度和厚度的差异，X 线在穿透过程中被吸收的量不同，以致剩余下来的X线量有差别；第三，这个有差别的剩余X线，是不可见的，经过显像过程，例如经过X线片的现实，就能获得具有黑白对比、层次差异的X线图像。
中耳乳突炎的预防一、预防急性中耳乳突炎的发生，在于积极、及时地治疗急性中耳炎。
二、应提高病人身体健康素质，加强营养，提供充足的蛋白质与维生素饮食。
加强抵抗力，保持敷料整洁直至伤口愈合。
三、急性中耳乳突炎发生后，在一定时间内将自行溃破，向外扩展，应及时去医院施行单纯乳突凿开术，将其中耳、乳突处的化脓物质引流物清除干净，以防向外扩展，形成耳后脓肿，向内扩展形成脑膜炎等颅内并发症。
02临床放射生物学
第三章： 第三章：电离辐射的细胞效应
辐射诱导的DNA损伤及修复 损伤及修复 辐射诱导的
DNA的链断裂 DNA的链断裂
单链断裂： 单链断裂： 离体DNA受照射后约90%为单链断裂；活体DNA DNA受照射后约90%为单链断裂 DNA受照射后比 离体DNA受照射后约90%为单链断裂；活体DNA受照射后比 例更高。单链断裂后可以按照DNA DNA的碱基配对原则修复 例更高。单链断裂后可以按照DNA的碱基配对原则修复 如此时发生错误修复，可产生突变）。 （如此时发生错误修复，可产生突变）。 双链断裂： 双链断裂： 离体DNA受照射后约10%为双链断裂；活体DNA DNA受照射后约10%为双链断裂 DNA受照射后比 离体DNA受照射后约10%为双链断裂；活体DNA受照射后比 例更低。双链断裂后，由于模板的消失，一般不能修复。 例更低。双链断裂后，由于模板的消失，一般不能修复。 注意断裂部位：如断裂部分彼此分开（间隔一段距离）， 注意断裂部位：如断裂部分彼此分开（间隔一段距离）， 可以修复； 断裂在对侧互补碱基位置或仅隔几个碱基， 可以修复； 断裂在对侧互补碱基位置或仅隔几个碱基， 发生真正双链断裂，及染色体折成两段，导致细胞死亡/ 发生真正双链断裂，及染色体折成两段，导致细胞死亡/ 突变致癌。 突变致癌。 双链断裂修复： 双链断裂修复：同源和非同源重组
是任何射线(X线 带电或不带电粒子） 是任何射线(X线、带电或不带电粒子）在被生物物质吸收 (X 直接和细胞关键的靶起作用，靶的原子被电离或激发， 时，直接和细胞关键的靶起作用，靶的原子被电离或激发， 从而启动一系列的事件导致生物改变。 LET射线主要是 从而启动一系列的事件导致生物改变。高LET射线主要是 直接作用。 直接作用。
放射生物学对细胞死亡的定义与病理学上的定义有较大不同， 放射生物学对细胞死亡的定义与病理学上的定义有较大不同， 它更注重细胞的机能，而不是纯粹的形态学的改变。 它更注重细胞的机能，而不是纯粹的形态学的改变。 对于已分化的不再增殖的细胞（神经细胞、 对于已分化的不再增殖的细胞（神经细胞、肌肉细胞或各种 分泌细胞），只要丧失其特殊机能便可认为死亡。 ），只要丧失其特殊机能便可认为死亡 分泌细胞），只要丧失其特殊机能便可认为死亡。 对于增殖细胞（造血干细胞、肿瘤细胞或离体培养细胞 对于增殖细胞（造血干细胞、肿瘤细胞或离体培养细胞） 放射生物学规定： 放射生物学规定：鉴定细胞存活的唯一标准是细胞是不是 保留无限增殖的能力。 保留无限增殖的能力。 增殖性死亡：细胞受照射后 形态完整无损， 细胞受照射后， 增殖性死亡 细胞受照射后，形态完整无损，具有生理功 有能力制造蛋白质或合成DNA，甚至于还能通过一次或 能，有能力制造蛋白质或合成 ， 几次有丝分裂；但它已失去了无限分裂和产生子代的能力。 几次有丝分裂；但它已失去了无限分裂和产生子代的能力。 (放疗结束后肿瘤继续缩小；临床治愈：带瘤生存 放疗结束后肿瘤继续缩小； 放疗结束后肿瘤继续缩小 临床治愈：带瘤生存)
最新3第二章临床放射生物学教学讲义PPT
直接电离辐射线，它们具有足够的动能，在穿透物 质时通过电磁作用直接与原子中的电子“碰撞”引 起物质原子或分子电离。
间接电离：如中子和光子等不带电粒子是间接电离
辐射线，本身不能使物质电离，只能与原子的壳层 电子或原子核作用产生次级粒子如电子和反冲核等 再与物质中原子相互作用引起原子电离。
损伤阶段 损伤过程 产生时间
第一阶段 第二阶段 第三阶段 分子水平 细胞水平 器官水平 立刻 以天计算 以月计算
第四阶段 整体水平 以年计算
一.放射性射线对生物体损伤 的发展过程
对正常组织和肿瘤组织而言这个损伤过程是一样 的。也就是说射线的物理特性是无法区分正常组 织和肿瘤组织的。
放射生物学最根本任务就是如何扩大射线对正常 组织和肿瘤组织作用的差距，在杀死癌细胞的同 时尽量减少对正常组织的损伤，即使损伤了也尽 快给以“修复”。
胞溶解，这种情况被认为是细胞即刻死亡或间期死亡；
用较低的几个戈瑞照射正在分裂或还能进行分裂的细胞（如骨髓
细胞系、皮肤或小肠隐窝），此时部分细胞丧失其分裂或增殖能力。
另一方面，存活细胞或能够生存发育的细胞是指保持细胞增殖能力，
并能够因此而形成集落或克隆的细胞，这些细胞称为克隆源性细胞。
在体内，肿瘤和正常组织只有一小部分细胞属于克隆源性细胞，受照
外推数N值是表示肩宽的量。如N大（比如 10或12）该存活曲线就有一个宽的肩。如 N值小（比如1.5～2）则曲线的肩就小。N 值反映细胞内所含放射敏感区域数，即所 谓靶数。表示细胞内固有的与放射敏感性 相关的参数。
细胞死亡： 1.增殖性死亡：几个细胞周期以后才死 亡
，即失去无限增殖能力
2.间期性死亡(凋亡)：几个小时内就死亡，细 胞对放射敏感性较高，比如淋巴细胞
3.临床放射生物学基础
放射生物学基本概念
自由基与活性氧
自由基 是指能独立存在的、含有一个或一个以上不配对电子的任 何原子、分子、离子或原子团。自由基由于具有未配对电 子，易与其他电子配对成键，故具有很高的反应活性、不 稳定性、顺磁性等特点。如：氢自由基(H· )、羟自由基(· OH) 作用：损伤DNA、生物膜等 活性氧 是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物。 特点是含有氧，化学性质较基态氧更为活泼。
加速超分割
通过增加每日照射次数或每周照射次数使整个疗程缩短， 总治疗剂量不增加或减少。 即：缩短总的治疗时间，剂量不增加或减少。 如：1.5-2.0Gy/次，3次/日，5日/周。
放射生物学基本概念
靶学说 生物结构内存在着对辐射敏感的部分，称 为“靶”，其损伤将引发某种生物效应。 电离辐射以离子簇的形式撞击靶区，击中 概率遵循泊松分布。 单次或多次击中靶区可产生某种放射生物 效应，如生物大分子失活或断裂等。
放射生物学基本概念
靶学说
单击效应 生物大分子或细胞的敏感靶区被电离粒子击中 1次即足以引起生物大分子的失活或细胞的死 亡，这就是所谓的单击效应。
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 细胞周期时间（Tc）：
不同类型肿瘤细胞的Tc不同 同一肿瘤在不同情况下，也会有Tc的改变
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 生长分数（GF）：
细胞群体中，有增值能力的细胞与细胞总数之比。
GF =
有增值能力的细胞 细胞群的细胞总数
常规分割照射的生物学基础
临床放射生物学中的4R
肿瘤细胞放射损伤的再修复
亚致死性损伤的再修复 潜在致死性损伤的再修复
最新2012临床放射生物学-药学医学精品资料
二、电离和激发
电离作用 生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时，其轨道电子被
击出－－－产生自由电子和带正电的离子 过程称～。
离子对。这一
是高能粒子和电磁辐射的能量被生物组织吸收后引起效应 的最重要的原初过程。 激发 当电离辐射与组织分子相互作用，其能量不足以将分子的 轨道电子击出时，可使电子跃迁到较高级的轨道上，使分子 处于激发态。这一过程称～。 （其作用较弱）
RBE的数值最适于在平均灭活剂量或平均致死剂量 下进行生物效应比较。
第三节 细胞存活曲线
一、细胞存活曲线（cell survival curves）的概念 是描述放射线照射剂量和细胞存活分数之间的 关系，用以研究和评估电离辐射对哺乳动物细胞增 殖能力及再繁殖完整性的影响，对辐射生物学研究
和临床放疗具有重要意义。
第二节 电离辐射的直接作用和间接作用
一、放射线的生物效应－－－放射线对生物体的作用 直接作用（direct action)－－－指任何射线（x、r射线、带电或 不带电粒子）在被生物物质吸收时，直接和细胞的 关键靶起作用，靶的原子被电离或激发，从而启动
一系列的事件而导致生物效应的反应。
发生在放射线对生物体的初始阶段。 间接作用（indirect action）－－－指射线在细胞内可能和另 一个原子或分子相互作用，（尤其在水中）产生氢 氧自由基OH，它可以扩散一定的距离达到另一个关
2、熟悉：细胞周期与放射敏感性，细胞放射损伤的分
类，传能线密度的概念，LQ模型的临床意义，
肿瘤增值动力学。 3、了解：电离辐射的分子生物学效应及其诱导的细胞损伤 与修复，正常组织的增殖动力学基对放射线的不 同反应，常规分割时局部照射不同剂量后正常组 织的损伤情况，肿瘤放疗后的形态学改变，肿瘤
临床放射生物学
唾液腺的浆细胞的放射生物 效应是细胞凋亡
• 两种死亡都依赖于照射剂 量
• 前者与剂量呈指数性关系 • 细胞凋亡在剂量1.5-5Gy
范围内较敏感及照射后数 小时内即可发生。
指数关系的特点：增加一定剂量就 有一定比例的细胞而不是数量的细 胞被杀死
自由基的清除、接近DNA 的电离数量很少不足以造 成它们的损伤以及细胞的 修复。
2．放射线对DNA的损伤：辐射所致DNA损伤主要
是DNA链的断裂。其有两种类型的链断裂：单链 断裂和双链断裂(两条互补链的断裂之间的距离 不大于4个碱基对)。
DNA损伤是射线杀灭细 胞和导致细胞突变的 关键。
3．DNA链断裂的分子机制：
临床放射生物学
教学目的：
1、掌握肿瘤的放射生物学基础，分次放射 治疗的生物学基础及正常组织的放射性 损伤
2、熟悉电离辐射对细胞的杀灭概念，细胞 存活概念，氧效应与氧增比，靶学说与 α/β模式，肿瘤放射治疗中生物剂量等效 换算的数学模型，改变放射效应的措施
3、了解电离辐射生物效应的基本过程，放 射线对生物体的作用，细胞生存曲线。
链断裂的形成可以直接 由于脱氧戊糖破坏或磷酸二酯键 的断裂，也可以间接通过碱基的 破坏或脱落所致。
(1) 脱 氧 戊 糖 和 磷 酸 二 酯 键 的 破 坏 ： 水辐射产物，水合电子(e—水合，或 e—qq)羟自由基OH和氢自由基H·可 以分别作用于碱基双键上，其中以 羟自由基破坏性最强。由于羟自由 基的高反应性，能从糖基上抽去20 ％ 的 氢 ， 因 此 DNA 键 的 断 裂 主 要 与 羟自由基作用有关。
间接作用 Indirect action
水的电离 常见，细胞80%
放射技师 知识点
1.铝当量能表示固有滤过。
2.年照射的有效剂量当量很少超过5mSv/年时，定为丙种工作条件。
3.原子核对电子的吸引力称为结合力。
4.食管的第3处狭窄在食管穿膈处。
5.医用大型X线机，管电压的设置范围为40～180kV。
6.一般胸腺开始退化的年龄是20岁。
7.在X线摄影中，光电效应的优势是增加X线对比度。
8.听觉的感受器是耳蜗螺旋器。
9.肱骨上端与肱骨体交界处稍细的部分称外科颈。
10.成人颅骨内板厚约0.5mm。
11.X线的生物效应的最终阶段是生物学阶段。
12.导致X线行进中衰减的原因是物质和距离。
13.左颈总动脉起于主动脉弓。
14.半价层可以用来表示X线质。
15.软骨是本身无血管、淋巴管和神经分布的结缔组织。
16.在间脑中间有一矢状裂隙为第三脑室。
17.血液可运输营养素和组织分解产物。
18.标识X线的放射方式又称为特征辐射。
19.X线摄影用最短波长的计算公式为λmin=1.24/kVp(nm)。
20.将人体分为前、后两部分的纵切面为冠状面。
21.胸大肌起自胸骨、第1～6肋软骨和锁骨的内侧。
22.胃大部分位于左季肋区。
23.头颅X线摄影时常用的体位是正侧位。
24.外层轨道电子跃迁产生的X线为特征X线。
25.X线主防护，是指对原发射线照射的防护。
26.产生精子的部位在睾丸。
27膝关节是有半月板的关节。
28.滤线栅表面平均1cm²中铅的体积(cm³)称铅容积。
29造血组织对X线照射最敏感。
30.主细胞是分泌胃蛋白酶原的细胞。
31.胎儿出生前受照可导致不同程度的智力受损，其严重程度随剂量而增加。
32.右心房的入口有3个和出口有1个。
33.肺静脉口通常有四个。
34.最多可容纳8个电子的壳层是L层。
35.照片密度值为2.0时，对应的阻光率是100。
36.毛细血管是血液与组织液进行物质交换的场所。
37.舌下神经孔是位于颅后窝的解剖结构。
38.卵受精的部位多在输卵管壶腹部。
39.腕骨、跗骨分别有8块、7块。
临床放射生物学基础
临床放射生物学基础临床放射生物学是研究电离辐射对肿瘤组织和正常组织的效应以及研究这两类组织被射线作用后所引起的生物反应的一门学科。
它是放射肿瘤学的四大支柱（肿瘤学、放射物理学、放射生物学和放射治疗学）之一，因此从事肿瘤放射治疗的医生必须掌握这门学科的基础知识。
第一章物理和化学基础第一节线性能量传递一、概念线性能量传递(linear energy transfer,LET)是指射线在行径轨迹上，单位长度的能量转换。
单位是KeV/um。
注意，LET有两层含义，其物理学含义为带电粒子穿行介质时能量的损失即阻止本领，而LET的生物学含义则强调带电粒子穿行介质时能量被介质吸收的线性比率。
例如，γ射线在穿过细胞核时，以孤立单个的电离或激发形式将大部分能量沉积在细胞核中，引起DNA损伤，其部分损伤又能够被细胞核中的酶修复，1Gy的吸收剂量相当于产生1000个γ射线轨迹，故γ射线属于低LET；α粒子在穿过细胞核时产生的轨迹少，但每条轨迹的电离强度大，因而产生的损伤大，这种损伤常常累及邻近的多个碱基对，于是损伤难以修复，1Gy的吸收剂量相当于产生4个α粒子轨迹，故α粒子属于高LET。
一般认为10KeV/um是高LET和低LET的分界值，LET值＜10KeV/um时称低LET射线，如X、γ、β射线，LET 值＞10KeV/um时称高LET射线，如中子、质子、α粒子。
二、高LET射线特性1.物理学特点：高LET存在Bragg峰，即射线进入人体后最初的阶段能量释放（沉积）不明显，到达一定深度后能量突然大量释放形成Bragg峰（即射线在射程前端剂量相对较小,而到射程末端剂量达到最大值），随后深部剂量又迅速跌落。
2.高LET生物效应特点：(1)相对生物效应（RBE）高，致死效应强，细胞生存曲线的陡度加大；(2)氧增强比(OER)小，对乏氧细胞的杀伤力较大；(3)亚致死性损伤的修复能力小，细胞生存曲线无肩部；(4)细胞周期依赖性小，高LET能够杀伤常规放疗欠敏感的G0期和S期细胞。
临床放射生物学
αD =βD2；
D= α/β
DNA分子发生双链断裂的两种能量沉积形式
*线性二次模式(Linear-quadratic model, LQ)
根据细胞存活曲线推导得出：
S =e -n (αd +βd2)
S:细胞存活率；e:自然对数；n:照射次数：d:分次剂量
公式两边取自然对数得出：-lnS= n(αd +βd2) -lnS代表放射线的生物效应，用“E”表示，则为：
• 早反应组织和大多数肿瘤的α/β值大(10Gy 左右)；晚反应组织的α/β值小(约2~3Gy)。
• 早、晚反应组织对不同分次照射的反应不同。
• 晚反应组织比早反应组织有较大的修复能力， 分次剂量对晚反应组织的影响比早反应组织 大，因此，大分次剂量对晚反应组织更为有 害。
不同单次剂量与等效常规分割剂量对照
电离辐射生物效应的基本过程
• 各种不同质的电离辐射在生物体内能产生次 级电子，引起电离，从电离辐射被吸收至观 察到细胞微细结构损伤和破坏等生物效应的 这段过程，称为原初作用过程。 • 在此过程中放射能量的吸收和传递、原子的 激发和电离(物理阶段)、自由基的产生、化 学键的断裂等分子水平(化学阶段)的变化又 引起细胞、组织器官和系统(生物阶段)的变 化，最终引起整体功能变化。
现已少用)
*α/β比值与线性二次模式(LQ模式)
• 电离辐射作用于靶细胞并造成该细胞损伤由α和β 两个损伤概率复合而成，并分别对应于早、晚反 应两项杀伤。
• α：单击双链断裂系数；即单次击中，DNA双链断裂， 其损伤与吸收剂量成正比， N1= αD。 • β：多击单链断裂系数；是指多次击中，DNA单链断 裂，其损伤与吸收剂量的平方成正比， N2= βD2。 • α/β比值：表示引起细胞杀伤中单击和双击成分相 等时的射线剂量。
放射医学技师考试-基础知识
基础知识1、软骨来源于胚胎期的间充质.2、胸大肌起自胸骨、第1～6肋软骨和锁骨的内侧半。
3、鱼钩形胃多见于中等体型。
4、瘦长体型多为垂位心，矮胖体型多为横位心，瘦长体型胸廓狭长膈肌低位，体型适中或健壮者为中间型心脏。
5、X线平片上心右缘下段的构成结构为右心房。
6、前列腺位于膀胱与尿生殖膈内,不属于内分泌腺。
7、甲状旁腺位于甲状腺侧叶后面.8、腹膜内位器官：胃、十二指肠上部、空肠、回肠、盲肠、阑尾、横结肠、乙状结肠、脾、卵巢、输卵管等。
腹膜间位器官:肝、胆囊、升结肠、降结肠、直肠上段、子宫、膀胱等。
腹膜外位器官:肾、肾上腺、输尿管、胰、十二指肠降部和下部、直肠中下部。
9、肝素抗凝的主要作用机制是增强抗凝血酶Ⅲ的活性。
10、胸廓处于自然位置时,肺容量相当于肺总量的67%。
11、近端小管碳酸氢根离子被重吸收的主要形式是碳酸.12、常用来计量基础代谢率平均值的单位是Kj/(m×h）,基础代谢率的正常值是±(10%~15％）。
13、特征X线波长与电子所在壳层有关，结合力即原子核对电子的吸引力,轨道电子具有的能量谱是不连续的，移走轨道电子所需最小的能量即结合能，核外电子具有不能壳层，一般每层电子数最多为2n2个，核外的带负电荷的电子称“电子云”。
14、光电效应：低电压时发生概率大，能增加X线对比度，不产生有效散射,不产生胶片灰雾，患者接受的吸收剂量大，大约和能量的三次方成反比。
15、德国科学家伦琴发现X线是在1895年.16、在诊断X线能量范围内，康普顿效应产生的几率与能量成反比，不发生电子对效应和光核效应。
在诊断射线能量范围内不会发生的作用过程是电子对效应。
17、光子与物质相互作用过程中唯一不产生电离过程是相干散射.18、对半值层的描述正确的是：可以表示X射线质,即HVL，可以用mmAl表示，对同一物质来说,半值层小的X线质软。
半值层反映了X线束的穿透能力，对同一物质来说,半值层大的X线质硬.19、质量衰减系数的SI单位是m2/kg.20、1R(伦琴)=2.58×10-4C/kg。
LA技师大纲
全国大型医用设备使用人员直线加速器技师考试大纲笫一章总论1．放射治疗总论放疗设备概况：各类治疗机的功能及特点近距离照射技术：主要特点高 LET 治疗各有何特点照射技术最近有何进展临床放射生物学目前主要研究内容临床放射肿瘤学提高生存率措施2．放疗技术员应具备的素质医德、医风的规范工作作风与自我修养专业知识修养：肿瘤解剖学、临床肿瘤学、放射物理学、放射生物学、一般护理及医学心理学3．放疗技术员的工作职责放疗各类人员的分工放疗技术员在放疗中的地位各级放疗技术员的职责4．放疗技术员工作要求及质量保证各项工作规章制度、每日工作前准备摆放技术要求、患者体位要求、治疗记录单的认证与治疗安全检查、摆位质量保证指标5．临床放射生物学的基础射线对生物体的作用、相对生物效应、“氧”对肿瘤放疗的影响、肿瘤组织的放射生物学特点、放射效应与时间、剂量因素、放射治疗的反应、正常组织的耐受量、线性能量传递( LET)第二章放射治疗物理学基础1．核物理基础原子机构，原子能级，核能级，电磁辐射，质能关系，指数衰变定律，半衰期平均寿命2．射线与物质的相互作用电子与物质作用方式， X 线产生， X(γ )线与物质作用方式，(光电效应，康普顿效应，电子对效应)、不同能量光子的吸收的相对重要性，指数吸收定律，半价层定义，吸收系数3．放射线的质与量射线质的规定、射线质的测定、电子射程、放射性活度、贝克勒尔 Bq、克镭当量、吸收剂量、戈瑞 Gy、比释动能、照射量、电子平衡、建成效应、吸收剂量测量方法(电离室型剂量仪、半导体剂量计胶片剂量计) 、X (γ ) 线校准深度、电子线校准深度4． X (γ)线射野剂量学模体、组织替代材料、照射野、射野中心轴、参考剂量点、校准剂量点、射野输出因子、源皮距(SSD) 、源轴距(SAD) 、源瘤距(STD)、中心轴百分深度剂量(PDD)及影响因素、组织最大剂量比1(TMR)、组织体模比(TPR)、组织空气比(SAR)、反散因子(BSF)、散射空气比(SAR)、散射最大剂量比(SMR) 、半影种类、射野平坦度与均匀性、距离平方反比定律、等剂量分布、均匀模体与实际患者间的区别、组织不均匀校正方法、楔形板(楔形角、楔形因子)、等效方法、射野挡块5．高能电子束高能电子束剂量分布特点(电子射程、能量与射程的关系、能量选择方法、射野选择方法)6．照射技术和射野设计原理临床剂量学原则(靶区、临床靶区、计划区、治疗区、照射区、危及器官)、放射源的选择(临床常用的 X ( γ )线的能量范围、电子束的能量范围) 、固定源皮距(SSD)技术、定角等中心(SAD) 技术、 SSD 技术与 SAD 技术的比较射野设计(布野)原理电子束单野、 X (γ ) 线单野、两野交叉、两野对穿、三野交叉、楔形野、相邻野、切线野7．治疗计划设计步骤 (体模阶段设计阶段计划确认计划执行)8.放射治疗的质量保证(QA)与质量控制(QC)执行 QA 必要性、靶区剂量准确性要求、治疗过程对剂量准确性的影响、治疗机模拟机及辅助设备 QC 检查项目、等中心、灯光野与照射野的符合性、光距尺、挡块托架、加速器剂量仪及校对、钴 -60 计时器、射野平坦度、均匀性9. 适形放射治疗适形放疗(定义、分类、调强适形)调强方式(物理补偿器、动态 MLC、静态 MLC)X (γ )线立体定向治疗( SRS 、SRT、小野集术照射、剂量分布特点)第三章放射治疗机及辅助设备1．放射源的物理性质放射源种类、照射方式、几种放射源 (镭-226、铯-137、钴-60、铱-192、碘-125、锎-252)2． X 线治疗机临床 X 线治疗机分类、特征辐射、韧致辐射、滤过板作用、半价层表示方法3．钴 -60 治疗机钴-60 的产生与衰变、半衰期、衰变公式、钴-60γ 线的特点、钴-60 机的机构、钴-60 半影(几何半影、穿射半影、散射半影)种类、基本机构及原理、发展概况、在放疗中的地位及优点5．近距离治疗后装置近距离治疗放射源、近距离治疗的基本规则、近距离放疗临床步骤6．模拟定位机和 CT 模拟机模拟定位机(机构、功能、模拟机 CT) CT 模拟机(机构、功能、 DRR)7．治疗计划系统治疗计划设计定义、 2D 和 3D 计划系统的比较4．医用加速器2患者治疗部位数据表达方式布野手段(BEV 图REV 图)、计划评估手段DVH 图8．射野挡块及组织补偿低熔点铅、全挡块、半挡块、挡块制作、热丝切断机、补偿器种类、补偿器制作步骤、补偿器生成器9. 治疗体位及体位固定技术治疗体位的选择、体位固定技术、体位参考标记第四章常见肿瘤的模拟定位技术1．胸部肿瘤模拟定位技术食管癌前后对穿野、两侧对穿野、等中心模拟定位、肺癌单野垂直照射定位、前后对穿野、侧野水平定位2．腹部肿瘤模拟定位技术直肠癌三野交叉等中心定位、乳腺癌切线野照射定位、恶性淋巴瘤斗篷野定位3．头颈部肿瘤定位技术垂体瘤三野交叉等中心定位第五章常见肿瘤放射治疗基础1．头颈部肿瘤头颈部重要组织结构、形态、位置头颈部重要组织放疗耐受量照射野设计及合理剂量分布的获得避免正常组织超量的措施常见头颈部肿瘤的放射治疗口腔癌、扁桃体癌、鼻咽癌、喉癌、鼻腔癌——付鼻窦癌、原因不明的颈部转移癌、颅脑肿瘤、垂体瘤、脑转移瘤、中枢神经系统2．胸部肿瘤肺癌的一般概况、肺与支气管的解剖、肺癌的生长与扩散、转移规律、布野原则食管癌解剖、布野原则3．腹部肿瘤恶性淋巴瘤分类、蔓延规律、布野原则乳腺癌解剖、转移规律、放射治疗在乳腺癌中的地位、照射野的设计直肠癌一般概况睾丸肿瘤、肾胚胎癌、膀胱癌、前列腺癌的解剖、布野4．妇科肿瘤子宫颈癌临床分期、蔓延和转移、诊断与治疗、愈后与疗效第六章常见肿瘤的照射摆位技术1．肺癌、子宫颈癌垂直照射垂直照射摆位的体位要求梯形铅挡块，双层托架的优点垂直照射摆位总的程序及要求2．食管癌给角照射及等中心照射给角照射种类、给角照射的优点和难点、食管癌三野源皮距交叉照射 SSD 与 SAD 照射的比较3．喉癌水平照射3水平照射的特点、水平照射摆位中应注意事项4．鼻咽癌照射鼻咽癌常规摆位注意事项及存在问题鼻咽癌准适形(带面罩)照射摆位准适形(带面罩)照射的优点5．乳腺癌切线照射及相邻野照射乳腺癌水平照射体位要求及优点、乳腺切线尺的简单结构、乳腺切线尺的使用方法、独立准直器与对称准直器、乳腺癌锁骨上野与乳腺切线野邻接偏轴射野的设置与摆位6．恶性淋巴癌斗篷野照射斗篷野范围及应保护器官、斗篷野照射摆位时体位、灯光野、铅挡块的要求、斗篷野照射一体式铅挡块比个立式铅挡块的优点7．上颌窦癌的楔形板野照射楔形板用途、楔形因素、上颌窦楔形板照射摆位的方法、射野依赖型楔形板和射野通用型楔形板、楔形板摆位中应注意事项、一楔多用问题8．卵巢癌全腹条形野照射摆位技术条形野照射的方法及照射程序条形野照射的优缺点9． X (γ)线全身照射及电子线全身照射治疗前治疗室及辅助设备准备清洁、消毒、全身 X 线照射对治疗机和设备的要求、全身 X 线照射对剂量的要求、电子线全身照射物理特性、电子线全身照射摆位的实施10．旋转及平移照射摆位技术全脑全脊髓照射计划实施中应注意事项、全脊髓电子线平行移动照射的简单原理及要求、宫颈癌旋转照射的三种照射方式、旋转照射摆位的基本要求4。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
照射后正常组织与肿瘤组织的恢复与生长
• 由于正常组织有自动稳定控制系统，因此每次照射后正常组 织及肿瘤组织的恢复及生长情况都不相同，简要归纳如下:
• 1．正常组织受照射后细胞增殖周期的恢复较肿瘤细胞为 快，实验肿瘤照射后可见G2期有显著的延长，这是由于肿瘤 组织内一部分细胞处于慢性乏氧状态因此亚致死损伤的修复 较慢。
2．用于各种不同治疗措施间RBE（相对生物效应）、SER （用增敏剂后的增强比）、TER（热增强比）等进行比较。
细胞增殖周期与放射敏感性
• 细胞周期时间：细胞增殖复制过程所需的时间 是从细胞周期的某一点到子细胞周期的同一点 的时间。
• 细胞周期的放射敏感性：实验证明，在细胞各 周期其氧效应无明显差别，各期对X线和中子 的放射敏感性的变化相同，以细胞死亡为标准 M期最敏感，S期最抗拒；以分裂延缓为标准， 则G2期最敏感；但敏感程度有所不同，快中子 照射时，最敏感期与最抗拒期之间的放射敏感 性的差别缩小。
早、晚反应组织与α/β值
• 机体内的正常组织按α/β的大小分为早反应和晚反应 正常组织。上皮、粘膜、骨髓、精原细胞等组织的 α/β为 lOGy 左右，放疗过程中，其存活干细胞再增 殖是损伤补偿的主要形式；而脊髓、肾、肺、肝、 皮肤、骨、纤维脉管等，其α/β小于3Gy，放疗中无 明显的再增殖，它的损伤修复和细胞周期的再分布 是重要的保护机制。肿瘤基本属于早反应组织。
量水平划分为：
• 照射10~20Gy剂量范围即有明显反应的组织：生殖 腺，发育中的乳腺，生长中的骨和软骨，骨髓，晶 体，胎儿。
• 照射20~45Gy剂量范围即有较明显反应的组织：整 个消化系统，肾，肺，肝，全心，甲状腺，垂体。
• 照射50~70Gy剂量范围可有较明显反应的组织：上 皮结构，成熟的骨和软骨，中枢神经系统，脊髓， 眼，耳，肾上腺。
• 慢更新组织的特征是标记指数低，更新时间长，如：肝、肾、
呼吸道、内分泌器官和结缔组织等。
• 非更新组织只是偶有分裂，但在成年人这种分裂不能满足自我
更新，包括骨、脂肪和平滑肌。另一些细胞完全没有分裂，如：
神经细胞、睾丸的足细胞和心肌细胞。
正常组织的耐受量
在超高压治疗条件下（1~6Mev）按局部照射剂
• 氧效应在临床放疗中的重要性：氧确实是决定细胞有继续增 殖能力的特定营养物。在乏氧区域内，氧浓度足够维持细胞 其克隆源性，同时又低到仍能保护细胞受到放射损伤，从而 可为肿瘤提供继续再生长的病灶。在肿瘤内一小部分乏氧细 胞的存在能在某些临床情况下限制放疗的成功率。
LET
• 定义：指单位长度（射线在组织中沿次级粒子）径迹 上传递的能量，即L=dE/dL。dE是特定能量带电粒子 在通过长度dL时局部地传递给介质的平均能量，常用 单位keV•μm－1。
• PLDR也和许多因素有关，高LET照射时没有PLDR， 乏氧以及细胞密切接触都是影响PLDR的重要因素； P期L都DR没与有细P胞LD周R期，时中相、关晚系S期密都切有，修G复2期P、LDM的期能及力G。1
SLDR与PLDR的关系
• 这是两种根本不同的损伤形式。
• 很大的剂量范围内，SLD与剂量没有关系， 而PLD则能用一个剂量影响因素说明它对 剂量的依赖性；
治疗获得（TGF），持续的较低的分次剂量可使晚反应 正常组织比早反应正常组织及肿瘤受到较少损伤。此 为超分割治疗的理论依据。 3．为发挥治疗获得 的最大潜力，晚反应组织的SLDR必须 完全，因此如用多分次治疗，两个分次的间隔至少应有 6h。 4．在临床运用中子放射治疗时发现对晚反应组织的RBE高， 但这并不反映中子对晚反应组织有专门的损伤效应。
• 2．照射后肿瘤可能有暂时的加速生长，但这种生长速度 比不上正常组织为填补损伤而出现的增殖加速。
• 3．肿瘤细胞群内的生长比例原来就较正常组织为大，处 于细胞周期活动的细胞多，受致死损伤的就比正常组织多， 受其它不同程度损伤的也较正常组织多。
• 分次放射治疗中可利用正常组织和肿瘤组织放射效应的不 同达到杀灭肿瘤细胞保护正常组织的目的。
• 能起作用的氧浓度：相当于2%的氧浓度已能使存活曲线和正 常氧浓度的曲线无区别；氧浓度为0.5%（0.4Kpa）时，放射 敏感性在典型的乏氧与完全富氧之间，此时只需很少的氧就 可产生X线照射后戏剧性的和重要的氧效应。
• 大部分正常组织的氧张力和静脉血或淋巴液相似，氧分压在 2.67~ 5.33Kpa范围内，其氧分压值在离氧化的边缘，列为氧 合好的组织。
LET和OER之间的相互关系
• 在LET和OER之间有一个极重要的相互关系： 在低LET，OER在2.5-3.0之间， 随LET的增加， OER开始较慢下降； 当LET超过60kev/um后OER迅速下降； LET达200kev/um时，OER为1。
亚致死损伤修复（SLDR）
• SLDR的时间和进程是通过采用离体细胞一个两次照射的实验来研究证实的， 即第一次照射后经不同间隔时间再进行一次设定剂量的照射，然后测定其存 活率。
• 类型：低LET：电离密度稀疏（X线或r线） 高LET：电离密度密集（快中子、质子、π负 介子及氦、碳、氧、氖等重粒子）
氧增强比（OER）
• 定义：在有氧及无氧情况下达到同样的生物效 应所需的照射剂量之比。
• 在稀疏电离辐射的照射下，高剂量时的OER是 2.5~ 3.0。
• 当所用的照射剂量是在放射治疗的每日分次剂 量的范围内，OER约为2.0。
放射敏感性和放射可治愈性的关系
• 放射治愈是指治愈了原发及区域内转移的肿 瘤。因此，可能与病人的最终结果不一致。
• 放射敏感性是指放射效应，按放射治疗 肿瘤的效应把不同肿瘤分成放射敏感，中等 敏感及放射抗拒的肿瘤。放射敏感的肿瘤常 常是分化程度差，恶性程度高的肿瘤，它们 易转移，放射治疗局部疗效虽好，但由于远 地转移而病人最终未能治愈。
• 增殖慢的细胞与增殖快的细胞各自在周期内的进程 不同。在照射时对细胞周期各期的进程影响的差别 主要是由于启动DNA合成的放射敏感性差别所致。 Little（1970）用羊膜细胞作为增殖慢的细胞模型，
研究照射对周期的影响。其观察到的结果：在分次 照快射的时细， 胞逐 能渐 正把 常增的殖通慢过的整细个胞细阻胞滞周在期。G1前期者，由而于增照殖 前已有不少细胞处于G1期，照后使G1期细胞的比例 更为增加，使两部分差别更大，也影响了各自的放
• 照射剂量≥75Gy不发生严重并发症的组织：输尿管， 子宫，成人乳房，肌肉，血液，胆道，软骨，周围 神经，肺尖。
氧效应及LET
• 在实验研究中发现，氧在射线和物体的作用中有着重要的影 响，并称之为“氧效应”。 氧效应的作用机制尚未完全弄清， 目“前固认定为”是作O用2。在自由基水平起作用，O2对照射所致损伤起
• 实验发现，第二个剂量反应与第一个剂量反应相同，可以观察到“肩”的再 现。等剂量分次重复照射的实验结果显示，其斜率与分次剂量的大小有关， 当分次剂量变小时，斜率就逐渐趋向平坦；如分次间隔固定不变，减小分次 剂量的结果相当于降低剂量率，由此使单位剂量的生物效应随分次量的减小 而逐渐丢失。因此，减小分次剂量所得细胞存活曲线的定性结果和降低剂量 率的结果是一样的，故当细胞增殖可以忽略时，剂量率效应也可以认为是 SLD的一种表现。
射反应性。在分次照射后，存活的情况就相当不同：
在有些人体肿瘤内，这样的效应结果可能是由于增 殖于没快有G1的分期部 裂，分 的使被 时S期阻 间细断，胞于这逐一G渐2“期减分，少裂而。延增照缓殖射”慢后的的有时部一间分个随被短剂阻暂量断的
的增加而增加。在多个不同期及不同类型的细胞 “分裂延缓”时间不同。
• 在使用新的非常规照射治疗时有重要的现实意义。
氧效应在临床放射治疗中的重要性
• 氧确实是决定细胞有增殖能力的特定营养物。在 乏氧区域内，细胞有足够的氧浓度维持其克隆源 性、同时又低到仍能保护细胞受到放射损伤，从 而可为肿瘤提供继续再生长的病灶。在肿瘤内一 小部分乏氧细胞的存在，能在某些临床情况下限 制放疗的成疗剂量而设置的一种判断值。所谓最佳治疗剂 量是指对肿瘤实现最大限度的控制同时产生最少并发症发射 率的放射治疗剂量。
TGF=某一治疗措施对肿瘤的影响/同一治疗措施对正常组织的影响
• 意义
1．作为定量的表达可用于各种不同治疗措施对肿瘤控制 率与并发症之比，当TGF＞1时，该措施有应用价值， 其比 值越大越好；
• SLDR通常进行得很快，在照射后1h内可以出现，4~8 h内完成。修复时间的 长短因细胞类型而不同，在细胞所有时相照射后开始都有一个快的修复现象 然后很快或逐渐的下降。
• 对SLDR的影响因素很多，如射线性质、细胞的氧合状态已及细胞生长期等。 低LET射线照射有SLD，因此也就有SLDR；高LET射线照射离体细胞，存 活曲线没有肩区出现，即没有SLD，因此也就不会有SLDR。处于慢性乏氧 环境的细胞，比氧合好的细胞的SLDR少。
• 以存活曲线看，SLDR影响肩区，而PLDR则 影响指数杀灭部分，即存活曲线斜率或D0 值发生改变；
• 两种修复效应可以相加。
4R SLDR
• 影响分次反应最普遍的生物现象是SLDR能力。
• 不同组织的SLDR能力不同。
• 晚反应组织始终比早反应组织有较大的修复能力。
• 分次剂量对晚反应组织的“保护”比早反应组织 为大，在晚反应组织中随分次剂量的增加所需要 的等效剂量较早反应组织所需要的等效剂量为大； 晚反应靶细胞的α /β 比值低，当每分次的剂量增 加时，晚反应组织的靶细胞的存活下降相对比早 反应组织陡峭，随着分次剂量的降低晚反应组织 相对的受益较大。
再氧合对放疗的影晌
• 如掌握了某一特定肿瘤乏氧细胞的再氧合时间，就 可以合理安排分次治疗中的时间剂量关系。再氧合 的效应实际是对肿瘤的相对增敏，因为正常组织的 血液供应很好，处于很好的氧合状态，基本没有因 再氧合而在效应方面受什么影响。然而对肿瘤而言， 与受一次或很少几次大剂量分次照射相比，则分次 照射期间由于有再氧合而使对肿瘤的治疗比相应增 加。