急性中毒总论

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急性中毒总论

急性中毒总论

讨论思考题
如何迅速清除有机磷农药中毒患者身上毒 物?
迅速帮助患者脱离中毒现场 脱去被污染衣物 大量清水或肥皂水清洗皮肤、毛发、指甲 生理盐水或碳酸氢钠反复彻底冲洗眼部 清水、高锰酸钾、碳酸氢钠反复彻底洗胃 硫酸镁导泻
灌肠:
1.适应症:口服毒物中毒超过6小时者 2.方法:1%肥皂水500ml高位连续多次进行 3.禁忌症:腐蚀性毒物中毒者
促进已吸收毒物排出
利尿:应用袢利尿剂和渗透性利尿剂,同时积极补液
毒物离子化:根据毒物性质不同,用药物使尿液呈
酸性或碱性环境,使毒物离子化排出
输氧:高压氧治疗一氧化碳或窒息性气体,促使碳氧
急性中毒总论
广州中医药大学第三临床医学院 刘光
基本概念
毒物吸收代谢排泄
临床表现
中毒原因
中毒机制 中毒处理
目的要求
掌握中毒和急性中毒概念 熟悉中毒机制和临床表现 熟悉中毒的诊断和处理
基本概念
中毒:有毒化学物质进入人体,达到中毒 量而产生损害的全身性疾病
急性中毒:短时间内进入大量毒物,迅速 引起严重症状的全身性疾病
中毒机制
局部刺激腐蚀作用:强酸、强碱 缺氧:氰化物、一氧化碳、硫化氢 抑制酶的活力:有机磷、氰化物、重金属 干扰细胞及细胞器生理功能:四氯化碳、棉酚 麻醉作用:有机溶剂、吸入性麻醉药

临床表现
皮肤粘膜
皮肤及口腔粘膜灼伤:强酸碱、腐蚀性毒物
发绀:麻醉药、有机溶剂 血红蛋白氧合不足
刺激性气体
肺水肿
亚硝酸盐
高铁血红蛋白血症
黄疸:四氯化碳、 毒蕈、鱼胆
樱桃红色:一氧化碳中毒
眼部
瞳孔扩大:阿托品、乙醇、氰化物 瞳孔缩小;有机磷、安眠药、吗啡 复视:乌头碱 视神经炎:甲醇

《急性中毒总论》PPT课件

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3.辅助检查
• 根据患者中毒情况,检测含毒标本 ,或者进行针对性检查以利于确诊 。
一氧化碳中毒检查 碳氧血红蛋白含量; 有机磷中毒检查胆 碱酯酶活力测定值
总结
急性中毒概念
毒物 急性中毒
急性中毒原因
病因 体内过程 中毒机制
急性中毒判断
毒物接触史 表现 辅助检查
Hale Waihona Puke 感谢下 载• 皮肤黏膜:一氧化碳中毒和氰化物 中毒时皮肤粘膜呈樱桃红;有机磷 中毒多汗
• 瞳孔:有机磷、吗啡中毒时瞳孔缩 小;阿托品中毒瞳孔散大
• 呼吸:安眠药、吗啡等可使呼吸减 慢,甲醇可使呼吸加快。
2.中毒的表现
• 循环:河豚鱼中毒可致心跳骤停;夹竹桃 可引起心律失常
• 消化:恶心、呕吐 • 中枢:铅中毒可导致脑神经麻痹等。
1.经消化道吸收 2.经呼吸道吸收 3.经皮肤和黏膜吸收
经消化道吸收
• 常见有乙醇、 毒蕈、河豚鱼 、安眠药、有 机磷农药等
胃和小肠 是消化道 吸收的主 要部位。
经呼吸道吸收 毒物为气态、烟 雾态、气溶胶态 的物质,如一氧 化碳。
是毒物进入人体 最方便、最迅速, 也是毒性作用发 挥最快的一种途
• 毒物:对人体组织和器官能产生毒害作用的 化学物质。
毒物按来源和用途分为:
一氧化 工业性毒物 碳
氯气等
药物
农药
有机磷农

有毒的动植
百草枯

一、中毒的原因 1.中毒的病因
职业性中毒 • 生产安全不到位
生活性中毒
• 误食 • 用药过量 • 意外 • 自杀(或他杀)
2.毒物在体内过程
吸收
代谢
排泄
(1)毒物的吸收

急性中毒

急性中毒
:阻断乙酰胆碱对副交感和中
枢神经系统毒蕈碱受体的作用,缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药,迅速达到阿托品化,维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等,阿托品中毒,应 停用。密切观察全身反应(多汗,面红,心慌)和
瞳孔大小,随时 调整剂量。
诊断依据:⑴有毒物接触史;⑵典型临床表现; ⑶胆碱酯酶活力下降;⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别: 1.脑水肿:其他症状好转,瞳孔不等大,中枢性呼衰,脉搏 慢,血压高,喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害:奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死:中枢性呼衰,脑水肿、脑疝,严重心律失常,
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗,中毒症状已消除,后

有机磷酸酯多为有特殊气味(蒜臭味)的油
状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体,不溶
或微溶于水,易溶于多种有机溶剂,遇碱迅速分
解破坏(敌百虫除外),毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收,随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解,氧化产物毒性增强,分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收,1小时内血中 含量较高,以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水,同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量, 超过了肝脏的氧化代谢能力,体内蓄积并进入大 脑,表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性,可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体,表现为兴奋效应。浓度的增加,兴 奋转成抑制,最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢,重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁

急性中毒

急性中毒
6.泌尿系统 升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、斑蝥等中毒可发生急性肾衰竭,出现少尿甚至无尿。砷化氢、磺胺等中毒可引起肾小管阻塞。
7.血液系统表现 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血,出现贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血,见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。
(4)铁血红蛋白血症解毒剂亚甲兰(美兰)可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,
用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒的高铁血红蛋白血症。
(5)氰化物中毒解毒药 一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝
酸盐,使血红蛋白氧化,产生高铁血红蛋白,后者与氰化物形成氰化高铁血红蛋白,与硫代
8.消化系统表现 许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等消化道症状,如酸、碱、砷、磷和卤素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐;毒草中毒可出现剧烈腹痛腹泻;乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药中毒可出现大量流涎;棉子中毒可出现腹胀、便秘。
三、中毒处理
1.立即中止毒物接触 毒物被吸入或经皮肤入侵时,应立即将患者转移到空气新鲜的地方,脱去被污染的衣物,清洗接触毒物的皮肤黏膜。
5.麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性,脑组织和细胞膜脂类含量高,因此此类化学物质易蓄积于脑细胞膜,并进入细胞内而抑制脑功能。
二、临床表现
1.皮肤黏膜 ①皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物中毒。②发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起,故又称肠源性发绀。③黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。④其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。

急性中毒总论

急性中毒总论
第一节 总论
中毒:某些物质进入人体后,在效应部位累 积到一定量而产生损害的全身性疾病称 为中毒。
毒物:引起中毒的外来物质称为毒物。
急性中毒: 毒物的毒性较剧或大量地突 然进入人体,使机体受损并发生功能障 碍,迅速引起症状甚至危及生命,称为 急性中毒。
毒物根据来源和用途分为
1.工业性毒物 2.农业性毒物 3.日常生活性毒物 4.植物性毒物 5.动物性毒物
化学性毒物
一 、 病因和中毒机制
(一)病因
职业性中毒
–有毒原料、辅料、中间产物、成品 –保管、使用、运输
生活性中毒
–误食、意外接触有毒物质、用药过量、 自杀或谋害
中毒的途径
毒物在体内的过程
毒物
呼吸道 消化道
皮肤粘膜
气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
人体
肝脏:氧化、还原、水解或 结合等代谢后,大多毒性 降低。毒性增加的如对硫 磷氧化成对氧磷。
硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇
吸附剂与润滑剂的应用:
活性炭是强烈的的吸收。活性炭尚能 吸附一些动物毒素和植物生物碱。
润滑剂:如生蛋清,牛奶,米汤,面糊等,能 保护胃粘膜,减少刺激,粘附毒物以减少吸收,适 用于腐蚀性毒物中毒。
(三) 促进已吸收毒物的排出
2、临床表现
皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸
眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷 农药、视神经炎如甲醇中毒。
神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、 精神失常。
呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁 味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。
循环:心律失常、心搏骤停、休克。
泌尿:急性肾功能衰竭。
利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用;

医学专题急性中毒总论

医学专题急性中毒总论
)、血浆渗出致血容量不足(强酸、强碱中毒)毒物抑制血管活性 (扩血管药)心肌损害(吐根碱、锑、砷等中毒)
神经系统:昏迷:麻醉药、镇静催眠药;有机溶剂中毒
;窒息性毒物中毒(CO、硫化氢、氰化物中毒);高铁血 红蛋白生成毒物;农药中毒等。
第十二页,共三十九页。
临床表现
: 神经系统 谵妄:阿托品中毒(zhòng dú)、乙醇中毒(zhòng dú)。
第五页,共三十九页。
中毒 机制 (zhòng dú)
有毒物质种类(zhǒnglèi)繁多,其中毒机制也不
毒 一局样部刺激和腐蚀作用:如:强酸、强碱

缺氧:CO、H2S、氰化物

麻醉作用:有机溶剂、吸入性麻醉药


抑制酶的活性:有机磷、氰化物、重金属

干扰细胞和细胞器的生理功能:四氯以及表现有惊厥,肺水肿,严重 高血压,心力衰竭和休克的患者禁用催吐。
第二十三页,共三十九页。
治疗(zhìliáo)
对于昏迷患者,由于昏迷患者延脑呕吐中枢反射消失, 催吐非但无效,还可引起吸入性肺炎,甚至窒息的危险, 亦禁用催吐
(2)洗胃:大量服毒的病人中约有10%经洗胃可恢复。洗胃开始越
有机磷时用弱碱水或肥皂水;
黄磷灼伤时可用清水浸泡、湿布覆盖以隔绝空气避免 着火,或用1%硫酸铜冲洗;
被酚污染时用10%酒精冲洗; 被强酸污染时用5%碳酸氢钠或其他弱碱液冲洗;
第二十一页,共三十九页。
治疗(zhìliáo)
被强碱污染时用3%硼酸或醋酸液冲洗。
对吸湿性强,遇水生成刺激性更强或释放较多热 量的化学物,如四氯化碳,氧化钙(生石灰)等,宜先
中毒的救治步骤如下:1、立即停止毒物再接触。2、尽快清
除胃肠道内尚未吸收的毒物。3、促进已吸收毒物的排出。4、 使用特效的解毒药。5、对症治疗。

急性中毒总论

急性中毒总论

详细询问病史
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
发病原因
呕吐物性状,特殊气味
生活情况、精神状况
中毒诊断
• 中毒的诊断应包括中毒途径、毒物通用名、中毒 程度及并发症,同时应注意急性中毒迟发性功能 障碍。 • 毒物暴露 • 临床诊断 • 临床确诊 • 疑似诊断 • 急性毒物接触反应
(5)金属中毒解毒药:依地酸钙钠、二巯丙磺钠。
院内救治
5、对症治疗
1)中 毒 性 脑 病 2)低 血 压 与 休 克 3)吸 入 性 肺 炎 4)中 毒 性 肝 、 肾 损 伤 5)中 毒 性 心 肌 损 伤 与 心 率 失 常 6)水 、 电 解 质 与 酸 碱 失 衡
急性中毒的重症管理
1、入住ICU的标准
院内救治
• 3、氧气疗法
• 高压氧治疗 • 适应症:各种原因所致全身或局部缺血缺氧性疾病及相关 病损,如CO中毒。 • 禁忌症:未经控制的内出血,尤其是颅内出血,严重休克 、气胸、严重肺气肿、精神失常等。
院内救治
• 4、特殊解毒剂
(1)有机磷农药中毒解毒药:阿托品、氯磷定。 (2)高铁血红蛋白血症解毒药:常用亚甲蓝(美蓝)。 (3)氰化物中毒解毒药:氰化物中毒一般采用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。 (4)中枢神经抑制剂解毒药:纳洛酮、氟马西尼。
诊断的误区与注意事项
急性中毒具有不可预测性和突发性,出现哪些情况 时应考虑特点 诊断 治疗原则
治疗原则
• 1、迅速脱离中毒环境并清除未被吸收的毒物 • 2、迅速判断患者的生命体征,及时处理危及生命 的情况 • 3、促进吸收入血的毒物的清除 • 4、解毒药物的应用 • 5、对症治疗与并发症的处理 • 6、器官功能支持与重症管理

《急中毒总论》

《急中毒总论》
1~2次/日,每次1~2小时,直至脑电图恢复正常为止。
整理课件
血液净化疗法 blood purification
把患者血液引出体外, 通过净化装置除去其 中某些有毒物质,达 到净化血液、清除毒 物目的。
包括血液透析、血液 灌流、血浆置换等。
整理课件
(五)特异性解毒剂
并非一用即好 积极对症支持下使用
克、呼吸困难等,用既往疾病不能解释。
整理课件
※四、治 疗
Treatment
整理课件
※ 治疗原则
评估生命体征 脱离中毒现场,终止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排除 特殊解毒药的应用 对症治疗
整理课件
(一)进入现场抢救
✓ 迅速评估生命体征 ✓ 脱离中毒现场 ✓ 终止毒物接触。
Diagnosis: Contact history、Clinical character and specific laboratory Examination。
Treatment:Evaluate the vital sign
Away from the poisoning locus immediately
整理课件
1.金属中毒解毒药 ➢ 氨羧螯合剂:依地酸钙纳用于铅中毒。 ➢ 巯基螯合剂:砷,汞,铜,锑,铅等 2.高铁血红蛋白血症解毒剂 ➢ 小剂量亚甲蓝:使高铁血红蛋白还原为正常,是亚硝
酸盐,苯胺,硝基苯等解毒药。 ➢ 大剂量亚甲蓝:产生高铁血红蛋白,氰化物解毒。
整理课件
3.氰化物中毒解毒药:亚硝酸盐-硫代硫酸钠法 中毒-亚硝酸盐-血红蛋白氧化-高铁血红蛋白-氰化高铁 血红蛋白-给予硫代硫酸钠-硫氰酸盐-解毒
➢ 熟悉:
病因和发病机制
整理课件
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七、循环系统表现
3.心跳骤停

致心肌中毒的毒物:洋地黄类、奎尼丁、吐
根碱、乌头碱、箭毒、锑剂、磷化氢、氨茶
碱、河豚鱼

致心肌严重缺氧的毒物:如窒息性毒物

致严重低血钾的毒物:如可溶性钡盐、棉酚、
排钾利尿药
八、消化系统的表现

吐泻----见于大多数口服中毒者,及使迷走神
经兴奋的毒物


腹绞痛----如铅中毒 呕血----如铁盐、铊、水杨酸盐 中毒性肝病----可引起中毒性肝损害毒物
十五、治 疗
2.治疗措施


除去接触后尚未吸收的毒物
排出已吸收的毒物
支持治疗
对症处理 解毒药的应用 特殊处理
2017/4/29
十五、治 疗
3.除去接触后尚未吸收的毒物




吸入中毒者----脱离环境,保持上呼吸道通畅, 吸氧 皮肤污染中毒----脱去污染衣物,腐蚀性毒物先 以毛巾吸附以防扩散,用大量清水冲洗污染的皮 肤、毛发 眼内溅入毒物----用蒸馏水或生理盐水反复冲洗 眼部,至少15~20分钟 食入毒物----腐蚀性毒物不宜催吐或洗胃,可喝 牛奶或鸡蛋清等润滑剂以稀释,结合毒物以阻止 毒物吸收、保护胃粘膜

2017/4/29
十三、临床诊断思维

既往健康、突然发生危及生命的临床表现如 昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状,应考 虑急性中毒的可能。 向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触 史、力求通过毒物接触史及现场证据确定是 何种毒物及中毒程度。


仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物 中毒的特征。
实验室检查有无某种毒物中毒的特异性证据。
2017/4/29
2.有机磷中毒的M样作用
兴奋虹膜扩约肌----瞳孔缩小,视力模糊 增加腺体分泌-------流涎,口吐白沫,出 汗,支气管分泌增加 兴奋平滑肌----支气管痉挛、呼吸困难、 严重肺水肿,恶心呕吐 腹痛腹泻、大小便失禁 血管扩张----血压下降 心肌抑制----心动过缓,微弱 2017/4/29

碱化利尿----针对弱酸盐类如巴比妥盐、水 杨酸类:用碳酸氢钠和利尿药使尿呈碱性, 尿量增加
酸化利尿----不常用,必要时用氯化铵,口 服或静滴


血液净化----腹膜透析、血液透析、血液灌 流、血浆置换、换血
2017/4/29
十五、治 疗
6.急性中毒的主要对症处理




昏迷 惊厥 呼吸抑制 肺水肿 休克 中毒性肝病 急性肾功能衰竭
头、钩吻、毒芹、发芽马铃薯、河豚鱼

引起呼吸肌无力:镁、铊、肉毒、蛇毒、 马兜铃
六、呼吸系统表现
5.呼吸气味异常


特殊香味:苯、甲苯、二甲苯
水果香味:脂肪族羧酸酯类


苦杏仁味:氰化物、硝基苯
蒜味:有机磷杀虫剂、黄磷、铊 酚味:酚、来苏
七、循环系统表现


心律失常 休克 心跳骤停
七、循环系统表现

3.有机磷中毒N样及中枢作用


N样作用 兴奋骨骼肌N2受体—肌肉震颤、抽搐, 严重者肌无力-麻痹 兴奋神经节N1受体—心动过速、BP↑ 中枢神经系统反应 先兴奋后抑制------不安、失眠、震颤、谵妄、昏迷、 呼吸抑制、循环衰竭
2017/4/29
4.有机磷中毒的诊断标准

有机磷农药接触史或吞服史 呼气、呕吐物、体表有大蒜样臭味 有瞳孔缩小、肌束震颤、流涎、多汗,肺水肿,


B-巯乙胺----铅、铊中毒
去铁敏----铁中毒
十五、治 疗
9.氰化物中毒பைடு நூலகம்毒剂



亚硝酸盐 氰离子 亚硝酸盐-高铁血红蛋白--氰化高铁Hb 硫代硫酸钠 硫氰酸酶 高铁Hb+硫氰酸盐 金属螯合剂 羟基钴胺,依地酸二钴
十六、有机磷中毒 1.有机磷中毒剂的种类



对硫磷----1605 内吸磷----1059 甲拌磷----3911 马拉硫磷----4049 乐果、敌百虫、敌敌畏、磷胺、特普 沙林—Sarin、塔朋—Tabun、丙氟磷 为神经毒气。
5.有机磷中毒的治疗

迅速清除毒物 肥皂水清洗皮肤,毛发,指甲 。 生理盐水眼球 盐酸氢钠洗胃(敌百虫禁用) 1:50000高锰酸钾(对硫磷忌用)间隔3-4小 时重复洗胃 直至洗出液清亮。

紧急复苏
解毒药物
6.有机磷中毒的治疗


阿托品化
常规方法:阿托品肌注 或静注,每次一至二支, 直到阿托品化
八、消化系统的表现
中毒性肝损害毒物


重金属砷、锑、铅、铍、磷、铁剂、重铬酸盐
氯代烃类:如四氯化碳、氯仿、氯乙烯、三氯 乙烯、四氯乙烷 苯的氨基硝基化合物:苯胺、硝基苯、二硝基 苯、三硝基苯


卤代芳香烃类:溴苯、多氯联苯、氯化萘、五 氯酚
八、消化系统的表现

抗肿瘤药物:同化激素、避孕激素
十五、治 疗
4.食入非腐蚀性毒物应采取以下措施



催吐 喝温水-刺激咽后壁-吐根糖浆-阿朴吗啡 洗胃-------6小时内佳 活性炭吸附 20~30g加200ml温水中口服或胃管注入 导泻 15~30g硫酸镁或钠加200ml水胃管注入
2017/4/29
十五、治 疗
5.如何排出已吸收的毒物

十四、中毒的病情危重指标





中枢抑制----昏迷、呼吸抑制、BP↓,惊厥 肺水肿 严重的心律失常 心跳骤停 休克 紫绀 急性溶血性贫血 急性肾功能衰竭 肝昏迷
十五、治 疗
1.治疗原则


及早除去接触的毒物 吸入毒物者,尽快脱离中毒现场 接触中毒者,彻底清洗皮肤 食入中毒者,洗胃、吸附剂、导泻 食入腐蚀性毒物者,用牛奶、鸡蛋清等润 滑剂稀释、缓和、保护胃粘膜 应用解毒剂


失明----甲醇、甲酸、氯甲烷、溴甲烷
2017/4/29
十二、全身的中毒表现

紫绀----可形成高铁血红蛋白的毒物如苯 的氨基硝基化合物,亚硝酸盐、大剂量美 蓝、非那西丁、乙酰苯胺、磺胺、舒砜那、 扑疟喹啉、氯酸盐;能抑制呼吸中枢的毒 物—还原血红蛋白增高 发热----酚类中的硝基酚、二硝基甲酚、 五氯酚、棉酚;阿托品、曼陀罗、抗组织 胺药,中枢兴奋药

血尿、血红蛋白尿
2017/4/29
十、血液系统的表现


溶血性贫血 再生障碍性贫血 出血
2017/4/29
十一、眼部的中毒表现

瞳孔散大----抗胆碱药颠茄、阿托品、东茛菪碱、 曼陀罗;肾上腺素类肾上腺素、麻黄素、新福林、 异丙肾上腺素;抗组织胺药去敏灵、苯海拉明; 麻醉药乙醚、氯仿、可卡因;有毒植物钩吻 瞳孔缩小----阿片、吗啡;拟胆碱药毒扁豆碱、 毛果芸香碱、有机磷杀虫剂、毒蕈、巴比妥类催 眠药
血压升高等胆碱能神经兴奋的表现 。

血液胆碱酯酶活力降低。

阿托品试验阳性。
4.有机磷中毒的诊断标准



l )轻度 胆碱脂酶活力为正常的 50% ~70% , 主要表现为轻 度中枢神经系统症状和毒草碱 样症状,如头晕、头痛、视物模糊、 睡孔缩 小、恶心、呕吐、多汗、胸闷等。 2)中度:胆碱脂酶活力为正常的 30% ~ 50% ,主要表现为肌 束颤动,轻度呼吸困难、 流诞、腹痛、腹泻,但神志清楚。 3 )重度:胆碱脂酶活力为正常的 30% 以下, 主要表现为重要 脏器功能不全,如发生昏迷、 脑水肿、呼吸麻痹、肺水肿等。
十七、思考题
1. 该患者可能发生了什么情况? 2.敌敌畏属于有机磷杀虫药吗? 3有机磷中毒有哪些特征性表现? 4. 有机磷中毒患者为什么会出现昏迷? 5. 瞳孔呈针尖样大小是判断有机磷中毒 的可靠侬据吗? 6. 什么是阿托品化? 7. 什么情况适合洗胃治疗? 8. 用什么洗胃液效果好?
六、呼吸系统表现


呼吸气味异常 有机磷 铊 大蒜味 呼吸减慢 吗啡 呼吸加快 中毒性肺水肿 有机磷 百草枯 哮喘
六、呼吸系统表现
1.呼吸加快


中枢兴奋药 引起酸中毒的毒物:水杨酸盐、甲醇 引起肺水肿的毒物:刺激性气体、有机 磷杀虫剂
六、呼吸系统表现
2.中毒性肺水肿

刺激性气体:氨、氮氧化物、光气、硫
第二章
内科最常见急危重病
第四节 急性中毒
一、概述

毒物在短时间内大量进入人体,迅速引起 症状甚至危及生命;
毒物进入人体后,根据毒物的毒理学特点 及对靶器官作用结果,可选择性地引起中 枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、 生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。

二、病因


毒物
有毒动植物中毒 药物中毒 毒物----种类繁多,可通过不同的机制 损伤某些特定器官,也可损害多器官;
十五、治 疗
7.急性中毒解毒药的应用



螯合剂用于金属中毒的治疗 有机磷杀虫剂解毒药 有机氟杀虫剂解毒剂 氰化物中毒解毒剂 高铁血红蛋白还原剂 其它解毒药
十五、治 疗
8.螯合剂用于金属中毒的治疗

依地酸二钠钙----铅中毒,每日1g,三天 二巯基丙醇----砷、汞中毒 青霉胺----铅、汞、肝豆状核变性


胆碱酯酶复能剂
常用解磷定或氯磷定


三天内应用
解磷定每日8克

阿托品化的标准
中医内科学


氯磷定每日5克
每半小时一次,静注
2017/4/29
十六、病例分析
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